Neurocientíficos y neurocirujanos de diferentes centros universitarios de Lausana (Suiza), de la Universidad de Burdeos (Francia) y del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Francia han diseñado una neuroprótesis que ha conseguido que Marc, un paciente de 62 años que padece Parkinson desde hace casi tres décadas, haya vuelto a caminar.

La dopamina y la estimulación cerebral profunda que recibió Marc en 2004 trataron sus temblores y rigidez. Sin embargo, más recientemente, desarrolló graves trastornos de la marcha que no respondieron a la dopamina ni a la estimulación cerebral. ‘Prácticamente ya no podía caminar sin caerme con frecuencia, varias veces al día. En algunas situaciones, como al entrar en un ascensor, me tropezaba en el sitio, como si estuviera allí congelado, podría decirse’, ha declarado el paciente.

En un estudio publicado en ‘Nature Medicine’, los científicos exponen detalladamente el proceso de desarrollo de la neuroprótesis que ha permitido tratar a un primer paciente con Parkinson, permitiéndole caminar cómodamente, con confianza y sin caerse. Alrededor del 90 por ciento de las personas que se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad padecen trastornos incapacitantes de la marcha que, normalmente, suelen resistirse a los tratamientos disponibles en la actualidad.

Estimulación eléctrica de la médula espinal

‘La idea de desarrollar una neuroprótesis que estimule eléctricamente la médula espinal para armonizar el procedimiento y corregir los trastornos locomotores en pacientes con Parkinson es el resultado de varios años de investigación sobre el tratamiento de la parálisis debida a lesiones de la médula espinal’, explica Grégoire Courtine, profesor de neurociencia en la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL, por sus siglas en francés), del Hospital Universitario de Lausana (CHUV) y de la universidad de esta localidad (UNIL). A diferencia de los tratamientos convencionales para el Parkinson, que se destinan a las regiones del cerebro directamente afectadas por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, esta neuroprótesis se dirige a la zona de la médula espinal responsable de activar los músculos de las piernas al caminar, que aparentemente no está directamente afectada por la enfermedad de Parkinson. ‘Es impresionante ver cómo estimulando eléctricamente la médula espinal de forma específica, del mismo modo que hemos hecho con pacientes parapléjicos, podemos corregir los trastornos de la marcha causados por la enfermedad de Parkinson’, afirma Jocelyne Bloch, neurocirujana y catedrática del CHUV, la UNIL y la EPFL, y codirectora del centro de investigación NeuroRestore junto con Courtine. ‘La implantación de esta neuroprótesis en un paciente no habría sido posible sin la colaboración del doctor Erwan Bezard, neurocientífico del Inserm, afiliado al CNRS y a la Universidad de Burdeos, que ha dedicado su carrera a comprender las enfermedades neurodegenerativas’, han indicado en un comunicado desde NeuroRestore. Su experiencia en modelos preclínicos de la enfermedad de Parkinson fue esencial para producir correctamente los desarrollos tecnológicos y conceptuales necesarios para la aplicación clínica en seres humanos.

‘Ya ni siquiera me dan miedo las escaleras’

Hace dos años, el equipo de científicos y médicos estaba listo y se operó a un primer paciente, en el CHUV. Tras una intervención neuroquirúrgica de precisión, Marc, de Burdeos, fue equipado con esta nueva neuroprótesis compuesta por un campo de electrodos colocado contra la médula espinal, que controla la marcha, y un generador de impulsos eléctricos implantado bajo la piel de su abdomen. Gracias a una programación específica de estimulaciones de la médula espinal que se adapta en tiempo real a sus movimientos, Marc ha visto remitir rápidamente su trastorno de la marcha. Tras varias semanas de rehabilitación con la neuroprótesis, ahora puede andar casi con normalidad. Actualmente utiliza su neuroprótesis unas ocho horas al día, y solo la apaga cuando está sentado mucho tiempo o cuando duerme. ‘Enciendo la estimulación por la mañana y la apago por la noche. Esto me permite caminar mejor y estabilizarme. Ahora mismo, ya ni siquiera me dan miedo las escaleras. Todos los domingos voy al lago y camino unos 6 kilómetros. Es increíble’, ha celebrado el paciente, que ha detallado que le diagnosticaron la enfermedad cuando tenía 36 años.

El reto del uso a gran escala

Esta neuroprótesis abre nuevas posibilidades para tratar los trastornos de la marcha que padecen muchas personas afectadas por la enfermedad de Parkinson, pero por el momento el concepto de tratamiento solo ha demostrado su eficacia en una persona, con un implante que aún debe optimizarse para su uso a gran escala. En colaboración con ONWARD Medical, Grégoire Courtine y Jocelyne Bloch están trabajando en el desarrollo de una versión comercial de la neuroprótesis, que incluya todas las funcionalidades necesarias para un uso cotidiano óptimo. ‘Nuestra ambición es proporcionar acceso general a esta tecnología innovadora para mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes de Parkinson en todo el mundo’, explican. Además, gracias a una donación de un millón de dólares (934.929 euros) de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson, el centro NeuroRestore va a realizar ensayos clínicos en seis nuevos pacientes el próximo año.

Referencia

 Milekovic T, Moraud EM, Macellari N, Moerman C, Raschellá F, et al. A spinal cord neuroprosthesis for locomotor deficits due to Parkinson’s disease. Nat Med [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02584-1

10 noviembre 2023 |Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio ha demostrado por primera vez que una noche de insomnio puede revertir rápidamente la depresión durante varios días debido a la liberación de dopamina, al aumentar la plasticidad en las conexiones neuronales y reconfigurar el cerebro, según publica un grupo de investigadores de la Universidad Northwestern (EE.UU.) en Neuron.

En su estudio, indujeron una leve privación aguda del sueño en ratones y examinaron su comportamiento y actividad cerebral. No sólo aumentó la liberación de dopamina durante el periodo de pérdida aguda de sueño, sino que también se incrementó la plasticidad sináptica, lo que literalmente reconfiguró el cerebro para mantener el estado de ánimo burbujeante durante los días siguientes.

Los investigadores examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: córtex prefrontal, núcleo accumbens, hipotálamo y cuerpo estriado dorsal. Tras monitorizar la liberación de dopamina en estas zonas después de una pérdida aguda de sueño, descubrieron que tres de las cuatro zonas (córtex prefrontal, núcleo accumbens e hipotálamo) estaban implicadas. Pero el equipo quería acotar aún más los resultados, así que silenciaron sistemáticamente las reacciones dopaminérgicas. El efecto antidepresivo sólo desapareció cuando los investigadores silenciaron la respuesta dopaminérgica en el córtex prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más implicados en los comportamientos de hiperactividad, pero estaban menos relacionados con el efecto antidepresivo.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se produce la transición natural de los estados de ánimo. También podrían ayudar a comprender mejor cómo actúan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y a identificar dianas desconocidas hasta ahora para nuevos fármacos antidepresivos.

Referencia

Wu M, Zhang X, Feng S, Freda SN, Kumari P, Dumrongprechachan V, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron [Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.002

9 noviembre 2023 | Fuente: neurología.com| tomado de Noticia

La percepción olfativa es procesada por el cerebro de manera distinta según cada una de las fosas nasales a través de las cuales viaje el olor. La clave está en el interior de la corteza olfativa.

El cerebro humano procesa los olores de manera distinta según la fosa nasal a través de la cual sean percibidos los aromas. A tal conclusión llegaron científicos autores de un estudio publicado en la revista Current Biology y citado en Nature. O dicho de otro modo, el cerebro detecta de qué fosa nasal provienen los olores, e incluso registra información espacial relacionada con dichos olores y sus canales de llegada.

Dos cortezas cerebrales en juego

El hecho de que la percepción olfativa se produzca, literalmente, en dos canales, tiene como clave a la llamada corteza piriforme. Esta es parte de la corteza del cerebro encargada de procesar los olores, e involucra a ambos hemisferios cerebrales.

La corteza piriforme es una parte del cerebro que aún guarda muchos misterios a los científicos, y que apenas comienza a ser conocida a fondo. Se sabe, por ejemplo, que también se debe a ella la relación que percibimos entre ciertos olores y recuerdos muy precisos relacionados con tales aromas.

Según el estudio publicado esta semana, no estaba plenamente establecido si los dos hemisferios de la propia corteza pirifirme procesaban la información olfativa de manera independiente. Para echar luz sobre este aspecto, científicos realizaron lecturas de la actividad cerebral a través de electrodos en la corteza piriforme de pacientes, mientras estos recibían estímulos olfativos por medio de tubos colocados en cada una de las fosas nasales.

Dos versiones del mismo olor

Aparentemente, en el cerebro «se producen dos representaciones distintas de los olores, según la información olfativa proveniente de cada fosa nasal», afirma Gülce Naz Dikecligil, neurocientífica de la Universidad de Pennsylvania y co-autora del estudio.

Cuando los estímulos olfativos se producen en el mismo momento, existe un diferencial de tiempo que en parte determina  cuál de los hemisferios de la corteza piriforme procesa primero el aroma.

Todavía hay mucho por averiguar en cuanto a la información que llega a la corteza piriforme, y cómo es procesada en cada hemisferio. Pero por lo pronto, el estudio científico estableció que la respuesta cerebral es distinta cuando el estímulo olfativo es simultáneo en ambas fosas nasales, o si se da de manera diferenciada en cada una de ellas.

Referencias

Dikeçligil GN, Yang AI, Sanghani N, Lucas T, Isaac Chen H, Davis KA, et al.  Gottfried Odor representations from the two nostrils are temporally segregated in human piriform cortex. Curr Biol [Internet].2023[citado 7 nov 2023];9822(23)S0960-9822. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cub.2023.10.021

9 noviembre 2023 | Fuente: DW.COM| tomado de Ciencia| Global

Un aumento metabólico en las mitocondrias, las centrales energéticas celulares, es un indicador precoz de la enfermedad.

Una fase temprana en el proceso de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es un aumento metabólico en una parte del cerebro llamada hipocampo, informan investigadores del Instituto Karolinska, de Suecia, en un estudio publicado en la revista ´Molecular Psychiatry´. El descubrimiento abre la puerta a nuevos métodos potenciales de intervención precoz.

Los investigadores demuestran ahora que un aumento metabólico en las mitocondrias, las centrales energéticas celulares, es un indicador precoz de la enfermedad.

Los equipos responsables del estudio utilizaron ratones que desarrollaron la patología de la enfermedad de Alzheimer de forma similar a los humanos. El aumento del metabolismo en ratones jóvenes fue seguido de cambios sinápticos causados por la alteración del sistema de reciclaje celular (un proceso conocido como autofagia), un hallazgo que fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2016.

Al cabo de un tiempo, el metabolismo en el cerebro con Alzheimer suele decaer, lo que contribuye a la degradación de las sinapsis. Los investigadores también pudieron observar esto en los ratones más viejos, que habían padecido la enfermedad durante más tiempo.

«La enfermedad empieza a desarrollarse 20 años antes de la aparición de los síntomas, por lo que es importante detectarla pronto, sobre todo teniendo en cuenta los medicamentos retardadores que están empezando a llegar –afirma Per Nilsson, profesor asociado del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska–. Los cambios metabólicos pueden ser un factor diagnóstico en este sentido».

Maria Ankarcrona, profesora del mismo departamento, añade que, «curiosamente, los cambios en el metabolismo pueden observarse antes de que se hayan acumulado en el cerebro las placas insolubles características. El diferente balance energético coincide con lo que hemos visto en imágenes del cerebro con Alzheimer, pero ahora hemos detectado estos cambios en una fase más temprana».

El estudio se realizó en estrecha colaboración entre los grupos de ambos investigadores, que analizaron la parte del cerebro del ratón denominada hipocampo, una estructura que desempeña un papel importante en la memoria a corto plazo y que se ve afectada en las primeras fases del proceso patológico.

Aplicando la técnica de secuenciación del ARN para ver qué genes están activos en las células del hipocampo durante las distintas fases de la enfermedad, los investigadores descubrieron que una de las primeras etapas de la enfermedad es un aumento del metabolismo mitocondrial.

Los investigadores estudiaron los cambios que aparecían entonces en las sinapsis entre las neuronas del cerebro mediante microscopía electrónica y otras técnicas, y descubrieron que en las sinapsis se habían acumulado unas vesículas llamadas autofagosomas, por las que se descomponen las proteínas gastadas y se metabolizan sus componentes, lo que interrumpía el acceso a las proteínas en funcionamiento.

Los investigadores estudiarán ahora con más detalle el papel de las mitocondrias y la autofagia en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, en ratones, cuya enfermedad proporciona un modelo aún mejor del cerebro con Alzheimer.

«Estos resultados ponen de relieve la importancia de conservar las mitocondrias funcionales y el metabolismo normal de las proteínas –afirma Nilsson–. En el futuro, podremos hacer pruebas en ratones para ver si nuevas moléculas que estabilicen la función mitocondrial y autofágica pueden retrasar la enfermedad».

Referencia

Naia L, Shimozawa M, Bereczki E, Li X, Liu J, Jiang R, et al. Mitochondrial hypermetabolism precedes impaired autophagy and synaptic disorganization in App knock-in Alzheimer mouse models. Mol Psychiatry[Internet].2023[citado 4 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02289-4

6 noviembre 2023 | Fuente: IMMédico| Tomado de Atención Primaria | Neurología

Un avance significativo arroja luz sobre los mecanismos subyacentes de la enfermedad de Parkinson y ofrece potencial para tratamientos innovadores en el futuro.

Resumen

Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson

En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.

Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.

Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.

Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.

Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:

«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.

Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad

Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.

Su búsqueda condujo a una revelación notable

“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.

El sueño es una muestra de sangre

Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».

Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.

“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.

El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.

El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».

Referencia

Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4

7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas

El Instituto Guttmann lo ha hecho ya en 14 pacientes antes de la cirugía de resección de tumores con el fin de reducir posibles secuelas.

El Institut Guttmann de Barcelona ha publicado en Frontiers of Neurology los primeros resultados (en 14 pacientes) de un ensayo clínico en curso, llamado proyecto Prehabilita, sobre la seguridad y eficacia de la aplicación de la estimulación cerebral no invasiva antes de la cirugía de resección de tumores cerebrales. Su objetivo es desplazar funciones del cerebro que pueden verse afectadas por la intervención quirúrgica del lado en el que están a otro u otros (zona segura) con el fin de preservarlas.

La finalidad de la técnica de estimulación cerebral no invasiva, basada en la estimulación magnética transcraneal o la estimulación eléctrica transcraneal de baja intensidad, es lograr reducir secuelas cognitivas y físicas derivadas de la cirugía de resección de lesiones ocupantes de espacio y/o gliomas de bajo grado (tipo cavernomas, etc.), ha explicado a este diario Kilian Abellaneda, investigador del Instituto Guttmann y coinvestigador principal del Prehabilita.

Actualmente, ha informado el científico, los pacientes con ese tipo de tumores plantean un doble dilema: hacer la resección lo mayor posible para evitar el riesgo de recurrencia del tumor y tratar de no dañar el tejido sano circundante para evitarle secuelas al paciente. Con el Prehabilita, aprovechando la plasticidad cerebral (el cerebro no es estático sino que está sujeto cambios e, incluso, puede responder de forma positiva a lesiones), se trata de alejar al máximo de la región cerebral a operar funciones que son tan importantes como la marcha o el habla  (hay más). «Intentamos disminuir el protagonismo de esa región temporalmente», ha precisado Abellaneda.

Josep Maria Tornos y Kilian Abellaneda, investigadores del proyecto; Montserrat Bernabeu, codirectora de Guttmann; Gloria Villalba, neurocirujana del Hospital del Mar, y Raúl González, médico y paciente de la muestra del ‘Prehabilita’ en la presentación de resultados. Foto: INSTITUTO GUTTMANN.

Josep Maria Tornos y Kilian Abellaneda, investigadores del proyecto; Montserrat Bernabeu, codirectora de Guttmann; Gloria Villalba, neurocirujana del Hospital del Mar, y Raúl González, médico y paciente de la muestra del ‘Prehabilita’ en la presentación de resultados. Foto: INSTITUTO GUTTMANN.

Dentro de este proyecto, financiado por la Fundación Joan Ribas Araquistain, antes que nada se le realiza al paciente una RMN funcional para ver si hay funciones importantes regidas desde la zona del tumor o cerca de él que puedan resultar dañadas al resecar. El primer paso del Prehabilita es, en concreto, aplicar la estimulación magnética o eléctrica intracraneal no invasiva, con la que se trata de inhibir la región del cerebro a preservar; se trata de 10 o 20 sesiones. En el segundo paso, el paciente realiza una actividad intensa en la función que se pretende proteger, con lo que el cerebro se ve obligado a busca otro punto (o puntos) alternativo desde donde darle respuesta.

Cuando finaliza la aplicación de ese método prequirúrgico, el paciente vuelve a someterse a RMN (y a otras pruebas) para poder comprobar qué cambios se han producido en su cerebro, una información que le resulta al cirujano muy valiosa para planificar mejor la intervención. «Es un imput adicional», ha destacado Abellaneda.

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Lo que han visto en los primeros casos tratados de esa forma, indica, es que la técnica es segura; no causa efectos adversos. De forma preliminar han obtenido «un desplazamiento significativo de la actividad cerebral», pero les falta por acabar de confirmar la eficacia en el objetivo final buscado.

El ensayo sigue ahora hasta alcanzar al menos una muestra de 30 pacientes, y sus autores quieren describir en detalle también los mecanismos de acción. La aceptabilidad del proceso por parte de los pacientes es «absoluta», ha subrayado Abellaneda.

Un caso en el Clínico San Carlos

Este ensayo de estimulación cerebral no invasiva no tiene antecedente en la literatura médica internacional pero Abellaneda ha recordado que se han descrito dos casos previos, uno tratado en un centro de Australia y el otro nacional, en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid.

En contraposición a esta técnica estaría la estimulación cerebral profunda o invasiva, que en la literatura consta que con esta misma indicación se ha usado en 6 pacientes. Implica la creación de pequeños orificios en el cráneo para implantar los electrodos en el tejido cerebral, además de la realización de una cirugía para implantar el dispositivo que contiene las baterías debajo de la piel del pecho. Usando la fórmula no invasiva el número de cirugías se reduce a solo una, la de la propia resección.

Abellaneda ha destacado asimismo del Prehabilita que es un proyecto traslacional con una «aplicación clínica muy elevada» y que se usa de manera individualizada (o personalizada), «en cada paciente de manera diferente».

En el proyecto han participado los hospitales barceloneses del Mar, Clínic-Idibaps, Vall d’Hebron, Bellvitge, Mutua de Terrassa y HM Delfos.

«El resultado fue maravilloso»

Raúl González, anestesista y especialista en salud pública, es uno de los 14 pacientes tratados ya dentro del proyecto Prehabilita. En la presentación de resultados celebrada esta mañana en Barcelona ha explicado que para él era muy importante no perder la autonomía tras la cirugía por una recidiva de glioblastoma, por lo que se incorporó con entusiasmo al proyecto. «El resultado fue maravilloso», ha asegurado. Su neurocirujana, Gloria Villalba, ha declarado que gracias a los resultados del Prehabilita pudo hacerle una resección tan completa que incluyó, con seguridad, células que aún no eran cancerosas.

El Instituto Guttmann es un hospital, con sedes en Badalona y Barcelona, especializado en el tratamiento médico-quirúrgico y la rehabilitación integral de adultos, jóvenes y niños con lesión medular, daño cerebral adquirido u otra discapacidad de origen neurológico. También dispone del Instituto de Salud Cerebral y Neurorehabilitación.

Referencia

Boccuni L, Abellaneda-Pérez K, Martín-Fernández  J, Leno-Colorado  D, Roca-Ventura A,  Prats Bisbe A. Neuromodulation-induced prehabilitation to leverage neuroplasticity before brain tumor surgery: a single-cohort feasibility trial protocol. Front Neurol[Internet].2023[citado 3 oct 2023];14. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1243857

3 octubre 2023 | Fuente: Diario Médico | Tomado de Neurología