El 23 de abril, día internacional del libro, llegaron a esta particular biblioteca en una UCI de neonatos los primeros ejemplares. Una iniciativa que ahora se consolida con la intención de mejorar el futuro de los niños nacidos en el Hospital Vall d’Hebrón, en España.

Y es que leer a los pequeños, hasta los tres años de edad, enriquece el lenguaje, incentiva las conexiones neuronales y mejora la atención y la memoria. Algo que cobra aún mayor importancia en los bebés prematuros, al ponerse en riesgo su desarrollo, «El cerebro, para desarrollarse, necesita un entorno y estímulos adecuados. En el útero, el bebé escucha la voz de la madre y de las personas con las que habla, pero la prematuridad rompe esos estímulos. En una incubadora, escuchan otros sonidos como pitidos y silencios, que podemos compensar con la lectura», explica la Dra. Fátima Camba, adjunta del Servicio de Neonatología del Hospital Universitario Vall d’Hebron.

Un avance contra la brecha lingüística

Una lectura que también ayuda a reducir la brecha lingüística, según varios estudios, los bebés de una familia con un nivel socioeconómico medio-alto escuchan una media de 2 000 palabras por hora, mientras que los de una familia con un nivel socioeconómico bajo, 600 palabras. Así, a los tres años, los primeros habrán escuchado cerca de 20 millones de palabras más que los segundos. «Si más lenguaje a los tres años se asocia con un mayor nivel educativo y un mayor nivel educativo con una mejor salud, ¿a qué estamos esperando? ¡Leamos!» argumenta la Dra. Fátima Camba.

Por esto, la biblioteca se está ampliando poco a poco, «¡En la biblioteca de recién nacidos, todos los libros son bienvenidos!», exclama Raquel Rodríguez, supervisora del Servicio de Neonatología. «Aunque los cuentos de toda la vida, que tienen un texto con introducción, nudo y desenlace, con los cuales los progenitores pueden estar un rato leyendo mientras hacen piel con piel, son ideales» señala.

La participación de las familias es clave, su implicación ha demostrado beneficios en la salud del bebé, aumento del vínculo, y reducción de la estancia hospitalaria. «Cuando llegan, entre las numerosas cosas que les explicamos, ahora los animamos a leer a sus hijos durante el piel con piel», subraya la supervisora del Servicio de Neonatos.

Así puede ayudar al bebé la lectura con la voz de sus progenitores

«Debemos tener en cuenta que el período neonatal es un momento crítico para el desarrollo y debemos ofrecer al bebé los estímulos adecuados para potenciarlo. La voz de la madre o del padre suelen ser los mejores estímulos auditivos que puede recibir un bebé», añade la doctora Fátima Camba.

La filóloga clásica y escritora, Irene Vallejo, recuerda que «la lectura modificó nuestra capacidad para pensar que, a su vez, cambió para siempre la evolución intelectual de los seres humanos e inventó un extraordinario progreso histórico». Y los neurólogos confirman que después de este invento, nunca volvimos a ser los mismos. Así que el Hospital Vall d’Hebrón usa el poder de la lectura, para mejorar el futuro.

07 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La incidencia de infartos de miocardio y de accidentes cerebrovasculares disminuyó tras la vacunación contra el covid-19, según un estudio con datos de 46 millones de personas adultas que hoy se publica en la revista Nature Communications.

En el trabajo se han estudiado los datos de prácticamente toda la población adulta de Inglaterra, y la conclusión principal es que la incidencia de infartos de miocardio y de accidentes cerebrovasculares fue menor tras comenzar la campaña de vacunación que antes o en comparación con las personas que estaban sin vacunar.

La investigación ha sido liderada por las universidades de Cambridge, Bristol y Edimburgo y facilitada por el Centro de Ciencia de Datos de la Fundación Británica del Corazón (BHF), que analizó registros de salud no identificados de 46 millones de adultos en Inglaterra entre el 8 de diciembre de 2020 y el 23 de enero de 2022.

El estudio demostró que la incidencia de trombosis arteriales, como infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares, era hasta un 10 % en las 13 a 24 semanas posteriores a la primera dosis de la vacuna contra el covid-19.

Tras una segunda dosis, la incidencia fue hasta un 27 % menor después de recibir la vacuna de AstraZeneca y hasta un 20 % menor después de la vacuna de Pfizer/Biotech, ha concluido el trabajo, que apunta además que la incidencia de episodios trombóticos venosos comunes -principalmente embolia pulmonar y trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores- siguió un patrón similar.

La investigación respalda aún más el amplio conjunto de pruebas sobre la eficacia del programa de vacunación contra el covid, que ha demostrado proporcionar protección contra la enfermedad grave y ha salvado millones de vidas en todo el mundo, han valorado los investigadores.

Algunas investigaciones anteriores ya habían descubierto que la incidencia de complicaciones cardiovasculares raras es mayor después de algunas vacunas contra el covid-19, ya que se han notificado incidencias de miocarditis y pericarditis tras vacunas basadas en ARNm, como la de Pfizer/Biotech, y trombocitopenia trombótica inducida por vacunas basadas en adenovirus, como la de AstraZeneca.

El estudio que se publica hoy respalda esos hallazgos, pero lo más importante es que no identificó nuevas afecciones cardiovasculares adversas asociadas a la vacunación y ofrece más garantías de que los beneficios de la vacunación superan a los riesgos.

La incidencia de enfermedades cardiovasculares es mayor después de sufrir la enfermedad, especialmente en los casos graves, lo que puede explicar por qué la incidencia de infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares es menor en las personas vacunadas en comparación con las no vacunadas.

El equipo de investigación utilizó datos vinculados no identificados de consultas médicas, ingresos hospitalarios y registros de defunciones, que se analizaron en un entorno de datos seguro, han subrayado los autores del estudio.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un estudio dirigido por la Universidad de Glasgow (Reino Unido) en colaboración con la Universidad de Tel Aviv (Israel) y un equipo internacional de investigadores ha descubierto una nueva forma de administrar un tratamiento en el cerebro utilizando un parásito, dando lugar al primer paso para averiguar si estos organismos podrían manipularse para dicho fin.

Este hallazgo, publicado en Nature Microbiology y pionero a escala mundial, representa un nuevo campo de investigación centrado en la posibilidad de utilizar parásitos cerebrales artificiales para administrar tratamientos a través de la barrera hematoencefálica, una complicación importante para el tratamiento de muchas afecciones neurológicas.

El equipo de investigación trabajó con el parásito común del cerebro Toxoplasma gondii, del que se calcula que ya es portador un tercio de la población mundial en estado latente. Toxoplasma gondii ha evolucionado para viajar desde el aparato digestivo hasta el cerebro, donde segrega sus proteínas en las neuronas, y los investigadores querían averiguar si –con algunos cambios clave– este parásito podría utilizarse para transportar de forma segura proteínas terapéuticas clave que ayudaran a tratar enfermedades neurológicas.

Aunque la mayoría de las afecciones neurológicas, como el Alzheimer, el Parkinson y el síndrome de Rett, se han relacionado de algún modo con la disfunción de proteínas, ha resultado complejo atacar el problema en su origen.

La administración de fármacos –incluidas proteínas específicas– a través de la barrera hematoencefálica y en el lugar correcto dentro de las neuronas es difícil, y hasta ahora ha limitado las opciones de tratamiento de estas enfermedades neurológicas.

En este estudio, los investigadores observaron si el parásito Toxoplasma gondii, que ha evolucionado para atravesar fácilmente barreras biológicas como la hematoencefálica (pero también la placentaria), podría actuar como vehículo de administración de medicamentos a las células cerebrales afectadas por enfermedades.

Para probar su hipótesis, el equipo de investigadores tuvo que averiguar primero si podían hacer que los parásitos produjeran las proteínas terapéuticas y, a continuación, comprobar si los parásitos serían capaces de ‘escupir’ las proteínas a las células cerebrales afectadas.

El equipo se centró en diseñar los parásitos para que liberaran la proteína MeCP2, que ya se ha propuesto como una prometedora diana terapéutica para el síndrome de Rett, un trastorno neurológico debilitante causado por mutaciones en el gen MECP2.

El primer éxito se produjo cuando el equipo de investigación de la Universidad de Glasgow, en colaboración con un equipo de la Universidad de Tel-Aviv, consiguió manipular el Toxoplasma gondii para que produjera la proteína MeCP2.

Otros experimentos confirmaron que los parásitos manipulados transportan la proteína a la célula diana en el laboratorio, en organoides cerebrales y en modelos de ratón, todo ello gracias a un amplio equipo de colaboradores con los conocimientos necesarios. El equipo se centra ahora en perfeccionar la ingeniería de los parásitos para que mueran tras liberar la proteína, a fin de evitar que causen daño a las células.

Este trabajo pionero sugiere que, con más investigación y pruebas, los parásitos cerebrales podrían desempeñar un papel en la administración de proteínas terapéuticas al cerebro, y quizá otras aplicaciones.

La profesora Lilach Sheiner, una de las principales autoras del estudio, de la Escuela de Infección e Inmunidad de la Universidad de Glasgow, ha declarado que se trata de un proyecto «de gran envergadura» en el que el equipo de colaboradores pensó «de forma innovadora» para abordar el viejo reto médico de encontrar una forma de administrar con éxito un tratamiento en el cerebro para los trastornos cognitivos.

Sin embargo, los investigadores tienen claro que aún queda mucho por investigar y probar antes de que el parásito pueda utilizarse con seguridad como vehículo de administración terapéutica.

Sheiner añade que «el concepto no está exento de dificultades, teniendo en cuenta los peligros que entraña la infección por Toxoplasma«. Para que el trabajo se convierta en una realidad terapéutica, serán necesarios muchos años más de investigación y desarrollo para aumentar la eficacia y mejorar la seguridad.

Por su parte, el profesor Oded Rechavi ha expuesto que la evolución ya ‘inventó’ organismos capaces de manipular el cerebro. «En vez de volver a inventar la rueda podríamos aprender de ellos y utilizar sus capacidades», ha señalado.

30 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Más de un millón de vacunas contra la poliomielitis serán enviadas a la Franja de Gaza por la Organización Mundial de la Salud (OMS), dada la presencia del virus de esa enfermedad en muestras de aguas residuales.

El director general de esa agencia, Tedros Adhanom Ghebreyesus informó este viernes que las vacunas se administrarán a los niños en las próximas semanas.

Tedros aclaró que aún no se han registrado casos de polio, pero sin una acción inmediata, es «sólo cuestión de tiempo antes de que afecte a los miles de niños que han quedado desprotegidos».

Los trabajadores humanitarios han hecho patente su preocupación por el impacto de una posible emergencia de polio en Gaza, en medio de condiciones sanitarias desastrosas marcadas por brotes de hepatitis A y otras enfermedades prevenibles, junto con la falta de acceso a la atención médica, debido a la agresión israelí.

A principios de esta semana, el jefe del equipo de emergencias sanitarias de la OMS en el territorio palestino ocupado, Ayadil Saparbekov advirtió que la propagación de la polio y otras enfermedades transmisibles podría provocar que más personas murieran por padecimientos evitables que por heridas relacionadas con el conflicto.

Hasta el momento suman 39 000 los palestinos muertos desde que Israel empezó los bombardeos y la ofensiva terrestre contra Gaza en octubre pasado, según las autoridades sanitarias locales.

El pasado 16 de julio, la OMS alertó que se había identificado el poliovirus tipo 2 derivado de la vacuna en seis lugares en muestras de aguas residuales recogidas el mes pasado en Khan Younis y Deir Al-Balah, dos ciudades de Gaza que quedaron en ruinas tras casi 10 meses de intensos bombardeos israelíes.

La agencia sanitaria de la Organización de Naciones Unidas explicó que el virus de la polio puede surgir en zonas donde la escasa cobertura de vacunación permite que la forma debilitada de la cepa del virus de la vacuna administrada por vía oral mute en una versión más fuerte.

Se estima que el 99 % de los niños en el territorio palestino ocupado recibieron su tercera dosis de la vacuna contra la polio en 2022, esta cifra se redujo al 89 % en 2023, según las últimas estimaciones de inmunización rutinaria de la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef).

27 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El equipo de investigación del grupo Mecanismos de mantenimiento neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla-IBiS ha publicado un estudio donde se demuestra «por primera vez»  que la actividad mitocondrial de la microglía es esencial para el correcto desarrollo postnatal del cerebro. El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, ha sido liderado por los investigadores Alberto Pascual Bravo de CSIC-Ciberned y Juan José Pérez Moreno del departamento de Biología Celular de la Universidad de Sevilla (US). Esta investigación forma parte de la tesis doctoral de Bella Mora Romero y Nicolás Capelo Carrasco.

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Dos de los tratamientos antidiabéticos evaluados se han podido relacionar con una menor probabilidad de consumir medicación contra la enfermedad de Alzheimer, por lo que podrían considerarse un factor de protección frente a la aparición y el avance de este tipo de demencia.

La diabetes, señala la Universidad CEU Cardenal Herrera en un comunicado, al igual que otras enfermedades como la hipertensión o la dislipemia, se han identificado como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ello, investigaciones recientes consideran que los fármacos utilizados en estas enfermedades podrían ser de utilidad en la prevención y ralentización de este tipo de demencia.

En esta investigación de la Cátedra DeCo se han aplicado técnicas de Big Data para el análisis de la base de datos proporcionada por la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana con las medicaciones anonimizadas de 233 183 pacientes mayores de 50 años entre los años 2018 y 2020.

Las técnicas de IA aplicadas en la investigación han permitido analizar más de seis millones de prescripciones de medicamentos. Se incluyeron en el estudio a aquellos pacientes que tomaban al menos una medicación para la hipertensión, la diabetes y/o la dislipemia, quedando así 91 836 casos clasificados como pacientes con riesgo cardiovascular, siendo este el primer grupo de estudio.

De ellos, 29 260 tomaban solo medicación para la diabetes, es decir, no consumían ni antihipertensivos ni fármacos utilizados en el tratamiento de la dislipemia. Estos fueron clasificados como el segundo grupo de estudio.

Los resultados del análisis, que acaban de ser publicados en la revista Pharmacological Research, muestran que, tanto en pacientes con riesgo cardiovascular como en pacientes diabéticos, aquellos tratados con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2), solo o en combinación con metformina, podrían tener menos probabilidades de consumir medicación para la enfermedad de Alzheimer. Y los análogos del péptido de glucagón 1 (GLP-1) también podrían disminuir las probabilidades de tomar medicación para el Alzheimer.

Sin embargo, el uso de insulina solo o en combinación con otros antidiabéticos podría aumentar las posibilidades de tomar fármacos para este tipo de demencia.

ENSAYOS CLÍNICOS

Según destaca la catedrática de Farmacología de la CEU UCH, Lucrecia Moreno, responsable de la Cátedra DeCo de la CEU UCH y el Muy Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos (MICOF), «pese a las limitaciones del estudio, resulta muy novedoso el posible papel de los iSGLT2 en la enfermedad de Alzheimer que hemos detectado». «Nuestros resultados podrían servir de base para la realización de estudios longitudinales y ensayos clínicos para confirmar los datos obtenidos a partir del análisis de la base de datos de prescripciones», apostilla.

Además, estos resultados también podrían ser de utilidad para la modificación de las guías de prescripción de antidiabéticos: «En pacientes con riesgo de demencia, los iSGLT2 serían los fármacos de elección, dada la relación que hemos detectado en nuestro estudio con un menor consumo de fármacos contra el Alzheimer por parte de las personas que siguen estos tratamientos para la diabetes».

Este estudio ha sido realizado por las investigadoras de la Cátedra DeCo para la detección precoz del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) y el MICOF Mar García Zamora, Gemma García Lluch y su responsable, Lucrecia Moreno, en colaboración con la investigadora Consuelo Cháfer, del Grupo de Alzheimer del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS-La Fe), y del profesor Juan Pardo Albiach, del Departamento de Matemáticas, Física y Ciencias de la Computación de la CEU UCH.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia