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Después de un accidente cerebrovascular, los macrófagos que habían migrado desde la sangre hasta el cerebro atacan al tejido cerebral muerto y al tejido sano adyacente, según han demostrado científicos del Hospital de la Universidad de Jena, la Universidad de Bonn y el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering en Nueva York, Estados Unidos, en un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.
Los macrófagos son células que componen el sistema inmune innato y están presentes en todos los tejidos del cuerpo. En griego antiguo, el término significa algo así como gran comedor. En el cerebro, estás células inmunes se denominan microglia y son relevantes para un desarrollo y funcionamiento normal del cerebro.
No obstante, tras un proceso inflamatorio (accidente cerebrovascular, infecciones cerebrales, esclerósis múltiple o alzhéimer), aparecen otros macrófagos que migran desde la médula ósea, que se diferencian de los macrófagos que residen en el cerebro.
Este estudio buscaba estudiar la diferencia entre los macrófagos que residen en el cerebro y los que han migrado hasta él en enfermedades cerebrales. Para ello, el equipo analizó la información genética en ratones introduciendo un interruptor molecular en un gen llamado Cxcr4. De esta manera, el interruptor se activaba solo con las células madre, procedentes de la médula ósea, donde se originan todas las células inmunes que circulan en la sangre, generando una proteína fluorescente coloreada.
La microglia en el cerebro no se ilumina
Este modelo permitía distinguir entre las células inmunes inmigrantes y las microglias por su color, ya que las microglias residentes en el cerebro no quedaban marcadas, según ha explicado el profesor y doctor Ralf Stumm del Hospital de la Universidad de Jena, que ha dirigido esta investigación.
Los investigadores observaron que durante la vida saludable de los ratones prácticamente ningún macrófago generado por las células madre de la médula ósea se había asentado el cerebro, mientras que después de un derrame cerebral numerosos macrófagos habían migrado desde la sangre y comenzado a atacar al tejido cerebral muerto y el tejido sano adyacente. No obstante, se retiraban por completo del tejido cerebral sano en los días siguientes y después solo se encontraban en el tejido cerebral muerto.
La función del gen cxcr4
En un siguiente paso, los científicos desactivaron la función del gen Cxcr4 y dejaron intacto el interruptor molecular para detectar las células inmunes inmigrantes. La proteína Cxcr4 actúa como una antena, según explican los expertos, para una sustancia mensajera que influye en los procesos inflamatorios en el cerebro.
Los investigadores descubrieron que un accidente cerebrovascular atraía inicialmente menos macrófagos al cerebro cuando faltaba la función Cxcr4. En los días siguientes, los macrófagos que habían migrado al cerebro migraron de forma incompleta al tejido cerebral muerto, permaneciendo algunos en el tejido cerebral sano durante mucho tiempo, lo que impidió que la microglia residente se asentara.
Numerosos genes que son necesarios para una respuesta inmune protectora no se activaron en los macrófagos inmigrantes, mientras que los genes promotores de la inflamación se sobreexpresaron en los macrófagos residentes, ha contado al respecto el profesor Mass, miembro del Grupo de Excelencia ImmunoSensation de la Universidad de Bonn.
En este sentido, quedaba demostrado que la ausencia del receptor Cxcr4 en ratones que habían sufrido un accidente cerebrovascular producía un mayor daño en el tejido cerebral y una peor condición general de los ratones. Los investigadores descubrían que el receptor Cxcr4 forma parte de una respuesta inmune con la que los macrófagos procedentes de la médula ósea protegen al cerebro.
Cuanto mejor comprendamos la activación espacial y temporal de la molécula Cxcr4 durante un accidente cerebrovascular, mejor podremos tratar a los pacientes con fármacos inhibidores de Cxcr4 en un futuro, ha concluido el profesor Stumm.
junio 16/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A
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