La investigación, liderada en conjunto por la Universidad de Sevilla- IBiS y el Karolinska Institutet, ayuda a entender como maduran los sistemas neuronales con funciones decisivas para el comportamiento humano. En profundidad, el estudio resalta el papel de la microglía, un conjunto celular del cual estamos experimentando una eclosión de información muy importante durante los últimos años por su implicación en diversas patologías cerebrales como la enfermedad de Alzheimer. Read more

Científicos de Singapur han demostrado el papel fundamental que desempeña una proteína transportadora especial en la regulación de las células cerebrales que garantizan la protección de los nervios mediante cubiertas llamadas vainas de mielina. Los hallazgos, publicados por investigadores de la Facultad de Medicina Duke-NUS y la Universidad Nacional de Singapur en la revista Journal of Clinical Investigation, podrían ayudar a reducir los efectos nocivos del envejecimiento en el cerebro.

Las vainas de mielina, una membrana aislante que recubre los nervios, facilitan la conducción rápida y eficaz de las señales eléctricas por todo el sistema nervioso. Cuando la vaina de mielina se daña, los nervios pueden perder su capacidad de funcionamiento y provocar trastornos neurológicos. Con el envejecimiento, las vainas de mielina pueden empezar a degenerar de forma natural, lo que suele ser la causa de que los ancianos pierdan sus capacidades físicas y mentales.

«La pérdida de vainas de mielina se produce durante el proceso normal de envejecimiento y en enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y el Alzheimer», explica el Dr. Sengottuvel Vetrivel, investigador principal del Programa de Trastornos Cardiovasculares y Metabólicos (CVMD) de la Universidad Duke-NUS e investigador principal del estudio. «Desarrollar terapias para mejorar la mielinización -la formación de la vaina de mielina- en el envejecimiento y la enfermedad es de gran importancia para aliviar las dificultades causadas por el declive de la mielinización».

Para allanar el camino al desarrollo de tales terapias, los investigadores trataron de comprender el papel de Mfsd2a, una proteína que transporta lisofosfatidilcolina (LPC) -un lípido que contiene un ácido graso omega-3- al cerebro como parte del proceso de mielinización. Por lo que se sabe, los defectos genéticos en el gen Mfsd2a conducen a una mielinización significativamente reducida y a un defecto congénito llamado microcefalia, que hace que la cabeza del bebé sea mucho más pequeña de lo que debería.

En modelos preclínicos, el equipo demostró que la eliminación de Mfsd2a de las células precursoras que maduran hasta convertirse en células productoras de mielina -conocidas como oligodendrocitos- en el cerebro provocaba una mielinización deficiente tras el nacimiento. Otras investigaciones, incluida la secuenciación de ARN unicelular, demostraron que la ausencia de Mfsd2a provocaba la reducción del conjunto de moléculas de ácidos grasos -en particular de grasas omega-3- en las células precursoras, lo que impedía que estas células maduran hasta convertirse en oligodendrocitos productores de mielina.

«Nuestro estudio indica que los lípidos omega-3 LPC actúan como factores en el cerebro que dirigen el desarrollo de los oligodendrocitos, un proceso crítico para la mielinización cerebral», explicó el profesor David Silver, autor principal del estudio y Director Adjunto del Programa CVMD. «Esto abre posibles vías para desarrollar terapias y suplementos dietéticos basados en lípidos omega-3 LPC que podrían ayudar a retener la mielina en el cerebro que envejece, y posiblemente para tratar a pacientes con trastornos neurológicos derivados de una mielinización reducida».

Anteriormente, el profesor Silver y su laboratorio descubrieron el Mfsd2a y colaboraron estrechamente con otros equipos para determinar la función de los lípidos LPC en el cerebro y otros órganos. La investigación actual aporta más datos sobre la importancia del transporte de lípidos para el desarrollo de células precursoras de oligodendrocitos.

«Ahora nos proponemos realizar estudios preclínicos para determinar si los omega-3 LPC dietéticos pueden ayudar a remielinizar los axones dañados en el cerebro», añadió el profesor Silver. «Nuestra esperanza es que los suplementos que contienen estas grasas puedan ayudar a mantener -o incluso mejorar- la mielinización cerebral y la función cognitiva durante el envejecimiento».

Mayo 8/2023 (Asia Research News) – Tomado de News Room Copyright 2004 – 2023 Asia Research News

Un estudio publicado en la revista Cells ha descrito alteraciones metabólicas asociadas a la enfermedad de Parkinson. En concreto, esta investigación colaborativa, liderada desde el área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED), la Universidad de Extremadura y la Universidad Complutense de Madrid muestras alteraciones en el metabolismo lipídico en modelos genéticos de la enfermedad, pudiendo contribuir estos hallazgos a mejorar el diagnóstico y búsqueda de nuevas dianas farmacológicas.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico de etiología todavía no bien conocida y de diagnóstico complicado hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. La identificación de biomarcadores predictivos y/o de seguimiento de la enfermedad de Parkinson constituye constituye precisamente uno de los objetivos principales para el diagnóstico precoz de esta enfermedad. Sin embargo, la EP no solo está intrínsecamente relacionada con problemas neurológicos, sino también a una serie de alteraciones en el metabolismo periférico. El propósito de este estudio fue el de identificar cambios metabólicos en el hígado en modelos de ratón de la enfermedad de Parkinson con el alcance de encontrar nuevos biomarcadores periféricos para el diagnóstico de esta enfermedad. Para lograr este objetivo, utilizamos espectrometría de masas, tecnología para determinar el perfil metabolómico completo de muestras de tejido hepático de ratones control, tratados con 6-hidroxidopamina (tóxico que se utiliza en modelos animales para mimetizar el Parkinson idiopático) y ratones que presentan la mutación G2019S en el gen LRRK2/PARK8 (uno de los modelos genéticos más extendidos de la enfermedad).

Este análisis reveló que el metabolismo de carbohidratos, nucleótidos y nucleósidos se alteró de manera similar en el hígado de los dos modelos de enfermedad. Sin embargo, los ácidos grasos de cadena larga, la fosfatidilcolina y otros metabolitos relacionados con el perfil lipídico solo se alteraron en hepatocitos de ratones G2019S-LRRK2. En resumen, «estos resultados revelan diferencias, principalmente en el metabolismo de los lípidos, entre modelos idiopáticos y genéticos de la enfermedad de Parkinson y abre nuevas posibilidades para comprender mejor la etiología de este trastorno neurológico, así como el posible establecimiento de rubricas diagnósticas» aseguran los autores del estudio.

En concreto, esta investigación ha sido llevada a cabo por el Grupo de investigación PARK, integrado en el CIBERNED, que coordina José Manuel Fuentes del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Genética de la Facultad de Enfermería y Terapia Ocupacional de la Universidad de Extremadura y por José Manuel Bravo-San Pedro del Dpto de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid y asimismo miembro de CIBERNED. En el trabajo también han participado los grupos liderados por Adolfo López de Munain , Ana Pérez y Jordi Pérez de CIBERNED, y el grupo de Guido Kroemer del Centre de Recherche des Cordeliers en Paris.

Abril 12/2023 (Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología) – Tomado de la selección de noticias sobre salud, España. Copyright 2023. Fundación 3CNI.

La identificación de esta función del cito esqueleto podría servir para desarrollar terapias alternativas para enfermedades neurodegenerativas.

Un equipo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, ha mostrado cómo el cito esqueleto tiene un papel esencial a la hora de apoyar el mecanismo por el que las células liberan substancias activas esenciales para la actividad del sistema nervioso y endocrino. Read more

Un equipo de investigadores del CSIC relaciona el desarrollo de la diversidad neuronal con factores de transcripción genéticos que se repiten en varias especies. Read more

Investigadores de Alemania y Suecia han descubierto que los humanos modernos que tienen una variante genética neandertal para un canal de iones asociado al dolor, experimentan este con más fuerza, como si tuvieran ocho años más. Read more