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Un grupo de investigación de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) ha realizado un estudio en ratones para explicar cómo un sistema hormonal puede tratar las enfermedades cardiovasculares, el metabolismo bajo y la obesidad.
Un grupo de investigación de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) ha realizado un estudio con ratones, publicado en la revista Cell Reports, para explicar cómo un sistema hormonal puede tratar la enfermedad cardiovascular, el metabolismo bajo y la obesidad.
Según los responsables de la investigación, el Sistema Renina Angiotensina (RAS), el sistema hormonal que regula la presión arterial, juega un papel importante en el control de balance de energía y la tasa metabólica y, por lo tanto, puede ser determinante en la obesidad. Sin embargo, depende de en qué parte del cuerpo está activo, puede tener unos efectos u otros sobre el aumento de peso.
Cuando el RAS es altamente activo en el cerebro, aumenta el gasto de energía mediante el aumento de metabolismo en reposo, provocando la pérdida de peso. Sin embargo, el aumento de actividad de la RAS que circula por el cuerpo, denominada RAS periférica o circulante, que se produce durante la obesidad en los seres humanos y animales de experimentación, tiene el efecto contrario: la disminución de metabolismo en reposo y el aumento de peso.
En los ratones, la angiotensina circulante reduce la tasa metabólica en reposo mediante la activación de su receptor menos común (angiotensina II tipo 2 o del receptor AT2). Los investigadores han descubierto que esta reducción de la tasa metabólica en reposo en los ratones se debe a la reducción de la producción de calor (termogénesis) en las almohadillas de grasa subcutánea, un tipo de grasa considerada «sana», según los expertos. Cuando se activan los receptores AT2 en las células grasas subcutáneas, los ratones aumentan de peso sin cambiar su forma de alimentación. Esto sugiere que la activación de los receptores disminuye la tasa metabólica en reposo.
«Se puede pensar en los RAS cerebrales como si fueran el pedal del acelerador en el metabolismo y los RAS periféricos como el freno, con la angiotensina como el conductor», ha explicado Justin Grobe, autor principal del estudio. Por ello, «si la célula de grasa es el tejido que genera calor por la quema de calorías, será la que pueda presionar el pedal del acelerador para crear un efecto mayor», ha concluido Grobe.
agosto 1/2016 (Diario Médico)
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