Imagen: Archivo.Investigadores de la Universidad de Rochester, Estados Unidos, descubrieron que el parpadeo desempeña un rol esencial en el procesamiento de la información visual, publica hoy las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

Los expertos destacaron que el acto ordinario de parpadear ocupa una sorprendente cantidad del tiempo de vigilia, pues los seres humanos, en promedio, pasan entre un tres y ocho por ciento de su tiempo despierto con los párpados cerrados.

Dado que los parpadeos impiden que se forme una imagen de la escena externa en la retina, es una peculiaridad de la evolución que pasemos tanto tiempo en este estado aparentemente vulnerable, especialmente considerando que los parpadeos ocurren con más frecuencia de lo necesario solo para mantener nuestros ojos bien lubricados.

«Al modular la entrada visual a la retina, los parpadeos reformatean efectivamente la información visual, produciendo señales de luminancia que difieren drásticamente de las que normalmente experimentamos cuando miramos un punto de la escena», explicó Michele Rucci, profesora del Departamento de Cerebro y Ciencias Cognitivas.

Rucci y sus colegas rastrearon los movimientos oculares de observadores humanos y combinaron estos datos con modelos informáticos y análisis espectral (analizando las diversas frecuencias de los estímulos visuales) para estudiar cómo el parpadeo afecta lo que ven los ojos en comparación con cuando los párpados están cerrados.

Los investigadores midieron qué tan sensibles son los humanos a la hora de percibir diferentes tipos de estímulos, como patrones en diferentes niveles de detalle.

Descubrieron que cuando las personas parpadean, notan mejor patrones grandes que cambian gradualmente, es decir, el parpadeo proporciona información al cerebro sobre el panorama general de una escena visual.

Los resultados muestran que cuando parpadeamos, el movimiento rápido del párpado altera los patrones de luz que son eficaces para estimular la retina.

Esto crea un tipo diferente de señal visual para nuestro cerebro en comparación con cuando nuestros ojos están abiertos y enfocados en un punto específico, recalcaron los expertos.

15 abril 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

abril 17, 2024 | Carlos Alberto Santamaría González | Filed under: Oftalmología | Etiquetas: , , |

detectar-retinopatia-diabeticaLa entrega intravitreal de una isoforma de la fractalquina mejora tanto la histología como la agudeza visual, en un modelo animal. Científicos de diversos centros estadounidenses han desarrollado una terapia génica que, aplicada de manera profiláctica, previene el  a la retina asociado a la diabetes.

La terapia se basa en la vehiculización de la quimioquina conocida como fractalquina en un vector viral, y puede ser entregada intravitrealmente, ofreciendo protección tanto a nivel neurológico como vascular. Astrid Cardona, investigadora de la Universidad de Texas y directora del estudio, afirma que los animales tratados exhibieron una menor pérdida de células neuronales en la retina y menos daño axonal y astrogliosis en el nervio óptico, con una consistente reducción de la microgliosis. Los vasos retinales mostraron, además, una reducida deposición de fibrinógeno y una disminución de la neovascularización. Notablemente, la agudeza visual a las 4 y 10 semanas fue superior a la de los ratones control.

Cardona señala, no obstante, que el grupo control estuvo constituido por ratones genéticamente deficientes en fractalquina. La científica prosigue indicando que la actividad terapéutica estuvo circunscrita a la isoforma soluble de la fractalquina, siendo la isoforma de membrana inactiva en este modelo.

Estos hallazgos son consistentes con los de estudios previos, en los que la deficiencia genética del receptor de la fractalquina se asoció a los mismos rasgos histopatológicos retinales observados en el actual trabajo. Los investigadores valoran positivamente los resultados, señalando que esta forma soluble modula múltiples factores relevantes en el desarrollo de la retinopatía diabética, con las consiguientes implicaciones en el desarrollo de futuras terapias.

Ver artículo: Rodriguez D, Church KA, Pietramale AN, Cardona SM, Vanegas D, Rorex C, et al. Fractalkine isoforms differentially regulate microglia-mediated inflammation and enhance visual function in the diabetic retina.  J Neuroinflammation[Internet]. 2024[citado 29 feb 2024];21(1):42. doi: 10.1186/s12974-023-02983-8.

29 febrero 2024| Fuente: IMMédico| Noticia| Oftalmología

ojo y diabetesUna investigación del grupo RETOS, de la Facultad de Medicina y Ciencias de Salud la Universidad Católica de Valencia (UCV), supone el inicio de una posible alternativa terapéutica basada en microARN que conduzca ‘a la curación de la pérdida de visión y la ceguera’ causada por la diabetes y la degeneración macular asociada a la edad.

La revista científica International Journal of Molecular Sciences publica en los últimos hallazgos del equipo de investigadores de la UCV, dirigido por Jorge Barcia y Javier Sancho, en un artículo denominado ‘Role of exosomal miR-205-5p-cargo in angiogenesis and cell migration’, según explican desde la UCV.

El estudio realizado por RETOS recoge parte de los resultados obtenidos por Miriam Martínez y María Ybarra en sus tesis doctorales, y la clave de la investigación se halla en el papel represor del exosomal miR-205-5p sobre la creación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Aunque todavía está lejos de su aplicación inmediata, el grupo está trabajando actualmente con un modelo animal de diabetes para validar el papel del microARN sobre la angiogénesis.

La creación excesiva de estos vasos en la retina es la que ocasiona la pérdida de visión en pacientes diabéticos o en la degeneración macular relacionada con el envejecimiento’, indican los investigadores.

En este caso, la investigación describe cómo el exosomal miR-205-5p viaja en pequeñas vesículas extracelulares (exosomas) y es capaz de inhibir la angiogénesis inducida por niveles altos de glucosa.

RETOS ha podido llevar a cabo el presente estudio gracias a la financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación y del Instituto de Salud Carlos III, y desde el año pasado, han obtenido también una subvención para el desarrollo científico por parte de la Comisión Europea dentro del programa Horizonte Europa, como coordinadores y socios del proyecto RETORNA Doctoral Networks.

El objetivo de RETORNA es encontrar nuevas terapias basadas en ARN contra enfermedades de la visión y, a tal efecto, esta red investigadora proporciona una plataforma internacional innovadora y multidisciplinaria para formar a jóvenes científicos en el campo de las ciencias de la visión.

Ver artículo completo: Martínez Santos M, Ybarra M, Oltra M, Muriach M, Romero FJ, Pires ME, et al. Role of Exosomal miR-205-5p Cargo in Angiogenesis and Cell Migration.Int J Mol Sci [Internet]. 2024[citado 5 feb 2024];25(2):934. doi: 10.3390/ijms25020934.

 5 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

glaucoma1El glaucoma, la primera causa de ceguera en el mundo, es también denominada “la enfermedad silenciosa”. Cuando el paciente siente que está perdiendo vista, el 50 % de las neuronas que envían el mensaje desde el ojo al cerebro –las llamadas células ganglionares de la retina– ya han muerto. Nos enfrentamos, pues, a una enfermedad neurodegenerativa.

La razón por la que las personas afectadas no acuden antes al oftalmólogo es que la muerte de las células ganglionares comienza en la periferia de la retina, una zona que apenas utilizamos.

Para averiguar por qué actúa así esta sibilina dolencia, nuestro grupo de investigación se propuso analizar las diferencias entre la retina periférica y central, la última zona donde se pierde la visión.

Existen distintos tipos de glaucoma, pero el más común –denominado glaucoma de ángulo abierto– se produce por el aumento de la presión intraocular, que afecta a la retina.

En realidad, la retina es una prolongación del cerebro donde, además de neuronas, hay otros tipos de células: las células gliales. Podemos distinguir tres modalidades:

Las células de la microglía. Forman el sistema inmunológico de la retina.

Los astrocitos. Participan en la alimentación de las neuronas, como puentes entre los vasos sanguíneos y las neuronas, además de ayudar en la comunicación entre las neuronas.

Las células de la glía de Müller son las más abundantes de la retina. Forman pilares desde la parte más basal de la retina, que limita con el vítreo, hasta el extremo donde se encuentran los fotorreceptores.

 Ver artículo completo: Pereiro X, Ruzada N, Azkargorta M, Elortza F, Acera A, Ambrosio AF, et al.  Müller glial cells located in the peripheral retina are more susceptible to high pressure: implications for glaucoma. Cell & Bioscience[Internet].2024[citado 2 feb 2024]; 14(5). Disponible en:  https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-023-01186-1

30 enero 2024|Fuente: The Conversation

febrero 2, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Ciencia, Oftalmología | Etiquetas: , , , , , |

ojoLa inyección intravítrea de un anticuerpo, que emula a esta variante de la enfermedad de Alzheimer (EA), revela cambios en la retina que se reproducen en el área neuronal.

Un nuevo anticuerpo que imita el comportamiento de una variante genética identificada en el gen APOE (apolipoproteína E) es capaz de ofrecer una resistencia extrema contra la enfermedad de Alzheimer, así como protección contra el deterioro cognitivo. El objetivo final es reducir el daño cerebral asociado a esta neurodegeneración, considerada actualmente la causa más común de demencia, según los datos publicados sobre modelo de ratón en Alzheimer’s and Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.

Este nuevo tratamiento se ha basado en el análisis de un caso, una mujer que, a pesar de proceder de una familia con alto de riesgo genético de desarrollar Alzheimer de forma temprana, retrasó la aparición de la enfermedad durante casi tres décadas gracias a que era portadora de la variante genética en el gen APOE.

El anticuerpo se ha desarrollado para el tratamiento del Alzheimer y está basado en el descubrimiento de la primera variante genética protectora descrita para esta enfermedad; la variante Christchurch del gen APOE.

La retina es la parte del sistema nervioso central (SNC) más accesible y se utiliza como «modelo complementario para estudiar el daño neuronal dado que también sufre alteraciones en esta enfermedad», explica a DM Santiago Delgado, oftalmólogo del grupo de Oftalmología Miranza, (Miranza Ophthalteam y Miranza Getafe).

El especialista, junto a Lucía González Buendía, de IMO Miranza Madrid, ha colaborado y participado activamente  en el proyecto de investigación a través del que se ha desarrollado la citada molécula, coordinado desde el Hospital General de Massachusetts y Massachusetts Eye and Ear, el principal hospital docente de Oftalmología de la Universidad de Harvard, Estados Unidos.

Preventivo y útil en daño orgánico

Se trata del anticuerpo 7C11 que simula la acción de la variante Christchurch del gen APOE que ha demostrado ser protectora frente a la enfermedad de Alzheimer. «Estudios preliminares indican que previene la fosforilación de las proteínas tau -dirigidas a ensamblar y estabilizar los microtúbulos del SNC-, y se piensa que este fenómeno podría no sólo prevenir la aparición del Alzheimer sino también ser beneficioso en casos en los que ya hay un daño orgánico establecido. Tras probar muchos anticuerpos candidatos este fue el que mostró mejores resultados. Los datos preliminares son muy prometedores», considera Delgado.

El Alzheimer es una de las neurodegeneraciones más frecuentes. Se calcula que afectaría a un tercio de todas las personas mayores de 85 años y puede originar demencia, además de problemas de memoria, pensamiento y conducta. Pero, su impacto también se traslada al sistema visual debido a que el cerebro se conecta con los ojos a través del nervio óptico y de la retina, convirtiéndose así en uno de los sistemas más idóneos del organismo  para el estudio de la esta patología.

De hecho, el papel de la retina ha sido fundamental en esta investigación, ya que forma parte del SNC. Es además la razón por la cual la enfermedad de Alzheimer presenta cambios estructurales en la retina, que han sido evaluados para comprobar la respuesta del cerebro ante la nueva terapia desarrollada por los investigadores.

En este sentido, y sobre el papel de ciertas alteraciones retinianas como marcadores precoces de Alzheimer, Delgado explica que hay descritas alteraciones retinianas que se identifican mediante histología, es decir, los cambios en la retina se pueden analizar ‘post mortem’. «A día de hoy, muchos de los esfuerzos de la investigación se encaminan a la identificación de biomarcadores en pacientes mediante pruebas de imagen utilizadas en Oftalmología, como la tomografía de coherencia óptica, que detecta cambios precoces relacionados con la enfermedad de Alzheimer y otras neurodegeneraciones como el Parkinson o la esclerosis múltiple».

En el ensayo llevado a cabo con el anticuerpo 7C11, la retina ha ofrecido información importante. «Tras su administración intravítrea hemos observado una reducción de los depósitos de proteínas y lipoproteínas que se producen en esta enfermedad, hallazgo que también hemos evidenciado en cerebro tras la administración sistémica de este anticuerpo».

Los resultados actuales se han obtenido en modelo experimental y el reto es, por tanto, trasladarlo a la clínica. En este sentido, Delgado adelanta a DM que, paralelamente, estudian varias estrategias terapéuticas fundamentadas en el descubrimiento de la variante protectora Christchurch, hasta el momento, la vía más prometedora y avanzada en la investigación.

En este sentido, explica que está desarrollando además una terapia basada en «una segunda variante protectora encontrada llamada Reelin-COLBOS que, al igual que Christchurch, previene el daño cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer».

Aunque reconoce que la investigación se encuentra en fase preclínica y todavía queda un largo camino por recorrer para poder trasladar estos descubrimientos a los pacientes, está convencido de que estos descubrimientos «han abierto nuevas posibilidades terapéuticas en la investigación contra el Alzheimer, lo cual resulta muy esperanzador y prometedor»

Referencia: Marino C, Perez-Corredor P, O’Hare M, Heuer A, Chmielewska N, Gordon H, et al. APOE Christchurch-mimetic therapeutic antibody reduces APOE-mediated toxicity and tau phosphorylation. Alzheimers Dement. 2023 Oct 4. doi: 10.1002/alz.13436. Epub ahead of print. PMID: 37791598

16 enero 2024│Fuente: Diario Médico│ Tomado de Oftalmología

ceguera-1300x867Un estudio de la Universidad de Barcelona revela que la falta del gen CERKL, causante de enfermedades hereditarias de la visión, es capaz de alterar la capacidad de la retina para combatir el estrés oxidativo y causar ceguera.

Aún existen muchas incógnitas por resolver sobre el mecanismo de acción del gen CERKL, causante de la retinosis pigmentaria y otras enfermedades hereditarias de la visión. Ahora, un equipo de la Universidad de Barcelona ha descrito cómo la falta del gen CERKL altera la capacidad de las células de la retina para combatir el estrés oxidativo generado por la luz y desencadena mecanismos de muerte celular que causan ceguera. El nuevo trabajo, publicado en la revista Redox Biology, es un paso adelante para caracterizar la ceguera hereditaria e identificar mecanismos clave para abordar futuros tratamientos basados en la medicina de precisión.

Lidera el trabajo la catedrática Gemma Marfany, de la Facultad de Biología, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). La investigación, llevada a cabo con modelos animales, es el resultado de la estrecha colaboración con equipos del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), la Universidad de Valencia, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC -UAM) y el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre de Madrid.

El estudio revela por primera vez que cuando falta el gen CERKL, las células de la retina están permanentemente estresadas. «Este estado exacerbado basal hace que cuando se causa un daño oxidativo adicional —como con el estímulo continuo de la luz— las células ya no sean capaces de responder porque no pueden activar más mecanismos de respuesta antioxidante», detalla Gemma Marfany, miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Por tanto, la retina está inflamada de forma permanente. Como consecuencia, las células retinianas activan mecanismos de muerte celular, como la necroptosis y la ferroptosis. Aunque los experimentos se han realizado en ratón, estas alteraciones permiten explicar cómo y por qué las células fotorreceptoras mueren en los pacientes y causan la ceguera», añade.

¿Cómo responde la retina a la luz cuando falta el gen CERKL?

La retina es un tejido neuronal que está constantemente sometida a un estrés lumínico —por tanto, oxidativo— y las células retinales deben activar mecanismos antioxidantes para hacerle frente. El nuevo trabajo se basa en un modelo de ratón transgénico al que se ha eliminado el gen CERKL mediante técnicas de edición génica (CRISPR). Aplicando técnicas electrofisiológicas, se comprobó cómo la retina de estos ratones sin CERKL degenera progresivamente de forma similar al caso de los pacientes humanos. Ahora bien, ¿cómo se altera la actividad fisiológica de los fotorreceptores cuando el gen CERKL está mutado?

«Gracias a la colaboración multidisciplinar entre equipos, hemos podido combinar distintas aproximaciones para profundizar en la patología causada por mutaciones en el CERKL. Las técnicas de transcriptómica han revelado cómo responde la retina al estrés lumínico cuando no tiene la proteína CERKL. Con los análisis metabolómicos se han identificado las vías bioquímicas celulares alteradas que no permiten a la retina hacer frente al daño oxidativo generado por el exceso de luz y que terminan provocando la muerte de los fotorreceptores», indica Gemma Marfany.

«Consideramos que el CERKL es un gen de resiliencia en el estrés oxidativo. Todo ese conocimiento complementa los estudios genéticos y abre nuevas vías a futuras aproximaciones terapéuticas», detalla la investigadora.

Descubrir la función de los genes para poder diseñar terapias

Una de cada 3 000 personas en el mundo tiene algún tipo de distrofia hereditaria de retina, una de las enfermedades raras de mayor incidencia en la población. Hasta ahora, se ha identificado un total de 90 genes asociados con la retinosis pigmentaria, pero existen más de 300 genes que pueden afectar a la visión.

«Es decisivo poder realizar un buen diagnóstico genético de los pacientes, e identificar el gen que causa la enfermedad. Ahora sabemos que cerca de un 3 % de los pacientes con retinosis pigmentaria en España traen mutaciones en el gen CERKL», apunta Marfany.

«Buena parte de los esfuerzos en investigación en enfermedades raras de la visión se centra precisamente en este diagnóstico genético de los pacientes, pero para comprender el efecto fisiológico de estas mutaciones es necesario analizar qué pasa en las células de la retina».

Identificar el gen causante de la enfermedad y su función fisiológica son los pilares para diseñar una terapia de precisión o personalizada. En el caso de la terapia génica, suele ser costosa —en tiempo y en dinero— y sólo es accesible a un número limitado de pacientes.

«Ahora bien, si conocemos mejor cuáles son las vías alteradas cuando no existe el gen CERKL, podremos pensar cómo compensar estas vías: por ejemplo, con medicamentos que puedan actuar sobre estas vías metabólicas y restaurar el correcto funcionamiento de las neuronas de la retina y devolver a un estado más homeostático. Este tipo de aproximación terapéutica es mucho más asequible, y si ralentiza el progreso de la enfermedad, podría beneficiar a muchos pacientes».

El Grupo de investigación en Genética Molecular Humana de la UB tiene una destacada trayectoria de más de 25 años en el estudio de las bases genéticas de las enfermedades de la visión. Fue el equipo líder en identificar un gen desconocido —el CERKL— como el causante de la retinosis pigmentaria (The American Journal of Human Genetics, 2004) en un estudio sobre una familia con varios hijos afectados.

«Nuestro equipo sigue trabajando para intentar comprender cómo mutaciones en el gen CERKL provoca la muerte de los fotorreceptores en los pacientes. En el futuro, queremos generar nuevos modelos de la enfermedad con organoides de la retina humana, y diseñar estrategias de terapia de precisión —terapia génica y también con medicamentos— basada en moléculas que permitan revertir los síntomas más graves de la enfermedad», concluye Gemma Marfany.

Referencia

García-Arroyo R, Domènech EB, Herrera-Úbeda C, Asensi MA, Núñez de Arenas C, Cuezva JM, et al. Exacerbated response to oxidative stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO mouse model triggers retinal degeneration pathways upon acute light stress. Redox Biology. 2023; 66:102862. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102862

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172300263X

18/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticia/ Oftalmología

 

septiembre 20, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Oftalmología | Etiquetas: , , , , , , , , , , |

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