Este año se diagnosticarán 286.664 nuevos casos de cáncer, un 2,6 % más que en 2023, con una mayoría de tumores colorrectales, de mama y de pulmón, el cual se consolida además como el tercero más frecuente en mujeres al haberse triplicado su incidencia en los últimos 20 años a causa del tabaco. Son las estimaciones que la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y Redecan (Red Española de Registros de Cáncer) hacen en el informe ‘Las cifras del cáncer en España 2024′ presentado este jueves, que pronostica que, en España, al igual que en todo el mundo, los casos aumentarán progresivamente hasta alcanzar los 341.000 en 2040.

Paralelamente, se espera un aumento de la mortalidad, que pasará de las 113.000 defunciones en 2020 a más de 150.000 en 2040, al igual que la supervivencia, que se ha duplicado en los últimos 40 años y seguirá subiendo, aunque lentamente, gracias a los nuevos tratamientos y una mayor implantación del cribado, ha señalado el presidente de SEOM, César A. Rodríguez. Más población y más envejecida Las causas de que el cáncer lleve ya décadas al alza son varias, empezando por el aumento poblacional y el envejecimiento, ha apuntado el presidente de Redecan, Jaume Galceran; de hecho, un 5 % aparece en menores de 45; un 35 % entre los 45 y 64 y un 60 % en los de más de 65, mientras que el infantil apenas representa el 0,5 %.

También los factores de riesgo, como el tabaco, el alcohol, la contaminación, la obesidad o el sedentarismo, y la generalización de los programas de cribado de algunos tumores como el colorrectal, los de mama, cérvix o próstata, influyen en ese incremento. En los últimos años, se ha constatado una subida constante de tumores de mama en mujeres, de colon en hombres, y de los cánceres de páncreas, riñón, tiroides -en este caso, probablemente, por el sobrediagnóstico- y linfomas no hodgkinianos en ambos sexos. Los más diagnosticados en 2024 seguirán siendo los de colon y recto (44.294), mama (36.395), pulmón (32.768), próstata (30.316) y vejiga urinaria (22.097). Muy por detrás, se detectarán linfomas no hodgkinianos (10.706), tumores de páncreas (9.986), riñón (9.208), el melanoma maligno cutáneo (7.881), cánceres de cavidad oral y faringe (7.603), de cuerpo uterino (7.305), estómago (6.868) e hígado (6.856). En los hombres, predominarán los de próstata (30.316) y colon y recto (27.009). También de pulmón (22.483) y vejiga urinaria (18.247), aunque de estos se aprecia ‘un claro descenso’ por el abandono paulatino del tabaco por parte de los varones, aunque ellos siguen fumando más que ellas (un 20,2 % fuman a diario frente al 13,9 % de las mujeres). Por el contrario, el cáncer de pulmón, que hace 15 años ‘no estaba ni en los diez primeros’ en mujeres, ha proseguido Galcerán, se confirmará como el tercero más común en ellas; la incidencia se ha triplicado ‘de forma alarmante’ desde 2003 debido al hábito tabáquico que iniciaron en los años 70. Por delante, se situarán los de mama (36.395) y los de colon y recto (17.285). Con todo, los cánceres relacionados con el tabaco son todavía muy superiores en los hombres; sin embargo, ‘es muy probable’ que en mujeres ‘sigan incrementándose en los próximos años’.

Un tercio son evitables El informe anual de SEOM apunta que la supervivencia neta a cinco años de los pacientes diagnosticados entre 2008-2013 fue del 55,3 % en hombres y del 61,7 % en mujeres, una diferencia que se explica en las distintas incidencias que presentan unos y otras de determinados tumores, por ejemplo, los de pulmón, más habitual en ellos, y mama, casi exclusivo de ellas y con mucho mejor pronóstico. A más incidencia, más mortalidad: en 2022 murieron 1.200 personas más por cáncer que en 2021, un total de 121.341, casi un cuarto del total; este incremento global fue a expensas del aumento de la mortalidad femenina, con 1.000 fallecimientos más que un año antes. El cáncer fue la principal causa de muerte en hombres (29 %), por delante de las enfermedades cardiovasculares (24,4 %) y respiratorias (10,2 %), pero no en mujeres, en las que las que los tumores ocuparon el segundo lugar (20,4 %) tras las enfermedades cardiovasculares (27,9 %). Los tumores más letales continuaron siendo los de pulmón, colon, páncreas, mama y próstata; en el caso de ellos, el de pulmón, seguido del de colon, próstata, páncreas, tumores hepáticos y de vías biliares y vejiga urinaria, mientras que en ellas el cáncer de mama fue el responsable de una mayor mortalidad, seguido por los de pulmón, colon y páncreas. A pesar de ello, la mortalidad por cáncer en España ha caído en las últimas décadas, aunque no por igual en todos los tumores ni por sexo, como demuestra el caso del de pulmón.

Un tercio de esas muertes, no obstante, son debidas a factores evitables: el principal es con diferencia el tabaco, responsable de más del 90 % de los tumores de pulmón y agente causal de otros como los de cabeza y cuello, vejiga urinaria, riñón, esófago, páncreas, estómago, colon y recto, entre otros. Cuando además de fumar, se bebe alcohol, se multiplica hasta por 30 el riesgo. No existe un nivel de consumo seguro de alcohol. La obesidad, por su parte, es el segundo factor de riesgo responsable de más cánceres en Estados Unidos, y se asocia al menos a nueve tipos.  El sedentarismo y las dietas inadecuadas (insuficiente cantidad de fruta y verdura) también influyen, pese a lo cual el consumo de estos alimentos se ha venido reduciendo desde 2017. Aunque muy lejos de EEUU, en España la obesidad afecta al 13,7 % de los adultos y el sobrepeso al 33,6 %, aunque preocupan las cifras infantiles, que llegan al 30 %.

29 enero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Sin embargo, más de un tercio de los ex semaglutida recuperaron los kilos perdidos. Una clase popular de medicamentos para bajar de peso puede ofrecer un éxito más duradero de lo que se supone, según sugieren nuevos datos de Epic Research. Los registros encontraron que una ligera mayoría de las personas que tomaron medicamentos GLP-1 como semaglutida mantuvieron o mejoraron su pérdida de peso en el año. después de dejar de usar el medicamento. Sin embargo, más de un tercio de los antiguos usuarios recuperaron sustancialmente gran parte o todo su peso original.

La semaglutida imita la hormona natural GLP-1, que ayuda a regular el hambre y el metabolismo, en particular la producción de insulina. Es el ingrediente activo en el tipo 2 El medicamento para la diabetes Ozempic y el medicamento para la obesidad de dosis más alta Wegovy (desde la aprobación de la FDA de Wegovy en 2021, Ozempic a menudo se ha recetado sin autorización para pérdida de peso). En ensayos clínicos a gran escala, aleatorizados y controlados de Wegovy, las personas han perdido un promedio del 15% de su peso; por encima de la pérdida de peso típica observada con dieta y ejercicio solos o con medicamentos para bajar de peso más antiguos.

Estos y otros medicamentos similares (como la tirzepatida de Eli Lilly) han marcado el comienzo de una nueva era de tratamiento de la obesidad. Otras investigaciones han comenzado a demostrar que estos medicamentos pueden proporcionar beneficios para la salud más allá de la pérdida de peso, como reducir la probabilidad de sufrir ataques cardíacos. en grupos de alto riesgo y reducir los antojos poco saludables de alcohol. Pero ha habido preguntas persistentes sobre su impacto a largo plazo en el peso y la salud general de las personas. Los datos de ensayos clínicos han encontróPor ejemplo, las personas en promedio recuperarán gran parte del peso perdido una vez que dejen de tomar los medicamentos.

Epic Systems produce software utilizado por los sistemas de atención médica para crear y mantener registros médicos electrónicos. Una de sus ramas, la organización de análisis de salud Epic Research ha estado estudiando los resultados en el mundo real de los medicamentos GLP-1 mediante la observación de registros médicos. Estos registros se obtienen de Cosmos, una base de datos que representa más de 200 millones de registros de pacientes recopilados de los sistemas de atención médica que utilizan Epic en los EE. UU. y el Líbano. Un estudio del organización en el abril pasado , por ejemplo, encontró que las personas que tomaron la dosis más alta aprobada de semaglutida perdieron entre el 8 % y el 11 % de su peso inicial en 60 semanas, un poco por debajo de la pérdida de peso promedio observada en los ensayos clínicos.

En su estudio reciente, investigadores de Epic analizaron lo que les sucedió a alrededor de 20 000 pacientes a quienes se les recetó semaglutida y perdieron al menos el 5% de su peso mientras tomaban y luego dejó de tomar el medicamento durante el año siguiente.

Descubrieron que alrededor del 18% de estos pacientes habían recuperado todo el peso perdido o incluso lo habían superado en el plazo de un año. El 26% de los pacientes recuperó el 25% o más de su peso perdido. Pero alrededor del 56% de los pacientes mantuvo su pérdida de peso (20% total) o continuó perdiendo más peso, con un 19% duplicando la cantidad de peso perdido al final del año. Los investigadores también estudiaron Se revelan los resultados de las personas que dejaron de tomar liraglutida, un fármaco GLP-1 más antiguo y menos efectivo, y encontraron un patrón similar de cambios de peso. durante 12 meses.

Estos hallazgos no han sido examinados mediante el proceso tradicional de revisión por pares, por lo que deben considerarse con más cautela. Pero los autores del artículo dicen que se dividieron en dos grupos que realizaron sus propios análisis separados y encontraron resultados similares. Y los hallazgos no necesariamente entran en conflicto con datos más antiguos.

Incluso los ensayos clínicos originales de estos medicamentos no demostraron que todas las personas recuperan su peso después de suspender el tratamiento, solo que una cantidad notable La recuperación de peso ocurre en promedio (en un ensayo de semaglutida (por ejemplo, los participantes en promedio recuperaron dos tercios de su pérdida de peso anterior un año después). Entonces, dentro de esta población de estudio, Eran casi con certeza subgrupos de personas que no recuperaron mucho o nada de su peso.

Será necesario realizar más investigaciones para validar las tendencias observadas aquí. Pero los hallazgos sugieren que al menos algunas personas pueden dejar de tomar GLP-1 con éxito Sin perder los beneficios de salud que brindan. También podría significar que hay formas de mejorar las probabilidades de una pérdida de peso sostenida una vez termina la terapia, por ejemplo mediante asesoramiento sobre dieta y ejercicio. Muchas personas requieren medicación a largo plazo para controlar sus dolencias crónicas, por lo que hay Tampoco hay nada inherentemente malo en seguir tomando estos medicamentos. Pero los altos costos y la cobertura limitada del seguro de GLP-1 lo han hecho difícil. para algunas personas continuar pagándolos.

Referencia: Wilding JPH, Batterham RL, Davies M, Van Gaal LF, Kandler K, Konakli K, et al.Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes Obes Metab[Internet]. 2022[citado 28 ene 2024];24(8):1553-1564. doi: 10.1111/dom.14725. Epub 2022 May 19. PMID: 35441470; PMCID: PMC9542252.

26 enero 2024| Fuente: Gizmodo| Tomado de | Ciencia

El tratamiento del cáncer, ya sea por quimioterapia u otras terapias dirigidas, además de provocar la muerte de un gran número de células tumorales, deriva en la formación de células tumorales senescentes. Estas células (también llamadas “zombis”) no se reproducen, pero lamentablemente generan un entorno favorable para el recrecimiento del tumor.

Investigadores del IRB Barcelona, liderados por el Dr. Manuel Serrano, han descrito cómo las células cancerígenas que después del tratamiento se han vuelto senescentes activan la proteína PD-L2 para protegerse del sistema inmune, al tiempo que reclutan células supresoras del sistema inmune. Estas células supresoras originan un entorno inhibidor que evita que los linfocitos accedan y actúen contra las células cancerosas. Las células senescentes favorecen así el crecimiento del tumor y limitan la eficacia de la quimioterapia.

“Bloqueando PD-L2 hemos visto en modelos de ratón que la quimioterapia es más eficaz contra el cáncer. Esto abre la vía a considerar el uso de un potencial inhibidor de PD-L2 como adyuvante en el tratamiento de esta enfermedad” explica el Dr. Manuel Serrano, actualmente investigador en Altos Labs (Cambridge, Reino Unido).

El estudio se ha llevado a cabo con líneas celulares y con modelos animales de investigación de cáncer de piel, páncreas y mama.

La senescencia, fenómeno común de terapias frente al cáncer

La senescencia celular es un proceso que se da de manera natural en el envejecimiento y que ha emergido como un fenómeno común en el contexto de las terapias contra el cáncer. La mayoría de las terapias oncológicas (como la quimioterapia o la radioterapia) actúan provocando múltiples daños celulares y, como consecuencia, originan células senescentes, particularmente en el interior del tumor. El equipo científico estudiará ahora si la senescencia vinculada al envejecimiento del organismo también se correlaciona con niveles elevados de PD-L2.

“Aunque hacen falta más experimentos para caracterizar el papel de esta molécula en distintos tumores humanos, este trabajo nos ha permitido ampliar nuestro conocimiento sobre el papel de PD-L2 y la interacción de las células senescentes con el sistema inmune” explica el Dr. José Alberto López, investigador postdoctoral del mismo laboratorio y primer autor del trabajo junto al Dr. Selim Chaib. El Dr. López abrirá en 2024 un nuevo laboratorio en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, un centro mixto de la Universidad de Salamanca y el CSIC. El Dr. Chaib, es ahora investigador de la Mayo Clinic, en Minnesota (Estados Unidos).

Este trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con los grupos de los doctores Joaquín Arribas, Alena Gros y María Abad en el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). El Dr. Arribas dirige también el Hospital del Mar Research Institute (IMIM) y la Dra. Abad trabaja en Altos Labs. El equipo dirigido por los Dres. James Kirkland y Tamara Tchkonia de la Mayo Clinic han aportado importantes datos a este estudio. En el trabajo también ha participado la empresa Rejuveron Senescence Therapeutics, con sedes en Zúrich y Barcelona, que está desarrollando clínicamente los anticuerpos contra PD-L2.

Referencia: Chaib S, López-Domínguez JA, Lalinde-Gutiérrez M, Prats N, Marin I, Boix O, et al. The efficacy of chemotherapy is limited by intratumoral senescent cells expressing PD-L2. Nat Cancer[Internet].2024[citado 28 ene 2024]. https://doi.org/10.1038/s43018-023-00712-x

24 enero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado de prensa

Investigadores de Mayo Clinic que estudian la genética de personas que recientemente desarrollaron miocardiopatía dilatada, una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca, descubrieron que deben enfocarse en un gen particular para desarrollar tratamientos farmacológicos en el futuro. La enfermedad dificulta que el ventrículo izquierdo del corazón bombee sangre eficazmente desde el corazón hacia el resto del cuerpo. En este primer estudio de relación de todo el genoma, los investigadores buscaron entender por qué algunos pacientes mejoran después de desarrollar la afección y otros no.

“Descubrimos una variación genética en el gen CDCP1, un gen que nadie conocía en cardiología, y su vínculo con la mejora en la función cardíaca de estos pacientes”, afirma el autor principal, el Dr. Naveen Pereira, un cardiólogo de Mayo Clinic, que estudia la variación genética y sus repercusiones en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cardiovascular, específicamente la insuficiencia cardíaca.

La variación genética en el gen CDCP1 puede derivar en diferencias en la estructura de la proteína, lo que posiblemente influye en el riesgo de una persona de contraer varias enfermedades o en su respuesta a terapias específicas.

Los investigadores identificaron y examinaron el rol del gen CDCP1 debido al vínculo entre este gen y la mejora en el bombeo de sangre eficaz del ventrículo izquierdo del corazón en personas con miocardiopatía dilatada. El gen CDCP1 se expresa a menudo de forma variable en los fibroblastos (tejido conectivo) de las personas con esta afección. Además, la fibrosis (el exceso de tejido conectivo fibroso en el corazón) tiene un rol esencial en el pronóstico de esta enfermedad.

El Dr. Pereira remarca curiosamente que también descubrieron que la variación genética en el CDCP1 o cerca de él se asoció significativamente con la muerte debido a insuficiencia cardíaca.

También remarcaron que disminuir la expresión de este gen en el tejido conectivo cardíaco disminuyó considerablemente la proliferación de fibroblastos cardíacos y reguló por disminución el gen IL1RL1. Este gen codifica uno de los biomarcadores más importantes de la insuficiencia cardíaca, sST2. Los niveles altos de este biomarcardor se asocian con la fibrosis y la muerte; una disminución en el CDCP1 disminuye la expresión de esta proteína. Entender la regulación de sST2 y su relación con el CDCP1 y la fibrosis es esencial para desarrollar estrategias a fin de mitigar los efectos adversos de la insuficiencia cardíaca.

El Dr. Pereira explica que estos descubrimientos aumentan la posibilidad de enfocarse en el gen CDCP1 para disminuir la fibrosis cardíaca, lo que puede mejorar la función cardíaca. Por lo tanto, el estudio tiene repercusiones para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para la miocardiopatía dilatada y posiblemente otras afecciones a las que afecta la fibrosis.

Según un informe de la Asociación Americana del Corazón, la insuficiencia cardíaca es un diagnóstico cada vez más común en Estados Unidos, y se proyecta que afectará a más de 8 millones de personas en 2030, un aumento del 46 por ciento respecto a la actualidad.

Entre el 30 y 40 por ciento de los casos de insuficiencia cardíaca se deben a la miocardiopatía dilatada.

“Es la causa más común por la que una persona necesita un trasplante de corazón”, explica el Dr. Pereira. “Un indicador clave que determina si los pacientes con miocardiopatía dilatada se recuperarán es la presencia de fibrosis cardíaca”.

Según los resultados preliminares, los investigadores de Mayo están llevando a cabo más estudios en animales para entender el efecto del CDCP1 en la insuficiencia cardíaca. Están desarrollando moléculas para evaluar su potencial terapéutico en la miocardiopatía dilatada y la insuficiencia cardíaca.

“Al continuar con esta investigación que comenzó con una población humana que llevamos al laboratorio molecular y ahora animal, esperamos descubrir nuevas vías de tratamiento para llevarle a la población humana que estudiamos, con el fin de mejorar la supervivencia de los pacientes y, en definitiva, la calidad de vida”, concluye el Dr. Pereira.

Referencia: Individualized Medicine blog. Mayo clinic study explores heart failure, uncovsers gen’s role in recovery [Internet]. Disponible en: https://individualizedmedicineblog.mayoclinic.org/2023/11/27/mayo-clinic-study-explores-heart-failure-uncovers-genes-role-in-recovery/

24 enero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado de prensa

Un niño de 11 años nació con una anomalía poco frecuente en un solo gen que le provocó la sordera. Tras una cirugía en el tímpano y la inyección de un virus inofensivo, el pequeño pudo escuchar por primera vez.

La voz de su padre, el ruido de los autos al pasar y las tijeras cortándole el cabello: un niño de 11 años escucha por primera vez en su vida tras recibir una innovadora terapia génica en Estados Unidos.

El Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP), que llevó a cabo el tratamiento, declaró el martes (23.01.2024) en un comunicado que este hito representa una esperanza para los pacientes de todo el mundo con pérdida de audición causada por mutaciones genéticas.

Pérdida de audición por gen defectuoso

Aissam Dam nació «profundamente sordo» debido a una anomalía muy poco frecuente en un solo gen.

«La terapia génica para la pérdida de audición es algo por lo que los médicos y científicos del mundo de la pérdida de audición llevamos trabajando más de 20 años, y por fin está aquí», dijo el cirujano John Germiller, director de investigación clínica de la división de otorrinolaringología del CHOP.

«Aunque la terapia génica que realizamos en nuestro paciente fue para corregir una anomalía en un gen muy poco frecuente, estos estudios pueden abrir la puerta a su uso futuro para algunos de los más de 150 genes que causan pérdida de audición infantil», continuó.

Virus inofensivo para el tratamiento

En pacientes como Aissam, un gen defectuoso impide la producción de otoferlina, una proteína necesaria para que las «células ciliadas» del oído interno puedan convertir las vibraciones sonoras en señales químicas que se envían al cerebro.

Los defectos del gen de la otoferlina son muy poco frecuentes y representan entre el 1 y el 8% de las pérdidas auditivas presentes desde el nacimiento.

Aissam se sometió el 4 de octubre de 2023 a una intervención quirúrgica en la que se le levantó parcialmente el tímpano. En la operación, se le inyectó un virus inofensivo modificado en el líquido interno de la cóclea para transportar copias funcionales del gen de la otoferlina.

Oyendo «por primera vez en su vida»

Como resultado, las células ciliadas empezaron a fabricar la proteína que les faltaba y a funcionar correctamente.

Casi cuatro meses después de recibir el tratamiento en un oído, la audición de Aissam ha mejorado hasta el punto de que solo tiene una pérdida de audición de leve a moderada y está «literalmente oyendo sonido por primera vez en su vida», señala el comunicado.

De acuerdo con el diario The New York Times, Aissam, nacido en Marruecos y quien posteriormente se trasladó a España, a pesar de poder oír, puede que nunca aprenda a hablar, ya que la ventana del cerebro para adquirir el habla se cierra en torno a los cinco años.

Referencia: Children’s Hospital of Philadelphia Performs First in U.S. Gene Therapy Procedure to Treat Genetic Hearing Loss. https://www.chop.edu/news/children-s-hospital-philadelphia-performs-first-us-gene-therapy-procedure-treat-genetic-hearing

23 enero 2024| Children’s Hospital of Philadelphia |© 2024 El Hospital Infantil de Filadelfia

La primera epidemia de sífilis en Europa se registró en 1493 tras el asedio de las tropas francesas a la ciudad de Nápoles pero ¿de dónde salió esta enfermedad venérea que hizo estragos en el viejo continente entre los siglos XV y XVIII?.

Unos creen que esta enfermedad venérea causada por la bacteria ‘Treponema pallidum’ llegó con la tripulación que regresó con Cristóbal Colón después de descubrir el nuevo continente; otros defienden que llevaba tiempo en Europa, pero no había sido identificada.

Ahora, un estudio publicado este miércoles en la revista Nature y liderado por la paleogentista del Instituto de Medicina Evolutiva de la Universidad de Zurich (Suiza), Verena Schünemann, describe el genoma más antiguo conocido de la bacteria ‘T.pallidum’, hallado en unos restos humanos de hace 2000 años que estaban enterrados en Brasil.

Los investigadores -un equipo internacional formado por científicos de la Universidad de Valencia (este de España), del Instituto de Investigación de Valencia (Fisabio), y de varios centros de Brasil y Austria-, reconstruyeron el genoma de la bacteria ‘T.pallidum’ que los había infectado. ‘Es la prueba más contundente y robusta de que había Treponema en Sudamérica antes de la llegada de Colón, una hipótesis que hasta ahora se presuponía, pero no estaba validada’, explica a EFE el catedrático de genética de la Universidad de Valencia y coautor del estudio, Fernando González Candelas.

Antes de esta investigación, otros estudios encontraron evidencias indirectas en los huesos de algunos restos en Centroamérica que ‘eran compatibles con las treponematosis pero también con otras enfermedades. Por tanto, no estaba confirmado que hubiese Treponema en Sudamérica’, subraya. El enrevesado origen de las treponematosis El hallazgo arroja luz al enrevesado origen de las treponematosis, las enfermedades causadas por distintos subtipos de ‘Treponema pallidum': la sífilis (venérea), el bejel (de transmisión no sexual) y el pian, que se transmite por contacto con la piel. ‘Lo que hemos encontrado es una bacteria del linaje de bejel, que hoy en día se encuentra en climas áridos, secos y calientes, muy diferentes al Brasil de hace 2000 años, de clima tropical y húmedo’, explica el investigador español. Hasta ahora se postulaba que la bacteria estaba en América y que los expedicionarios del primer viaje de Cristóbal Colón la trajeron a Europa desde allí pero no había evidencias claras de ello. El estudio, por tanto, demuestra que hace al menos 2000 años esta bacteria ya estaba en Brasil, concretamente la subespecie ‘T.pallidum endemicum’.

Al reconstruir los genomas de la bacteria que los infectó, los investigadores descubrieron que el patógeno responsable estaba estrechamente relacionado con la especie moderna que causa el bejel. El hallazgo refuerza las sugerencias anteriores de que las civilizaciones de América sufrieron infecciones treponémicas en la época precolombina, y que la enfermedad treponémica ya estaba presente en el Nuevo Mundo al menos 500 años antes de que Colón zarpara. La sífilis en Europa El estudio, sin embargo, no arroja luz sobre la aparición de la sífilis (que se cree que evolucionó más tarde), pero sí permite vislumbrar la prevalencia y las características de treponematosis verdaderamente antiguas. En 2020, un estudio de los mismos autores planteó la posibilidad ‘razonable’ de que ‘T.pallidum’ estuviera en Europa antes de que Cristóbal Colón partiera a América.

Basaron su hipótesis en las evidencias de treponematosis que encontraron en restos humanos de Finlandia, Estonia y Países Bajos de principios del XV (antes del descubrimiento de América) hasta el bien entrado el siglo XVIII. Aquella investigación descubrió que esos individuos habían sufrido sífilis y pian, una enfermedad que hoy en día solo se da en regiones tropicales y subtropicales, y demostró ‘con evidencia genómica’ que la sífilis estaba en Europa en la Edad Moderna pero ‘no pudimos establecer que fuese desde antes del regreso de la primera expedición de Colón’, comenta el catedrático a EFE. Para eso, habría que encontrar retos del linaje de sífilis anteriores al viaje de Colón a América y ‘ver que ese mismo linaje aparece a continuación en Europa, exactamente el mismo’, algo que todavía no ha ocurrido, concluye.

Referencia:  Majander K, Pla Díaz M, Plessis L, Arora N, Filippini J, Pezo Lanfranco L, et al. Redefining the treponemal history through pre-Columbian genomes from Brazil. Nature[Internet]. 2024[citado 27 ene 2024. ] DOI  https://doi.org/10.1038/s41586-023-06965-x

24 enero 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.