Un nuevo estudio dirigido por investigadores del Hospital Brigham and Women’s (Estados Unidos) ha descubierto que un brote de herpes zóster se asocia a un riesgo a largo plazo de un 20 % mayor de deterioro cognitivo subjetivo.

Según los investigadores, las conclusiones del estudio respaldan la idea de vacunarse contra el herpes zóster para reducir el riesgo de padecerlo. Los resultados se publican en Alzheimer’s Research & Therapy.

«Nuestros resultados muestran las implicaciones a largo plazo del herpes zóster y ponen de relieve la importancia de los esfuerzos de salud pública para prevenir y promover la adopción de la vacuna contra el herpes zóster», ha señalado la autora, Sharon Curhan.

«Dado el creciente número de estadounidenses en riesgo de esta enfermedad dolorosa y a menudo incapacitante y la disponibilidad de una vacuna muy eficaz, la vacunación contra el herpes zóster podría proporcionar una valiosa oportunidad para reducir la carga del herpes zóster y posiblemente reducir la carga del deterioro cognitivo posterior», ha añadido.

La culebrilla, conocida médicamente como herpes zóster, es una infección vírica que suele causar una erupción dolorosa. El herpes zóster está causado por el virus de la varicela zóster (VVZ), el mismo que causa la varicela. Después de que una persona tenga varicela, el virus permanece en su cuerpo durante el resto de su vida. La mayor parte del tiempo, el sistema inmunitario mantiene el virus a raya. Años e incluso décadas después, el virus puede reactivarse en forma de herpes zóster.

Casi todos los estadounidenses mayores de 50 años han sido infectados por el VVZ y, por tanto, corren el riesgo de contraer herpes zóster. Cada vez hay más pruebas de que los virus del herpes, incluido el VVZ, pueden influir en el deterioro cognitivo. El deterioro cognitivo subjetivo es la experiencia autopercibida por un individuo de empeoramiento o mayor frecuencia de confusión o pérdida de memoria. Es una forma de deterioro cognitivo y uno de los primeros síntomas perceptibles de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.

Los estudios previos sobre el herpes zóster y la demencia han sido contradictorios. Algunas investigaciones indican que el herpes zóster aumenta el riesgo de demencia, mientras que otras indican que no hay asociación o que es negativa. En estudios recientes, la vacuna contra el herpes zóster se asoció a una reducción del riesgo de demencia.

Para saber más sobre la relación entre el herpes zóster y el deterioro cognitivo, Curhan y su equipo utilizaron datos de tres grandes estudios bien caracterizados de hombres y mujeres durante largos periodos: El ‘Nurses’ Health Study’, el ‘Nurses’ Health Study 2′ y el ‘Health Professionals Follow-Up Study’.

El estudio incluyó a 149 327 participantes que completaron encuestas sobre el estado de salud cada dos años, incluyendo preguntas sobre episodios de herpes zóster y deterioro cognitivo. Se comparó a los que habían padecido herpes zóster con los que no.

Curhan diseñó el estudio junto con el primer autor, Tian-Shin Yeh, antiguo miembro de la Escuela de Salud Pública TH Chan de Harvard. Los investigadores descubrieron que los antecedentes de herpes zóster se asociaban de forma significativa e independiente con un mayor riesgo –aproximadamente un 20 % más– de deterioro cognitivo subjetivo, tanto en mujeres como en hombres. Ese riesgo era mayor entre los hombres portadores del gen APOE4, relacionado con el deterioro cognitivo y la demencia. Esa misma asociación no se daba en las mujeres.

Los investigadores desconocen los mecanismos que relacionan el virus con la salud cognitiva, pero hay varias formas posibles en las que puede contribuir al deterioro cognitivo. Cada vez hay más pruebas que relacionan el VVZ con la enfermedad vascular, denominada vasculopatía por VVZ, en la que el virus provoca daños en los vasos sanguíneos del cerebro o del organismo. El grupo de Curhan descubrió anteriormente que el herpes zóster se asociaba a un mayor riesgo a largo plazo de ictus o cardiopatía.

Otros mecanismos que pueden explicar cómo el virus puede provocar deterioro cognitivo son la inflamación del cerebro, el daño directo a las células nerviosas y cerebrales y la activación de otros herpesvirus.

Las limitaciones de esta investigación son que se trata de un estudio observacional, que la información se basa en autoinformes y que incluyó a una población mayoritariamente blanca y con un alto nivel educativo. En futuros estudios, los investigadores esperan obtener más información sobre la prevención del herpes zóster y sus complicaciones.

«Estamos evaluando si podemos identificar factores de riesgo que podrían modificarse para ayudar a reducir el riesgo de que las personas desarrollen herpes zóster», ha apuntado Curhan. «También queremos estudiar si la vacuna contra el herpes zóster puede ayudar a reducir el riesgo de resultados adversos para la salud derivados del herpes zóster, como las enfermedades cardiovasculares y el deterioro cognitivo», ha apuntado.

20 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las autoridades palestinas de salud alistan hoy una campaña de vacunación contra la poliomielitis en Gaza, tras detectar el primer caso en 25 años como consecuencia de la devastación causada por la agresión israelí contra el territorio.

El ministro palestino del sector, Majed Abu Ramadan, anunció en conferencia de prensa que en los próximos días comenzará el proceso con el respaldo de numerosas agencias de la ONU, incluida la Organización Mundial de la Salud y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia.

El plan tiene como objetivo vacunar a todos los niños menores de 10 años en ese territorio, explicó.

La pasada semana se anunció el primer caso de polio en un niño de 10 meses, oriundo de la ciudad de Deir al-Balah, centro de Gaza.

Ante esa situación, Abu Ramadan alertó que podrían existir cientos de otros casos en la zona. La brutal agresión israelí es la responsable de esta crisis porque provocó una catástrofe sanitaria sin precedentes en el enclave costero, denunció el ministro.

Al respecto destacó el aumento de enfermedades allí por la falta de medicinas, agua potable, servicios sanitarios y la acumulación de residuos en las calles y en los alrededores de los refugios abarrotados.

El mundo debe intervenir para detener este bárbaro ataque y preparar las condiciones para salvar vidas, reclamó el funcionario.

El viernes el secretario general de la ONU, António Guterres, pidió un alto el fuego humanitario para iniciar una campaña de inmunización antipolio para más de 640 000 niños en esa región.

«Prevenir y contener la propagación de la polio requerirá un esfuerzo masivo, coordinado y urgente», expresó Guterres al anunciar que el organismo está preparado para iniciar el proceso de vacunación.

18 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El uso del fármaco dopaminérgico levodopa mejora la calidad del sueño en enfermos de Parkinson, según un estudio realizado por científicos brasileños y franceses publicado en Journal of Sleep Research.

La investigación mostró que cuando los pacientes tomaron el medicamento, la cantidad de veces que se despertaron durante la noche disminuyó un 25 % y el tiempo que permanecían despiertos se redujo un 30 % en promedio.

Durante la pesquisa, investigadores de la Universidad Estadual Paulista, en Brasil, y de la Universidad de Grenoble Alpes, en Francia, monitorizaron durante cuatro noches, con la ayuda de un actígrafo portátil, los patrones de sueño y vigilia de los pacientes con Parkinson, algunos de los cuales recibieron el fármaco, en tanto otros no.

La respuesta proporcionada por los pacientes no sugirió ninguna diferencia en la calidad del sueño con y sin el fármaco, en contraste con los resultados de la actigrafía.

Las lecturas actigráficas apuntaron a una mejora en la calidad del sueño después que los pacientes tomaron el medicamento, aunque ellos mismos no experimentaron ningún beneficio, aspecto que los expertos consideran importante desde el punto de vista de la atención clínica.

Los médicos deben tener en cuenta estos hallazgos al decidir si administrar levodopa a los pacientes con Parkinson antes de que se vayan a dormir por la noche, dijo Fábio Barbieri, al frente del Laboratorio de Investigación del Movimiento Humano y del proyecto «Ativa Parkinson».

La levodopa y otros dopaminérgicos son terapias de primera línea para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, como temblores y sacudidas en reposo.

Parece haber un vínculo entre estos síntomas y los episodios de vigilia nocturna, ya que el sistema dopaminérgico también desempeña un papel clave en la regulación del sueño.

Aunque la medicación dopaminérgica también puede mejorar la calidad del sueño, al reducir la latencia del sueño (el tiempo que se tarda en conciliar el sueño) y la vigilia en los pacientes, existen informes documentados de una posible exacerbación de los trastornos del sueño como resultado del tratamiento con levodopa.

Los posibles efectos secundarios incluyen confusión, somnolencia, insomnio, pesadillas, alucinaciones, delirios, agitación, ansiedad y euforia.

Según Barbieri, alrededor del 90 % de los pacientes con este mal presentan trastornos como insomnio, somnolencia diurna y síndrome de piernas inquietas, por ejemplo.

Las investigaciones han demostrado que la calidad del sueño está asociada con una mejor movilidad y cognición a primera hora de la mañana.

13 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Tener niveles de azúcar en sangre superiores a los habituales en el momento del ingreso hospitalario por sufrir un ictus isquémico incrementa de forma sustancial el mal pronóstico funcional y el riesgo de morir a los tres meses del accidente cerebrovascular.

Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por los Servicios de Endocrinología y Nutrición y de Neurología del Hospital del Mar de Barcelona, con investigadores del Instituto de Investigación del centro, de la red RICORS-ICTUS y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

En concreto, el incremento de solo el 10 % en el nivel de azúcar en sangre respecto a lo habitual hace crecer un 7 % la posibilidad de tener un mal pronóstico y un 10 % la de morir a los tres meses de sufrir de este tipo de ictus, que se produce cuando un coágulo sanguíneo bloquea o tapa totalmente un vaso del cerebro e impide que la sangre fluya.

El estado inflamatorio en determinadas enfermedades puede provocar que se incrementen los niveles de azúcar en sangre, es decir, sufrir hiperglucemia, lo que puede influir en el pronóstico.

En el caso del ictus isquémico, este incremento es habitual, aunque no se ha analizado en profundidad, por lo que el Hospital del Mar apostó por hacerlo a partir de datos de 2 774 pacientes con esta patología.

Más allá de los niveles de azúcar en sangre en el momento del ingreso y su comparación con los habituales en cada paciente, se han tenido en cuenta otras variantes, como la edad, sufrir diabetes, sufrir una discapacidad, la severidad del ictus y el tratamiento recibido.

Teniendo en cuenta estas variables, se ha confirmado que tener unos niveles más elevados de glucosa en sangre respecto a lo habitual es un factor que determina un peor pronóstico funcional y mortalidad a los tres meses de sufrir el ictus.

«Esta variable refleja mejor el efecto del azúcar en el momento del ingreso del paciente y, en el grupo de pacientes con mayores índices, hay un peor pronóstico y mortalidad», ha detallado la doctora Elisenda Climent, médica adjunta del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital del Mar.

En este sentido, por cada 10 % de incremento, el riesgo de peor pronóstico se incrementa un 7 %, mientras que en el caso de las personas con mayores niveles, este riesgo se incrementa en un 62 % y el de mortalidad en un 88 %.

Los investigadores planean seguir investigando el efecto del azúcar en esta población, para determinar si tratar el índice de glucemia de esta población puede ser útil para mejorar su pronóstico.

«Ahora se opta por una pauta de tratamiento más conservadora, puesto que la estrategia de control estricto no ha demostrado ser superior, por el riesgo que suponen las bajadas de azúcar por el estado de los pacientes», ha especificado la doctora Ana Rodríguez, jefa de sección de ictus del Servicio de Neurología e investigadora del Instituto de Investigación del Hospital del Mar.

Uno de los objetivos del proyecto es seleccionar a la población con la que se puede trabajar de forma más intensiva, aprovechando las nuevas tecnologías, que permiten una monitorización más segura y que conllevan impulsar nuevos estudios.

«Hay que estudiar si es un marcador de gravedad, de modo que actuando sobre él no mejora el pronóstico, o si es un factor sobre el que se puede trabajar para mejorar el estado de los pacientes con niveles de glucosa superiores a los habituales», ha asegurado el doctor Juan José Chillarón, jefe de sección del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital del Mar.

Todo ello puede permitir que este subgrupo de pacientes se beneficien de una terapia con insulina más intensiva, lo que puede convertirse en un potencial cambio conceptual en su abordaje.

07 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Más de un millón de vacunas contra la poliomielitis serán enviadas a la Franja de Gaza por la Organización Mundial de la Salud (OMS), dada la presencia del virus de esa enfermedad en muestras de aguas residuales.

El director general de esa agencia, Tedros Adhanom Ghebreyesus informó este viernes que las vacunas se administrarán a los niños en las próximas semanas.

Tedros aclaró que aún no se han registrado casos de polio, pero sin una acción inmediata, es «sólo cuestión de tiempo antes de que afecte a los miles de niños que han quedado desprotegidos».

Los trabajadores humanitarios han hecho patente su preocupación por el impacto de una posible emergencia de polio en Gaza, en medio de condiciones sanitarias desastrosas marcadas por brotes de hepatitis A y otras enfermedades prevenibles, junto con la falta de acceso a la atención médica, debido a la agresión israelí.

A principios de esta semana, el jefe del equipo de emergencias sanitarias de la OMS en el territorio palestino ocupado, Ayadil Saparbekov advirtió que la propagación de la polio y otras enfermedades transmisibles podría provocar que más personas murieran por padecimientos evitables que por heridas relacionadas con el conflicto.

Hasta el momento suman 39 000 los palestinos muertos desde que Israel empezó los bombardeos y la ofensiva terrestre contra Gaza en octubre pasado, según las autoridades sanitarias locales.

El pasado 16 de julio, la OMS alertó que se había identificado el poliovirus tipo 2 derivado de la vacuna en seis lugares en muestras de aguas residuales recogidas el mes pasado en Khan Younis y Deir Al-Balah, dos ciudades de Gaza que quedaron en ruinas tras casi 10 meses de intensos bombardeos israelíes.

La agencia sanitaria de la Organización de Naciones Unidas explicó que el virus de la polio puede surgir en zonas donde la escasa cobertura de vacunación permite que la forma debilitada de la cepa del virus de la vacuna administrada por vía oral mute en una versión más fuerte.

Se estima que el 99 % de los niños en el territorio palestino ocupado recibieron su tercera dosis de la vacuna contra la polio en 2022, esta cifra se redujo al 89 % en 2023, según las últimas estimaciones de inmunización rutinaria de la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef).

27 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El equipo de investigación del grupo Mecanismos de mantenimiento neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla-IBiS ha publicado un estudio donde se demuestra «por primera vez»  que la actividad mitocondrial de la microglía es esencial para el correcto desarrollo postnatal del cerebro. El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, ha sido liderado por los investigadores Alberto Pascual Bravo de CSIC-Ciberned y Juan José Pérez Moreno del departamento de Biología Celular de la Universidad de Sevilla (US). Esta investigación forma parte de la tesis doctoral de Bella Mora Romero y Nicolás Capelo Carrasco.

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia