Un nuevo estudio identificó una serie de afecciones médicas que suelen preceder al diagnóstico de Alzheimer, un hecho que hoy abre oportunidades para desarrollar intervenciones que reduzcan el riesgo de padecer la enfermedad.

Según la revista Alzheimer’s Research & Therapy, «si conocemos el inventario completo de afecciones médicas que predicen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer será posible actuar antes de que se manifiesten los síntomas clínicos de deterioro cognitivo o de la memoria».

Los investigadores de la Universidad Vanderbilt Health, en Estados Unidos, subrayaron que una vez identificados estos males pudiera ser posible retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, y en tan solo cinco años podría reducir la tasa de incidencia a la mitad.

Identificaron 43 508 personas con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, luego rastrearon las historias clínicas electrónicas durante un período de 10 años antes de ser notificados con el padecimiento, y los expertos lograron constatar que males los aquejaban.

Entre ellos están «la depresión y síntomas neuropsiquiátricos graves como paranoia/psicosis e ideación suicida; afecciones neurológicas y relacionadas con el sueño (insomnio, hipersomnia y apnea del sueño)».

También estaban presentes las afecciones cardiovasculares/circulatorias (hipertensión esencial, aterosclerosis cerebral e isquemia cerebral) y afecciones endocrino metabólicas (como diabetes tipo 2).

El estudio confirmó que la hipertensión y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en la vejez, lo que sugiere que abordar estas afecciones en la mediana edad.

Por tal motivo, las personas deben adoptar estilos de vida más saludables o utilizar medicamentos antihipertensivos o reductores de lípidos.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que se desarrolla a lo largo de décadas y algunas afecciones de la mediana edad como la hipertensión, la hiperlipidemia y el accidente cerebrovascular contribuyen a su aparición. 

03 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigaciones realizadas por científicos chinos mostraron que los microplásticos y nanoplásticos podrían estar alterando algunos de los procesos cerebrales asociados con la enfermedad de Parkinson.

Aunque se conoce que este mal está asociado con una amplia gama de factores de riesgo, el aumento en el número de personas diagnosticadas en los últimos 25 años podría deberse, al menos en parte, al incremento de los contaminantes en el medio ambiente.

Un equipo de la Universidad Médica de Gannan y la Universidad Médica de Guangzhou, en China, consultó más de 100 estudios previos, incluyendo análisis con animales, experimentos de laboratorio y modelos computacionales, para construir un argumento convincente que vincula los plásticos con el Parkinson.

«Con la intensificación de la contaminación plástica global, las posibles amenazas que representan los microplásticos y nanoplásticos para la salud humana se han convertido en una preocupación importante», afirmaron los científicos en un artículo publicado en la revista Parkinson’s Disease.

Añadieron que estos elementos entran al organismo por ingestión, inhalación y contacto con la piel, acumulándose posteriormente en múltiples órganos, en particular el cerebro.

Los microplásticos se definen como fragmentos menores de cinco milímetros, mientras que los nanoplásticos son menores de un micrómetro (una milésima de milímetro).

Entran al medio ambiente de diversas maneras, incluyendo la disgregación de residuos plásticos y la liberación del agua utilizada para lavar ropa sintética.

El análisis precisó que ingerimos plásticos a través de alimentos y bebidas, los respiramos a través del aire e incluso los absorbemos a través de la piel.

Desde allí, fragmentos microscópicos de plástico llegan a nuestro cerebro cruzando la barrera hematoencefálica o penetrando en las células nerviosas que recubren nuestra cavidad nasal.

Para especular sobre las posibles acciones del plástico en el cerebro, los investigadores citaron estudios que muestran que los microplásticos y nanoplásticos fomentan la formación de grumos tóxicos de la proteína alfa-sinucleína, típicos de los cerebros con Parkinson.

También presentaron evidencia de que los fragmentos de plástico pueden provocar neuroinflamación, interrumpir la comunicación entre el cerebro y el intestino, y transportar metales dañinos al cerebro, un proceso conocido como ferroptosis.

Cada vez más, las investigaciones vinculan estos contaminantes con problemas de fertilidad, cardiovasculares, resistencia a los antimicrobianos y otros.

05 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio vinculó la exposición prolongada a PM2.5 (partículas suspendidas en el aire con un diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micrómetros) con un mayor riesgo de Alzheimer, según un artículo publicado en PLOS Medicine.

«El Alzheimer es la forma más común de demencia y un problema creciente de salud pública, especialmente en poblaciones de edad avanzada», aseguraron los autores de la investigación, quienes laboran en la Universidad Emory, en Estados Unidos.

«Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer, principalmente a través de vías directas, en lugar de mediadas por comorbilidades», afirmaron.

Durante casi dos décadas los expertos analizaron los registros de salud de más de 27,8 millones de ciudadanos estadounidenses de 65 años, comparando las condiciones médicas y los diagnósticos con los niveles estimados de contaminación del aire, según su código postal local.

Fundamentalmente, el vínculo entre la exposición a niveles más altos de contaminación atmosférica y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer fue sólido y se mantuvo notable incluso al considerar otros problemas de salud.

Para los científicos, el estudio mostró que en lugar de que la contaminación atmosférica aumente el riesgo de enfermedades cardíacas, y estas a su vez incrementen el riesgo de Alzheimer, por ejemplo, esta situación de la atmósfera parece tener su propio efecto sobre el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa.

Otro hallazgo de interés, según los datos recabados, fue que quienes habían sufrido un ictus tenían un riesgo ligeramente mayor de desarrollar Alzheimer, lo cual sugiere que los ictus pueden hacer que el cerebro sea más vulnerable a la contaminación atmosférica.

Según sugieren los investigadores, es probable que existan numerosas maneras en que las partículas finas puedan acelerar la neurodegeneración; estas podrían incluir afectar directamente al tejido cerebral, aumentar la inflamación en todo el cuerpo y la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer. 

18 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La fotónica se revela como una de las grandes esperanzas para la detección precoz del Alzheimer, como tecnología para hacer cribados masivos y a un coste asequible, lo que podría suponer descubrir aproximadamente un 30 % de casos no detectados porque no se han desarrollado signos externos de la enfermedad.

Lo explica a EFE el investigador y fundador del Grupo de Ingeniería Fotónica en la Universidad de Cantabria José Miguel López Higuera, que ha ingresado recientemente como Académico de Número en la Real Academia de Medicina de Cantabria.

No tiene dudas de que en el futuro habrá cribados masivos para detectar esta enfermedad gracias a la tecnología de la luz.

«Es un tema de tiempo, ya se hace en el ámbito investigador», asegura, antes de indicar que se abre un campo muy amplio por la importancia de la detección precoz.

Aunque en España hay alrededor de 900 000 enfermos de Alzheimer, las sociedades científicas y las asociaciones de pacientes estiman que hay entre un 25 o un 30 % de casos sin diagnóstico.

Ante esta realidad, con este tipo de tecnología se puede llegar a detectar a personas susceptibles de desarrollar la enfermedad de Alzheimer «en momentos en los que incluso no tienen síntomas».

El ojo, ventana al cerebro

Las técnicas que se están investigando en ensayos clínicos para tratar de detectar el Alzheimer con tecnología fotónica tienen al ojo como protagonista.

«De alguna manera el ojo se ve como la ventana del cerebro, puesto que el cerebro está conectado con el ojo a través del nervio óptico», explica el catedrático.

Así, una de las técnicas que se están probando estudia los vasos sanguíneos de la retina y otra se basa en detectar uno de los biomarcadores que se depositan en el cristalino.

En la enfermedad de Alzheimer hay una sobreproducción de proteínas beta-amiloide y fosfo tau 217 (ptau217).

La primera se acumula en forma de placas en la parte de las conexiones neuronales y la otra toma forma de ovillos que se depositan y, al final, estos depósitos terminan estropeando el normal funcionamiento del cerebro.

Y como esos depósitos de proteína se quedan también en el cristalino, la enfermedad se puede detectar con la observación del ojo.

Extender los cribados

A través de un ungüento depositado en el cristalino que produce una fluorescencia con luz se puede comprobar la concentración de beta-amiloide y evaluar, de manera no invasiva, si hay signos o riesgo de la enfermedad. «Se puede ver si el paciente es candidato a tener Alzheimer o si ya lo tiene», señala el catedrático.

Esta tecnología está pasando los ensayos clínicos para que sea aprobada, pero ya de entrada sus ventajas serían diversas: permitiría hacer cribados masivos, por ejemplo, en visitas al oftalmólogo o en Atención Primaria, con mucho menor coste y sin dañar tejidos.

Además, herramientas multimodales e inteligencia artificial serán útiles para la identificación y la detección rápida del Alzheimer y otras enfermedades relacionadas con la demencia, según destaca el investigador.

«Con estas técnicas, cuando estén suficientemente maduras y de manera no invasiva, se podrá detectar el Alzheimer de manera temprana», asegura, antes de añadir que todo ello permitirá «popularizar» los cribados.

También tratamiento 

Pero la luz no solo tiene grandes potencialidades para detectar el Alzheimer, sino también para tratarlo y lograr mejoría en el estado físico y cognitivo de los pacientes, dice López Higuera.

Explica que se puede entrar perfectamente con luz infrarroja en el interior de zonas del cerebro e interaccionar con las neuronas «con beneficios relevantes».

Apunta, así como beneficiosa la fotobiomodulación, que mejora la circulación sanguínea y que puede ayudar a regenerar tejido, también de forma no invasiva.

«Hay proyectos y estudios importantes en Estados Unidos a punto de concluir», señala. 

16 febrero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de sitio web de la agencia | Noticia

Una investigación de la Universidad de Extremadura (UEx) y el Hospital San Pedro de Alcántara en Cáceres propone un nuevo biomarcador para la prevención y tratamiento del ictus, la proteína STC2, tras revelar que niveles bajos de la misma se asocian a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

El estudio es fruto de la colaboración entre el departamento de Fisiología de la Facultad de Veterinaria de la UEx y el servicio de Hematología del citado hospital del Servicio Extremeño de Salud (SES).

Plantea que la proteína STC2 desempeña un papel esencial en la regulación de la actividad plaquetaria y, por tanto, en la formación de trombos arteriales.

El hallazgo ha sido publicado recientemente en la revista Journal of Molecular Sciences.

Este abre la puerta a nuevas estrategias para prevenir el ictus, una de las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo.

Regulación de la actividad plaquetaria

STC2 es una proteína que participa en la regulación de la entrada del ion calcio en varios tipos de células.

Entre ellas las plaquetas humanas y de ratón, impidiendo el exceso de calcio en la célula.

Cuando la STC2 disminuye, aumenta la entrada de calcio en las plaquetas favoreciendo su agregación y la consiguiente formación de trombos, especialmente en las arterias.

Esto es lo que ocurre en los pacientes diagnosticados de ictus, un tipo de trombosis arterial que afecta a la circulación cerebral.

La investigación sobre el papel de la STC2 aporta un enfoque diferente en el estudio de los mecanismos que contribuyen a la trombosis, centrado en la hiperagregabilidad plaquetaria relacionada con la entrada de calcio en las plaquetas.

La hematóloga Nuria Bermejo, primera autora del estudio, recuerda que la trombosis es una patología multifactorial.

En cada paciente puede pesar más un tipo u otro de causas que la favorezcan. Por ello, añade, «cuanto más amplio sea el panel de factores que caractericemos e identifiquemos, más oportunidades tendremos de prevenir y tratar esta patología».

Trombosis arterial 

En la primera de las dos fases de investigación, se realizó un estudio prospectivo no aleatorizado de una cohorte de pacientes de dicho hospital. En concreto, se llevó a cabo el correspondiente estudio de trombofilia, que es una tendencia anormal a desarrollar trombos, tras un episodio de trombosis, venosa o arterial.

Por su parte, el equipo de Pedro Cosme en el Departamento de Fisiología de la UEx, analizó las muestras de sangre de los pacientes.

Los primeros resultados confirmaron la causalidad entre la alteración de expresión de la proteína STC2 y el aumento de la entrada de calcio, tal y como, se había previamente descrito en plaquetas de ratón.

Los investigadores hallaron, por tanto, una relación entre los niveles de STC2 y el riesgo de presentar trombosis arterial.

En una segunda fase posterior, el equipo realizó un seguimiento de los pacientes participantes en el estudio durante más de 10 años.

Se revisaron las historias de los pacientes diagnosticados de ictus y trombosis arterial, y se midieron los parámetros bioquímicos en la UEx.

«Los resultados indicaron valores de STC2 en su mayoría normalizados con respecto a los pacientes sanos gracias al tratamiento con aspirina que regula los niveles de STC2», explica la doctora Bermejo.

Tratamiento preventivo

Tras este primer hallazgo relevante sobre el papel de STC2 en trombosis, se prevé realizar estudios multicéntricos aleatorizados con mayor número de pacientes.

Se incluirán además otras patologías trombóticas como los síndromes coronarios agudos (infarto de miocardio) o crónicos que avalen la proteína STC2 como biomarcador de ictus.

Los investigadores subrayan que el seguimiento regular de la proteína STC2 es un buen candidato de biomarcador de ictus en colectivos ya en riesgo y en la población general, que por edad tiene un mayor riesgo de sufrir trombosis, favoreciendo así el tratamiento preventivo con aspirina.

Además, la detección periódica de STC2 podría ayudar a valorar en qué pacientes el tratamiento con aspirina es efectivo para prevenir el desarrollo de nuevos ictus, concluye el comunicado.

22 enero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de | Noticia

Permanecer sentado pasivamente mucho tiempo perjudica la salud física y mental, pero si se hace activamente, como leer, jugar o usar la computadora, resulta beneficioso, según estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease.

Una revisión sistemática de 85 estudios encontró razones para diferenciar entre estar sentado «activamente» y estar sentado «pasivamente», como ver la televisión, y halló que el primero puede mejorar la salud cerebral.

Se ha demostrado que el tiempo total que se pasa sentado está relacionado con la salud cerebral, sin embargo, a menudo se trata el tiempo sentado como una sola cosa, sin considerar el tipo específico de actividad, explicó el investigador de salud pública Paul Gardiner, de la Universidad de Queensland (Australia).

En su opinión “estos hallazgos demuestran que pequeñas decisiones cotidianas, como leer en lugar de ver la televisión, pueden ayudar a mantener el cerebro más sano a medida que envejecemos».

Gardiner y sus colegas descubrieron que las actividades activas que implican estar sentado, como leer, jugar a las cartas y usar una computadora, mostraron «asociaciones abrumadoramente positivas con la salud cognitiva, mejorando funciones cognitivas como la función ejecutiva, la memoria situacional y la memoria de trabajo».

Mientras, la posición sentada pasiva se asoció más consistentemente con resultados cognitivos negativos, incluido un mayor riesgo de demencia.

Los consejos de salud podrían pasar de simplemente decir “siéntate menos” a promover acciones que fomenten más la actividad mental mientras se está sentado, comentó Gardiner. 

22 enero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia