Reliquias de virus antiguos -que han pasado millones de años escondidos dentro del ADN humano- ayudan a nuestro cuerpo a combatir el cáncer, según señala un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Francis Crick, en Reino Unido.

La investigación mostró que los restos latentes de estos viejos virus se despiertan cuando las células cancerosas se salen de control.

Y esto ayuda involuntariamente al sistema inmunitario a atacar el tumor.

El equipo quiere ahora aprovechar este descubrimiento para diseñar vacunas que puedan potenciar el tratamiento contra el cáncer, o incluso prevenirlo.

Células B

Los investigadores habían notado un vínculo entre una mejor supervivencia frente al cáncer de pulmón y una parte del sistema inmunológico, llamadas células B, que se agrupan alrededor de los tumores.

Las células B son la parte de nuestro cuerpo que fabrica anticuerpos y son más conocidas por su papel en la lucha contra las infecciones, como la covid.

Qué estaban haciendo exactamente en el cáncer de pulmón era un misterio, pero una serie de intrincados experimentos con muestras de pacientes y pruebas con animales demostraron que todavía estaban intentando combatir virus.

«Resultó que los anticuerpos están reconociendo restos de lo que se denomina retrovirus endógenos«, le explicó a la BBC el profesor Julian Downward, director asociado de investigación en el Instituto Francis Crick.

Los retrovirus se las ingenian para deslizar una copia de sus instrucciones genéticas dentro de las nuestras.

• Más del 8% de lo que consideramos como ADN «humano» tiene en realidad este origen viral.
• Algunos de estos retrovirus se convirtieron en parte integrante de nuestro código genético hace decenas de millones de años y los compartimos con nuestros parientes evolutivos, los grandes simios.
• Otros retrovirus pueden haber entrado en nuestro ADN hace unos miles de años.

Con el tiempo, algunas de estas instrucciones foráneas, han sido cooptadas y tienen propósitos útiles dentro de nuestras células, pero otras están estrictamente controladas para evitar que se propaguen.

Sin embargo, el caos domina dentro de una célula cancerosa cuando crece sin control y el control estricto de estos antiguos virus se pierde.

Engaño

Estas antiguas instrucciones genéticas ya no pueden resucitar virus completos, pero pueden crear fragmentos de virus que son suficientes para que el sistema inmunitario detecte una amenaza viral.

Esto «engaña al sistema inmunitario haciéndole creer que las células tumorales están infectadas y trata de eliminar el virus, por lo que es una especie de sistema de alarma», explica el profesor George Kassiotis, jefe de inmunología retroviral en el centro de investigación biomédica.

Los anticuerpos convocan a otras partes del sistema inmunitario que eliminan las células «infectadas»: el sistema inmunitario está tratando de detener un virus, pero en este caso está eliminando las células cancerosas.

Kassiotis dice que se trata de un cambio de rol notable para los retrovirus.

En su apogeo, «podrían haber estado causando cáncer en nuestros antepasados» debido a la forma en que invaden nuestro ADN, pero ahora nos protegen del cáncer, «lo cual me parece fascinante», añade.

El estudio, publicado en la revista Nature, describe cómo sucede esto naturalmente en el cuerpo, pero los investigadores quieren aumentar ese efecto mediante el desarrollo de vacunas que le enseñen al cuerpo a buscar retrovirus endógenos.

«Si podemos hacer eso, entonces no solo podemos pensar en vacunas terapéuticas, sino también en vacunas preventivas«, señala Kassiotis.

Prevención

La investigación surgió del estudio TracerX que ha estado rastreando los cánceres de pulmón con un detalle sin precedentes, y recientemente mostró la capacidad «casi infinita» de evolución del cáncer.

Esto llevó a los investigadores que hicieron el ensayo a centrar más su atención en la prevención del cáncer, ya que era muy difícil de detener.

«Todos tenemos ADN viral antiguo en nuestros genes, heredado de nuestros antepasados, y esta fascinante investigación ha destacado el papel que desempeña en el cáncer y cómo nuestro sistema inmunológico puede reconocer y destruir células cancerígenas», señaló la doctora Claire Bromley, de Cancer Research UK.

En su opinión, se necesita «más investigación» para desarrollar una vacuna contra el cáncer, pero «no obstante, este estudio se suma al creciente cuerpo de investigación que algún día podría hacer realidad este enfoque innovador para el tratamiento del cáncer».

Abril 15/2023 (BBC) – Tomado de Salud y Ciencia. Copyright 2023 BBC.

Una nota divulgada este viernes por el Ministerio de Salud informó, sin embargo, que la muertes descendieron entre ambos períodos, pues mientras del 31 de marzo al 6 de abril ocurrieron 173, en los últimos siete días fallecieron 129 personas.

Se realizaron en la pasada semana 316 mil 436 pruebas para detectar la presencia del coronavirus SARS-CoV-2 y la tasa de positividad fue del 6,9 por ciento, también superior a la de 5,2 puntos porcentuales notificada en el reporte anterior.

En el informe de esa máxima instancia sanitaria del país se señaló que se administraron 144 millones 349 mil 127 dosis de las vacunas contra la Covid-19 y 48 millones 723 mil 188 personas ya completaron el ciclo de inmunización con esos fármacos.

Abril 14/2023 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección de Noticias. Copyright 2016-2021 Agencia Informativa Latinoamericana S.A.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus que ataca el sistema inmunitario del organismo. Si no se trata, puede provocar el síndrome de deficiencia autoinmune (SIDA). Como ocurre con otros virus, cuando una sustancia extraña entra en nuestro cuerpo, el sistema inmunitario la reconoce como «no propia» y lanza una respuesta inmunitaria, que consiste en que varias células, tejidos y órganos trabajan juntos para identificar, atacar y eliminar esa sustancia extraña. En el caso del virus del VIH, primero ingresa al cuerpo a través de las células dendríticas, las células inmunitarias que están en contacto con el ambiente externo, patrullando nuestro cuerpo en busca de patógenos y protegiéndonos de infecciones.

La captura y transmisión del virus

Las células dendríticas son aquellas encargadas de procesar proteínas, moléculas o partículas extrañas y presentarlas a las células T del sistema inmunitario, actuando como mensajeros e iniciando la respuesta inmunitaria.

Un elemento clave que ayuda a que las células dendríticas reconozcan y se unan al virus es un grupo de proteínas de membrana encargadas de distinguir entre lo propio y lo ajeno. Una de esas proteínas, denominada Siglec-1, desempeña un papel clave en las primeras etapas de la infección por VIH, específicamente en la captura y transmisión del virus.

Cuando el VIH entra en el organismo lo primero que encuentra son las superficies mucosas, y allí se une a diversas moléculas. A continuación, las células dendríticas que expresan Siglec-1 pueden capturar y transmitir el virus a otras células, iniciando una respuesta inmunitaria. Pero en este trayecto, las partículas de VIH también pueden utilizar a las células dendríticas como vehículos para infectar a las células T auxiliares, también conocidas como células CD4+, propagando aún más la infección en un proceso conocido como trans-infección. Esto significa que, aunque puede ayudar a iniciar la respuesta inmunitaria, también puede facilitar la infección.

Aunque estudios previos, incluyendo aquellos de IrsiCaixa, ya habían identificado previamente a Siglec-1 como el principal receptor que se une a las partículas del VIH en las células dendríticas activas, aún se desconocen los mecanismos concretos de cómo esto ocurre. Entender el papel de Siglec-1 en la respuesta inmunitaria al VIH es fundamental para desarrollar tratamientos y terapias eficaces para las personas que viven con el VIH/SIDA.

Estudiando la formación de nanoclusters y compartimentos

Un equipo de investigadores describe en un nuevo artículo los mecanismos que subyacen a la captura de los virus del VIH en las células dendríticas, y el papel que desempeña Siglec-1 en la captura y el tráfico de estas partículas virales. El estudio, publicado en la revista eLife, ha sido desarrollado por los investigadores del ICFO Enric Gutiérrez, Nicolás Mateos, Kyra Borgman y Fèlix Campelo, liderados por la Prof. ICREA María García-Parajo, en colaboración con Susana Benet del Hospital Germans Trias i Pujol y de su Instituto de Investigación (IGTP), Itziar Ekizia, Núria Izquierdo-Useros y Javier Martínez-Picado de IrsiCaixa, Jon Nieto-Garai y Maier Lorizate de la Universidad del País Vasco (UPV) (UPV) y Carlo Manzo de la Universidad de Vic (UVic).

Mediante el uso de técnicas avanzadas como la microscopía de superresolución y el rastreo de partículas individuales, el equipo estudió la organización espacial de Siglec-1 en las membranas de las células dendríticas y su rol en las primeras fases de la infección. Curiosamente, han visto que cuando las células dendríticas se activan, se forman unos nanoclusters de Siglec-1, un agregado de estas moléculas, que son decisivos para potenciar la captura de partículas similares al VIH. Y lo que es más importante, la unión del virus a través de estos nanoclusters de Siglec-1 desencadena una transformación, masiva y global, del citoesqueleto de actina de las células dendríticas, que conduce a la formación de un único compartimento en forma de saco que acumula los virus. Ya se sabía previamente que estos compartimentos víricos están relacionados con la propagación e infección de las células T por el virus que conduce al sida, pero el mecanismo que causaba su formación era un misterio hasta ahora.

Además, los investigadores han descubierto que la organización y movilidad de estos nanoclusters están reguladas por la polimerización de actina, un proceso celular clave que tiene un papel destacado en varias funciones biológicas. También han visto que tanto la formación de estos nanoclusters como el confinamiento de los virus se producen en unas regiones específicas de la membrana celular caracterizadas por la actividad de RhoA, una proteína que también participa en la polimerización de la actina.

El potencial de la microscopía de superresolución

Las técnicas de microscopía de superresolución y de rastreo de una sola partícula han permitido a los investigadores comprender mejor los mecanismos que regulan la interacción entre los virus y las células, especialmente la distribución y función de los receptores. «Ver para creer», señala la profesora ICREA en ICFO María García-Parajo, «La mayoría de los virus son muy pequeños, con tamaños en torno a los 100 nm, y por tanto no se pueden resolver mediante microscopía óptica estándar. Aún más pequeños son los receptores a los que se unen en la membrana celular. Por ello, el uso de microscopía de superresolución y de métodos de obtención de imágenes de moléculas individuales son cruciales para visualizar directamente cómo los virus son captados por las células, y permiten a los investigadores seguir su destino hasta la infección final de las células inmunitarias».

Tal y como explica Javier Martínez-Picado, investigador en IrsiCaixa, “En 2012 IrsiCaixa descubrió que Siglec-1 era una proteína clave que funciona como receptor de unión del VIH en la superficie de determinadas células inmunitarias, facilitando la diseminación del virus en el organismo. Sin embargo, la manera en que Siglec-1 captura el virus en estas células específicas sigue siendo un misterio. Los resultados actuales nos ayudan a dibujar una imagen más precisa de la captura del VIH por parte de estas células y a desarrollar nuevas herramientas para bloquear este mecanismo”.

Aunque el papel exacto de Siglec-1 en el contexto de la infección por VIH-1 sigue siendo un área de investigación activa, y se requieren más estudios para evaluar completamente las interacciones complejas y su potencial como objetivo terapéutico, estos hallazgos ofrecen información valiosa sobre las interacciones complejas entre el virus y el sistema inmunitario.

(Fuente Revista eLife)

Abril 13/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la Selección de Medicine and Health en español. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

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