La exposición alimentaria al bisfenol A (BPA) constituye «un riesgo para la salud» de los consumidores de todos los grupos de edad, según las conclusiones de los expertos científicos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés).

El bisfenol A es una sustancia química que se utiliza en combinación con otras sustancias para fabricar plásticos y resinas. Se utiliza, por ejemplo, en plásticos de policarbonato, un tipo de plástico transparente y rígido que es usadp para fabricar dispensadores de agua, recipientes de almacenamiento de alimentos y botellas de bebidas reutilizables. Es también empleado para la producción de resinas epoxídicas que participan en la fabricación de recubrimientos protectores y láminas para latas y cubas de bebidas y alimentos.

Según han advertido los científicos de la EFSA, las sustancias químicas como el BPA utilizadas en contenedores de productos alimenticios «pueden migrar en cantidades muy pequeñas a los alimentos y bebidas que contienen».

En concreto, los científicos de la EFSA han examinado «con gran detalle» la seguridad del BPA durante los años transcurridos desde su primera evaluación completa del riesgo de la sustancia en 2006. Para esta nueva reevaluación, han examinado una «gran cantidad de publicaciones científicas», incluidos más de 800 nuevos estudios publicados desde enero de 2013.

«En los estudios hemos observado un incremento porcentual de un tipo de glóbulo blanco, denominado T helper, en el bazo. Desempeñan un papel esencial en nuestros mecanismos inmunitarios celulares y un incremento de este tipo podría dar lugar al desarrollo de inflamación pulmonar alérgica y trastornos autoinmunes», ha esgrimido el presidente de la Comisión Técnica de Materiales en Contacto con Alimentos, Enzimas y Auxiliares Tecnológicos de la EFSA, Claude Lambré.

Los expertos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria también han tenido en cuenta otros efectos potencialmente nocivos para la salud en «los sistemas reproductivos, de desarrollo y metabólico que se detectaron en la evaluación del riesgo».

¿CUÁL ES LA INGESTA MÁXIMA?

En comparación con su evaluación anterior de 2015, la EFSA ha reducido «significativamente» la ingesta diaria tolerable de BPA, la cantidad que puede ingerirse diariamente a lo largo de toda la vida sin presentar un riesgo apreciable para la salud.

Solo 0,2 nanogramos (0,2 mil millonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal al día, en comparación con el nivel temporal que estaba vigente. Hasta el momento de 4 microgramos (4 millonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal al día. Esto supone que la ingesta diaria tolerable establecida ahora es «alrededor de 20.000 veces menor».

Los expertos de la EFSA han concluido que las personas de todos los grupos de edad con una exposición media y elevada al BPA superaban la nueva ingesta diaria tolerable, lo que supone «un motivo de inquietud en materia de salud».

Tras este informe de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, la Comisión Europea y los representantes de los Estados miembros serán los responsables de establecer límites a la cantidad de esta sustancia química, que puede migrar del envasado de alimentos a los propios alimentos.

Este asesoramiento científico de la EFSA sobre el BPA servirá de base para los debates entre los legisladores de la UE sobre las medidas reglamentarias adecuadas que deben adoptarse para proteger a los consumidores.

Abril 21/2023 (Redacción Médica) – Tomado de últimas Noticias Sanidad https://www.redaccionmedica.com/ultimas-noticias-sanidad/el-bisfenol-a-de-los-envases-de-alimentos-es-un-riesgo-para-la-salud-segun-autoridad-europea-de-seguridad-alimentaria Copyright 2004 – 2023 Sanitaria 2000.

El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Un pequeño estudio preliminar publicado hoy por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis muestra una nueva y prometedora forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer: dormir mejor.

Para el año 2050, se calcula que 13 millones de estadounidenses padecerán Alzheimer. La enfermedad empieza a afectar a la función cognitiva con la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Los malos hábitos de sueño pueden aumentar esta acumulación de placa, pero es difícil evitar este aumento de proteínas porque la enfermedad interrumpe los ciclos de sueño. Y finalmente, una vez que hay suficiente placa, la proteína tau, que también se encuentra en el cerebro, ataca al cerebro provocando síntomas como pérdida de memoria y confusión.

Este pequeño estudio trató de romper el ciclo de falta de sueño y acumulación de proteínas ofreciendo a los participantes de entre 45 y 65 años un somnífero durante un estudio del sueño de dos noches. Estos individuos no presentaban ningún deterioro cognitivo. Este estudio sirvió como primer paso exploratorio, y en el futuro se necesitarán investigaciones más profundas.

Algunas personas recibieron 10 mg del somnífero suvorexant, otras 20 mg y otras un placebo. Los investigadores extrajeron y examinaron el líquido cefalorraquídeo cada dos horas durante 36 horas de los participantes para ver cómo cambiaban los niveles de placa y tau.

El equipo decidió administrar suvorexant en lugar de otros somníferos porque era «el primer antagonista dual de los receptores de orexina aprobado por la FDA», explica a MDLinx el autor del estudio, el doctor Brendan Lucey, profesor asociado de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington.

Los resultados del estudio

Los resultados, aunque preliminares, fueron claros: los que recibieron la dosis de 20 mg del somnífero vieron descender sus niveles de amiloide entre un 10 y un 20 por ciento, y los de tau también cayeron hasta un 15 por ciento en comparación con los que recibieron un placebo. No hubo diferencias significativas en los niveles de proteína entre los individuos que recibieron 10 mg del somnífero y el grupo placebo.

«Este estudio es apasionante porque hemos demostrado que el suvorexant reduce de forma aguda la beta-amiloide y la tau fosforilada», afirma Lucey.

«Se necesitan estudios adicionales en los que los participantes reciban fármacos como suvorexant durante periodos de tiempo más largos. Dado que el suvorexant (y ahora otros antagonistas duales de los receptores de la orexina) ya está aprobado por la FDA, esperamos poder avanzar rápidamente con ensayos de fase III que prueben si esta clase de fármacos puede prevenir/retrasar la EA», prosigue.

Abril 23/2023 (MDLinx) – Tomado de Specialties & Diseases- Neurology https://www.mdlinx.com/article/an-exploratory-study-finds-sleeping-pills-may-help-ward-off-the-development-of-alzheimers/4ni8dyJ7R0prCg8Og1XDWf Copyright 2023 M3 USA Corporation. 

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En los últimos años se han producido avances notables en la capacidad para analizar e interpretar el genoma humano. No es de extrañar por lo tanto, que la realización de pruebas genéticas se haya estandarizado como estrategia diagnóstica para diferentes tipos de enfermedades.

Una consecuencia de conocer cada vez mejor el genoma humano es que puede ocurrir que se solicite una prueba genética con un objetivo clínico y se obtengan resultados con posible impacto fuera de ese objetivo. Por ejemplo, puede suceder que durante una evaluación diagnóstica se identifique en el paciente la presencia de una variante genética de riesgo para una enfermedad cardiovascular, para la que el paciente no muestra ningún síntoma. Este tipo de resultados secundarios plantea un nuevo escenario para los profesionales sanitarios, en el que deben evaluar las variantes genéticas identificadas y su posible papel en el contexto clínico de sus pacientes.

Con el objetivo de guiar a los profesionales clínicos en cómo incorporar los resultados secundarios relacionados con enfermedades cardiovasculares hereditarias en la evaluación y cuidado de sus pacientes, la Asociación Americana del Corazón ha publicado un artículo con recomendaciones y pautas para interpretar las variantes relacionadas con este tipo de enfermedades. El trabajo se ha publicado en Circulation: Genomic and Precision Medicine.

Resultados secundarios en enfermedades cardiacas hereditarias

El artículo está enfocado específicamente en la identificación de variantes genéticas en genes relacionados con enfermedades cardiacas hereditarias como canalopatías, cardiomiopatías, enfermedad torácica aórtica, dislipidemias y enfermedad cardiaca congénita.

En el artículo, los investigadores incluyen una lista de los genes relacionados con enfermedades cardiovasculares considerados por el Colegio Americano de Genética Médica como genes accionables (genes cuya alteración puede tener un impacto importante importante para la salud y para los que existen estrategias terapéuticas para prevenir o reducir su efecto dañino.). La identificación de variantes secundarias en estos genes puede tener relevancia clínica para los pacientes por lo que habría que considerar su evaluación.

“La lista de variantes incidentales relacionadas con la enfermedad cardiovascular continúa evolucionando”, ha destacado Landstrom, profesor de Pediatría y Biología Celular en la Universidad Duke y presidente del comité que ha redactado el informe. “Este documento proporciona una base de cuidado que podría ayudar a las personas con una variante genética relacionada con enfermedad cardiovascular y a sus profesionales de la salud a dar el siguiente paso en la determinación del riesgo individual y familiar que la variante puede o no tener”.

Puntos clave para interpretar las variantes incidentales 

El informe, primero en ofrecer recomendaciones específicas sobre las variantes genéticas secundarias en el ámbito de las enfermedades cardiovasculares hereditarias, destaca los siguientes puntos en la interpretación de variantes:

Únicamente deberían comunicarse variantes incidentales asociadas con enfermedades cardiovasculares (de riesgo de patogenicidad o de bajo riesgo de patogenicidad) al paciente que ha aceptado conocer estos resultados antes de que la prueba genética se haya realizado.

La interpretación inicial de una variante como asociada a enfermedades cardiovasculares no siempre es precisa y puede cambiar a lo largo del tiempo.

Debería establecerse una pauta de trabajo para la interpretación de variantes incidentales en genes relacionados con enfermedades cardiovasculares que incluya: una evaluación exhaustiva específica de la enfermedad en cuestión para el paciente y una reevaluación de la asociación con la variante o el gen con la enfermedad cardiovascular en cuestión para llegar a la determinación de un riesgo de la variante a estar asociada al desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

Esta pauta de trabajo de evaluación del riesgo de variantes determina el manejo clínico apropiado y el seguimiento del paciente y su familia.

La pauta de trabajo para la interpretación de variantes incidentales en genes relacionados con enfermedades cardiovasculares debería realizarse en un centro especializado en enfermedades cardiovasculares a través de una aproximación basada en equipos multidisciplinares.

En todo este proceso, los autores destacan la importancia de trabajar en equipos multidisciplinares que puedan “optimizar la evaluación del paciente y proporcionar apoyo continuo tanto para el paciente como para el seguimiento genético” en un entorno que evoluciona de forma tan rápida como la genética cardiovascular.

Fuente: What to do when a genetic test result signals possible heart risk. https://www.heart.org/en/news/2023/03/27/what-to-do-when-a-genetic-test-result-signals-possible-heart-risk

Abril 23/2023 (Genotipia) – Tomado de Genética Médica News https://genotipia.com/genetica_medica_news/prueba-genetica-enfermedad-cardiaca/ Copyright 2023 Genotipia.

Raúl Orozco Irles, enfermero en CSI Gerona (Alicante) ha demostrado la bondad de las curas que, además de antisépticos, se realizan con vendajes compresivos, evitando así que se produzca edema en la pierna. A la larga, es un abordaje más efectivo y reduce costes, ya que los pacientes tienen que ir con menos frecuencia a curarse y la tasa de cicatrización es mayor.

Según explica el enfermero, un porcentaje muy alto de las úlceras de difícil cicatrización que nos encontramos en la práctica diaria se localizan en miembros inferiores y son en su mayoría de etiología venosa. Sobre el aspecto clínico hay bastante evidencia, existiendo consenso respecto a la indicación de la terapia compresiva, «aunque paradójicamente, por un fenómeno multifactorial relacionado con los pacientes, los profesionales y el propio sistema de salud, esta vía terapéutica es infrautilizada».

Junto a mis compañeras, añade, «nos cuestionamos cuál era el coste de oportunidad implícito a la decisión de tratar las úlceras venosas sin incluir la terapia compresiva». Para ello, se centraron en el caso concreto de un varón con obesidad grado II, insuficiencia venosa y cardíaca, que presentaba una úlcera venosa que había sido tratada durante el año previo mediante cura en ambiente húmedo sin obtener evolución. Tras recibir tratamiento compresivo con un sistema de vendaje multicomponente, «logramos cerrar en cuatro semanas».

Además, analizando los datos de registro de la historia electrónica para cuantificar los costes asociados a ese período de tratamiento para contrastarlos con los datos en el de bajo compresión, «los resultados fueron muy esclarecedores a favor de la aplicación de la terapia compresiva, tanto por su mejoría en la tasa de cicatrización y la calidad de vida del paciente, como en el ahorro económico que supone su aplicación».

En concreto, el tratamiento con terapia compresiva consiguió la cicatrización total en 4 semanas, invirtiendo el 12,16% de materiales y el 5,66% de tiempo de enfermería en relación a los costes asociados al año de tratamiento previo.

A partir de este trabajo, apunta Orozco, «me gustaría seguir ahondando en los costes derivados de la úlcera venosa y ampliar el estudio a una muestra más significativa», destacando que las úlceras crónicas «cada vez son más prevalentes, suponen aproximadamente un 5% del gasto sanitario y, derivado del envejecimiento de la población, es una situación susceptible de agravarse». Por todo ello, es vital trabajar en favor del uso racional y eficiente de los recursos para garantizar la sostenibilidad del sistema.

Abril 23/2023 (Diario Médico) – Tomado de Enfermería – Investigación enfermera https://www.diariomedico.com/enfermeria/vendajes-compresivos-para-mejorar-resultados-y-reducir-costes.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Ha transcurrido algo más de un siglo desde el descubrimiento de la insulina, un periodo de tiempo durante el cual se han ampliado y perfeccionado los poderes terapéuticos de la hormona. La insulina es un tratamiento esencial para la diabetes de tipo 1 y, a menudo, también para la de tipo 2. Unos 8,4 millones de estadounidenses utilizan insulina, según la Asociación Americana de la Diabetes.

Cien años de investigación han hecho avanzar enormemente los conocimientos médicos y bioquímicos sobre cómo funciona la insulina y qué ocurre cuando falta, pero lo contrario, cómo se previene la hiperreactividad a la insulina, potencialmente mortal, ha seguido siendo un misterio persistente.

En un nuevo estudio, publicado en la edición en línea del 20 de abril de 2023 de Cell Metabolism, un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas de otros lugares, describen un actor clave en el mecanismo de defensa que nos protege contra el exceso de insulina en el organismo.

«Aunque la insulina es una de las hormonas más esenciales, cuya insuficiencia puede provocar la muerte, un exceso de insulina también puede ser mortal», afirma el autor principal del estudio, el doctor Michael Karin, Profesor Distinguido de Farmacología y Patología de la Facultad de Medicina de la UC San Diego.

«Aunque nuestro cuerpo sintoniza finamente la producción de insulina, los pacientes que son tratados con insulina o fármacos que estimulan la secreción de insulina a menudo experimentan hipoglucemia, una condición que si no se reconoce y no se trata puede dar lugar a convulsiones, coma e incluso la muerte, que en conjunto definen una condición llamada shock insulínico.»

La hipoglucemia (bajada de azúcar en sangre) es una importante causa de muerte entre los diabéticos.

En el nuevo estudio, Karin, el primer autor Li Gu, Ph.D., becario postdoctoral en el laboratorio de Karin, y sus colegas describen «la defensa natural del cuerpo o válvula de seguridad» que reduce el riesgo de shock insulínico.

Esa válvula es una enzima metabólica llamada fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa o FBP1, que actúa controlando la gluconeogénesis, un proceso en el que el hígado sintetiza glucosa (la principal fuente de energía utilizada por células y tejidos) durante el sueño y la segrega para mantener un suministro constante de glucosa en el torrente sanguíneo.

Algunos fármacos antidiabéticos, como la metformina, inhiben la gluconeogénesis, pero sin efectos nocivos aparentes. Los niños que nacen con un raro trastorno genético en el que no producen suficiente FBP1 también pueden mantenerse sanos y vivir mucho tiempo.

Pero en otros casos, cuando el organismo está hambriento de glucosa o hidratos de carbono, una deficiencia de FBP1 puede provocar una hipoglucemia grave. Sin una infusión de glucosa, pueden producirse convulsiones, coma y posiblemente la muerte.

Para agravar y confundir el problema, la deficiencia de FPB1 combinada con la inanición de glucosa produce efectos adversos no relacionados con la gluconeogénesis, como un hígado graso y agrandado, daños leves en el hígado y elevación de los lípidos o grasas en sangre.

Para comprender mejor las funciones de la FBP1, los investigadores crearon un modelo de ratón con deficiencia hepática específica de FBP1, que imita con exactitud la afección humana. Al igual que los niños con deficiencia de FBP1, los ratones parecían normales y sanos hasta que eran sometidos a ayuno, lo que rápidamente provocaba una hipoglucemia grave y las anomalías hepáticas e hiperlipidemia descritas anteriormente.

Gu y sus colegas descubrieron que la FBP1 tenía múltiples funciones. Además de participar en la conversión de fructosa en glucosa, la FBP1 tenía una segunda función no enzimática, pero crítica: Inhibía la proteína quinasa AKT, que es el conducto principal de la actividad de la insulina.

«Básicamente, la FBP1 mantiene a raya a la AKT y protege contra la hiperreactividad a la insulina, el shock hipoglucémico y la enfermedad aguda del hígado graso», explica Gu, el primer autor.

En colaboración con Yahui Zhu, científico visitante de la Universidad china de Chongqing y segundo autor del estudio, Gu desarrolló un péptido (una cadena de aminoácidos) derivado de FBP1 que interrumpía la asociación de FBP1 con AKT y otra proteína que inactiva AKT.

«Este péptido actúa como un mimético de la insulina, activando la AKT», explica Karin. «Cuando se inyecta en ratones que se han vuelto resistentes a la insulina, una afección prediabética muy común, debido al consumo prolongado de una dieta rica en grasas, el péptido (apodado E7) puede revertir la resistencia a la insulina y restablecer el control glucémico normal».

Karin afirmó que a los investigadores les gustaría seguir desarrollando el E7 como alternativa clínicamente útil a la insulina «porque tenemos motivos para creer que es improbable que provoque un choque insulínico.»

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diabetes https://medicalxpress.com/news/2023-04-insulin-dangerous.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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