El zumbido que uno de cada diez adultos experimenta en sus oídos puede producirse como resultado de una plasticidad desadaptativa del cerebro, según se ha podido averiguar recientemente.

Personas que padecen tinnitus, expresado como un zumbido en los oídos, en más de uno de cada diez adultos en todo el mundo, podrían estar experimentando un daño del nervio auditivo que no suele detectarse a través de las pruebas de audición convencionales. A esa conclusión llega un estudio realizado por investigadores del Hospital Mass Eye and Ear, de Boston (EEUU).

«Más allá de la molestia de tener zumbidos persistentes u otros sonidos en los oídos, los síntomas del tinnitus son debilitantes en muchos pacientes, causando falta de sueño, aislamiento social, ansiedad y depresión y afectando negativamente el desempeño laboral y reduciendo, en definitiva, su calidad de vida», según el prof. Stéphane F. Maison, investigador principal de Mass Eye and Ear.

Este estudio, publicado en ´Scientific Reports´, proporciona una mejor comprensión de los orígenes del tinnitus. «No podremos curar este trastorno hasta que no comprendamos completamente los mecanismos subyacentes a su génesis. De ahí que el trabajo es un primer paso hacia nuestro objetivo final de silenciar el tinnitus», agregó el prof. Maison.

Muchas personas con pérdida auditiva informan un zumbido o, incluso, en casos extremos de un rugido en sus oídos. Síntomas, que como explican estos investigadores, surgen como resultado de una plasticidad desadaptativa del cerebro. En concreto, el cerebro intenta compensar la pérdida de audición aumentando su actividad, lo que resulta en la percepción de un sonido fantasma, el tinnitus. Sin embargo, hasta hace poco esta idea era discutida ya que algunos pacientes con tinnitus mostraban resultados normales en sus pruebas de audición.

Cambio de paradigma

Sin embargo, el descubrimiento de la sinaptopatía coclear en 2009 por parte de los investigadores de Mass Eye and Ear revivió esta hipótesis, ya que se evidenció que los pacientes con una prueba de audición normal pueden tener una pérdida significativa del nervio auditivo.

A partir de este cambio de paradigma en la forma en que los investigadores y médicos piensan sobre la pérdida auditiva, Maison y su equipo intentaron determinar si ese daño oculto podría estar asociado con los síntomas de tinnitus experimentados por una cohorte de participantes con audición normal. Al medir la respuesta de su nervio auditivo y del tronco encefálico, los investigadores encontraron que el tinnitus crónico no sólo se asociaba con una pérdida del nervio auditivo, sino que los participantes mostraban hiperactividad en el tronco encefálico. En este sentido, «nuestro trabajo concilia la idea de que el tinnitus puede ser provocado por una pérdida del nervio auditivo, incluso en personas con audición normal», argumentó el prof. Maison.

Con perspectivas futuras, los investigadores pretenden aprovechar trabajos recientes orientados a la regeneración del nervio auditivo mediante el uso de tratamientos a partir de neurotrofinas. «La idea de que algún día los investigadores puedan devolver el sonido perdido al cerebro y, tal vez, reducir su hiperactividad junto con el reentrenamiento, de cara a una cura real», concluyó dicho investigador.

Ver más información:  Vasilkov V, Caswell-Midwinter B, Zhao Y, Gruttola V, Jung dh, Liberman C, et al. Evidence of cochlear neural degeneration in normal-hearing subjects with tinnitus. Sci Rep [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]; 13, 19870.  https://doi.org/10.1038/s41598-023-46741-5

4 diciembre 2023 |Fuente: IMMedico|Tomado de noticia

 El neurocientífico y vicepresidente del Consejo Europeo del Cerebro, Juan Lerma, ha afirmado que no se puede hablar de enfermedad neurológica y enfermedad mental porque ‘todo es salud cerebral’, y ese mensaje ‘inclusivo’ lo ha trasladado al Gobierno que plantea elevar esta legislatura la salud mental a pacto de Estado.

En una entrevista con EFE al hilo de las jornadas, este martes, en el Senado ‘Nuestro cerebro, nuestro futuro’, Lerma ha explicado que en Europa hay 170 millones de personas con enfermedades cerebrales (aquí ha incluido alzhéimer, párkinson, ictus, migrañas, enfermedades motoras, depresión, esquizofrenia y ansiedad), sin embargo la investigación es insuficiente y la industria farmacéutica no quiere invertir porque es ‘demasiado caro’, y prefiere desarrollar tratamientos contra el cáncer o la diabetes.

Lerma ha subrayado, a modo de ejemplo, que en los últimos diez años se han estudiado 20 fármacos contra el alzhéimer ‘y solo se ha aprobado uno, que ni siquiera es bueno, solo retrasa la enfermedad, no la cura’. Y ha advertido de que hay muchos cánceres que se están curando y con ello aumenta la esperanza de vida, pero ‘si las enfermedades cerebrales no se atajan, la incidencia será cada vez mayor’.

Por ello, uno de los objetivos de esta jornada, que reúne a neurólogos, científicos, pacientes y farmacéuticas, es que se investigue más y el cerebro se estudie de manera ‘urgente y decidida, y en el menor tiempo posible’. Genes que se ‘apagan’ sin motivación educacional.

Este neurocientífico también ha subrayado la relación entre nivel socioeconómico y las capacidades cognitivas, y ha afirmado que se han descubierto bases biológicas, ‘genes que se activan y genes que se apagan debido a falta de actividad intelectual e incluso de educación, cuando se es pequeño’.

Por eso, Lerma ha reclamado que no se recorten fondos en educación ya que, a futuro, acaban determinando la salud cerebral. Ese experto ha asegurado que frente a esto ‘solo se puede hacer política y desentrañar los mecanismos por los que se desarrolla el cerebro, conociendo esos mecanismos se puede intervenir’.

Lerma ha recordado que el gasto que Europa afronta anualmente para tratar estas enfermedades se calcula en 800 000 millones de euros, y ha señalado que los fondos de recuperación dedicados en la UE para recuperar la crisis de la covid y la guerra de Ucrania ascendieron a 806 000 millones.

Esto, ha dicho, ‘da idea de lo caro que resultan tratar las enfermedades cerebrales’. De hecho, ha afirmado, que el costo de las enfermedades cerebrales equivale a las cardiovasculares y la diabetes juntas. Uno de cada tres europeos desarrollará enfermedad cerebral.

Este neurocientífico ha insistido en que hay que ‘redoblar’ a nivel europeo el estudio del cerebro y elaborar un programa conjunto de neurociencias que pueda potenciar los estudios cerebrales. Esto es prioritario, según Lerma.

A su juicio, hay evidencia científica de que uno de cada tres europeos desarrollará una enfermedad cerebral a lo largo de su vida, cuando hace unas décadas era uno de cada cinco y esto ocurre por el aumento de la esperanza de vida, a mayor edad, más riesgo.

30 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una tauropatía primaria no basta para desarrollar la enfermedad, sino que tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide.

La enfermedad de Alzheimer está aumentando en todo el mundo. A tenor de los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), casi el 3% de los ciudadanos españoles sufren de demencia y, de todos estos casos, aproximadamente 800.000 son de Alzheimer. Sin embargo, la inversión para investigación se sitúa muy por debajo de la realizada en otras enfermedades como el cáncer.

“Estamos en pañales con respecto a otras patologías”, lamenta Pablo Aguiar, investigador del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus), de la Universidad de Santiago. Aun así, los esfuerzos de los científicos están cristalizando en hallazgos que hacen temblar lo que se consideraban certezas sobre esta dolencia.

Un estudio reciente publicado en JAMA Neurology y coordinado precisamente por Aguiar, ha desmontado la teoría de que una tauropatía primaria es por sí sola causa de Alzheimer. “Parece una entidad diferente, con un deterioro cognitivo mucho más leve y menos acelerado”, explica el investigador.

Acumulación simultánea

Según las conclusiones de este trabajo, para que se desarrolle Alzheimer, tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide: “La proteína tau se concentra en el lóbulo temporal, pero si no está la placa amiloide no sucede la expansión, es la amiloide la que dispara la tau en el cerebro”.

Los coautores Alejandro Costoya-Sánchez, de la Universidad de Santiago, y Alexis Moscoso, de la Universidad de Gotemburgo, realizaron durante cinco años el seguimiento de 965 personas con una edad media de 74 años. Examinaron los resultados de las pruebas de imagen obtenidas por PET, resonancia magnética nuclear, biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de pruebas neuropsicológicas.

Los investigadores encontraron que la sintomatología, cuando existía solo una tauropatía primaria, se mantenía estable hasta el quinto año, mientras que cuando coexistía con la placa beta amiloide se disparaba: “Esta distinta evolución es lo que indica que se trata de patologías diferentes”.

El trabajo tendrá implicaciones clínicas: “Hay que explicar el pronóstico. Relativamente es una buena noticia que sólo se detecte la presencia de tau”. Además, la terapia antiamiloide que llegará a Europa a principios de 2024 no será eficaz para el tratamiento de estos pacientes.

“A medida que más pacientes se realizan biomarcadores, vamos encontrando más personas con marcadores negativos de amiloide y este estudio nos ayudará a entender mejor su evolución y a predecir qué podemos esperar a largo plazo”. Es la valoración de Alberto Lleó, investigador principal del Área de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber ISCIII), quien expone otros avances que están cambiando conceptos y, por tanto, el horizonte de la enfermedad de Alzheimer.

Los recientes ensayos con terapias antiamiloide demuestran que se puede modificar el curso de la enfermedad en las fases sintomáticas iniciales. “Se creía que en esta etapa sería demasiado tarde. Y esto es solo el principio, las terapias en Alzheimer están todavía en su infancia”, destaca Lleó. No obstante, un estudio también demuestra que hay que actuar cuando la patología tau está comenzando porque si la carga es muy alta, el tratamiento no es efectivo: “Esto nos obligará a realizar un diagnóstico precoz para poder maximizar el efecto”. Eso sí, los estudios en sujetos con Alzheimer pero sin síntomas hasta ahora no han dado resultados.

También había mucho escepticismo con los marcadores en sangre para Alzheimer, se creía que había que ir a un compartimento central como el LCR: “Actualmente solo están disponibles en investigación, pero se prevé su aprobación para uso clínico en los próximos años, ya que han mostrado resultados similares a los que ofrece el LCR”.

Cuatro subtipos

Asimismo, hoy se sabe que el Alzheimer es muy heterogéneo desde el punto de vista biológico, más allá de la presencia de amiloide y tau. Se han descrito cuatro subtipos en función del patrón de atrofia y carga de tau predominante. El patrón típico y más frecuente es el que afecta al lóbulo temporal, pero hay otros con afectación parietal y con atrofia leve: “En el futuro es previsible que podamos tratar de forma diferente estos subtipos. Por ejemplo, podremos tratar de manera distinta a una persona joven con Alzheimer APOE4 positivo con angiopatía amiloide que a una persona mayor que sea APOE4 negativo, con diabetes y una variante del gen TREM2”.

Por otra parte, Alberto Lleó destaca las investigaciones que demuestran que la microglía juega un papel fundamental en la progresión de esta enfermedad, ya que según el perfil puede amplificar o puede atenuar la cascada de fenómenos que ocurren en el cerebro: “Hoy ya hay estudios en Alzheimer con fármacos que modulan la microglía y muchos más que están diseñándose todavía en fases preclínicas”.

En estos momentos existen más de 180 estudios con dianas terapéuticas muy diversas, como la neuroinflamación, el daño sináptico o el componente vascular.

Ver más información:  Costoya-Sánchez A, Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Pontecorvo MJ, Devous MD, Aguiar P, et al. Increased Medial Temporal Tau Positron Emission Tomography Uptake in the Absence of Amyloid-β Positivity. JAMA Neurol [Internet]. 2023[citado 28 nov 2023];80(10):1051–1061. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2560

28 noviembre 2023 | Fuente: Diario Médico| Tomado de | Neurología

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas del cerebro y la médula espinal provocando la pérdida del control muscular. Un estudio de la Universidad de Barcelona ha diseñado una potencial estrategia terapéutica para abordar esta patología que todavía no tiene tratamiento. Se trata de una trampa molecular que evita que uno de los compuestos peptídicos causantes de la ELA genética más común, el dipéptido polyGR, provoque sus efectos tóxicos en el organismo. Los resultados muestran que esta estrategia reduce la muerte de las neuronas de los pacientes y en un modelo animal (moscas del vinagre) de la enfermedad.

Los primeros autores de esta investigación internacional publicada en la revista Science Advances son los expertos Juan Alberto Ortega Cano, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la UB, e Ivan Sasselli, del Centro de Física de Materiales (CSIC-UPV/EHU). También han participado investigadores de la Universidad de Zaragoza y la Northwestern University (Estados Unidos), entre otros.

Una de las causas genéticas más frecuentes de la ELA es la mutación en el gen C9orf72, ya que se encuentra en aproximadamente el 33 % de los pacientes afectados por la ELA familiar y el 5 % de los afectados por la ELA esporádica en España. En estos pacientes se generan unos dipéptidos con gran cantidad de cargas positivas que generan efectos altamente tóxicos en las neuronas motoras. En la primera parte del estudio, los investigadores combinaron técnicas computacionales y experimentales para mejorar la comprensión molecular de estos dipéptidos y cómo producen este proceso patológico.

Una unión tóxica para las neuronas

Los resultados mostraron que la toxicidad de estos compuestos se debe en parte a los que se unen al ARN ribosomal (ARNr), una molécula que participa en el proceso de traducción de la información genética y la síntesis de proteínas en la célula. «Hemos visto que estos dipéptidos, especialmente los ricos en el aminoácido arginina (poli-glicina-arginina o poly-GR), se unen a una región concreta del ARNr afectando a la biosíntesis de ribosomas (pequeñas estructuras que se encargan de sintetizar las proteínas de nuestro organismo) y la traducción de proteínas en neuronas motoras humanas, produciendo la muerte de estas», explica el profesor Juan Alberto Ortega Cano. «Además —añade el investigador— esta interacción de los poly-GR con el ARNr es mucho más fuerte que la interacción del poly-GR con otras proteínas ribosomales que se habían descrito previamente en otros estudios, y explica por qué estos dipéptidos tienen gran afinidad en unirse a los ribosomas de las células».

Ante estos resultados, los investigadores diseñaron una estrategia innovadora para engañar a los dipéptidos poly-GR y reducir su toxicidad. Crearon una trampa, una molécula que imitaba la secuencia específica del ARNr con la que se unen los poly-GR durante el proceso patológico, con el objetivo de evitar así los efectos neurotóxicos de esta unión. La aplicación de esta estrategia en neuronas derivadas de tejido de pacientes in vitro y en modelos de la enfermedad (moscas del vinagre) in vivo muestran que «reduce los defectos en la biosíntesis de ribosomas en la traducción de proteínas y la toxicidad en células que expresan poly-GR, así como la muerte en motoneuronas de pacientes de ELA con mutaciones en el gen C9orf72,», detalla el investigador.

Aunque todavía queda mucha investigación por validar y comprender completamente el funcionamiento de esta estrategia, los investigadores señalan en el artículo que estos resultados, prometedores, refuerzan la idea de que el uso de trampas de ARN es útil «no solamente para estudiar las interacciones ARN-proteína, sino también para proteger a las neuronas de los efectos perjudiciales de proteínas anómalas que se generan en otras enfermedades neurodegenerativas».

Referencia

Ortega JA, Sasselli IR, Boccitto M, Fleming AC, Forturna TR, Li Y, et al. CLIP-Seq analysis enables the design of protective ribosomal RNA bait oligonucleotides against C9ORF72 ALS/FTD poly-GR pathophysiology. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 15 nov 2023]; 10;9(45):eadf7997. doi: 10.1126/sciadv.adf7997. Epub 2023 Nov 10.

17 noviembre 2023 | Fuente: EurekAlert| Tomado de Comunicado de Prensa

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas del cerebro y la médula espinal provocando la pérdida del control muscular. Un estudio de la Universidad de Barcelona ha diseñado una potencial estrategia terapéutica para abordar esta patología que todavía no tiene tratamiento. Se trata de una trampa molecular que evita que uno de los compuestos peptídicos causantes de la ELA genética más común, el dipéptido polyGR, provoque sus efectos tóxicos en el organismo. Los resultados muestran que esta estrategia reduce la muerte de las neuronas de los pacientes y en un modelo animal (moscas del vinagre) de la enfermedad.

Los primeros autores de esta investigación internacional publicada en la revista Science Advances son los expertos Juan Alberto Ortega Cano, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la UB, e Ivan Sasselli, del Centro de Física de Materiales (CSIC-UPV/EHU). También han participado investigadores de la Universidad de Zaragoza y la Northwestern University (Estados Unidos), entre otros.

Una de las causas genéticas más frecuentes de la ELA es la mutación en el gen C9orf72, ya que se encuentra en aproximadamente el 33 % de los pacientes afectados por la ELA familiar y el 5 % de los afectados por la ELA esporádica en España. En estos pacientes se generan unos dipéptidos con gran cantidad de cargas positivas que generan efectos altamente tóxicos en las neuronas motoras. En la primera parte del estudio, los investigadores combinaron técnicas computacionales y experimentales para mejorar la comprensión molecular de estos dipéptidos y cómo producen este proceso patológico.

Una unión tóxica para las neuronas

Los resultados mostraron que la toxicidad de estos compuestos se debe en parte a los que se unen al ARN ribosomal (ARNr), una molécula que participa en el proceso de traducción de la información genética y la síntesis de proteínas en la célula. «Hemos visto que estos dipéptidos, especialmente los ricos en el aminoácido arginina (poli-glicina-arginina o poly-GR), se unen a una región concreta del ARNr afectando a la biosíntesis de ribosomas (pequeñas estructuras que se encargan de sintetizar las proteínas de nuestro organismo) y la traducción de proteínas en neuronas motoras humanas, produciendo la muerte de estas», explica el profesor Juan Alberto Ortega Cano. «Además —añade el investigador— esta interacción de los poly-GR con el ARNr es mucho más fuerte que la interacción del poly-GR con otras proteínas ribosomales que se habían descrito previamente en otros estudios, y explica por qué estos dipéptidos tienen gran afinidad en unirse a los ribosomas de las células».

Ante estos resultados, los investigadores diseñaron una estrategia innovadora para engañar a los dipéptidos poly-GR y reducir su toxicidad. Crearon una trampa, una molécula que imitaba la secuencia específica del ARNr con la que se unen los poly-GR durante el proceso patológico, con el objetivo de evitar así los efectos neurotóxicos de esta unión. La aplicación de esta estrategia en neuronas derivadas de tejido de pacientes in vitro y en modelos de la enfermedad (moscas del vinagre) in vivo muestran que «reduce los defectos en la biosíntesis de ribosomas en la traducción de proteínas y la toxicidad en células que expresan poly-GR, así como la muerte en motoneuronas de pacientes de ELA con mutaciones en el gen C9orf72,», detalla el investigador.

Aunque todavía queda mucha investigación por validar y comprender completamente el funcionamiento de esta estrategia, los investigadores señalan en el artículo que estos resultados, prometedores, refuerzan la idea de que el uso de trampas de ARN es útil «no solamente para estudiar las interacciones ARN-proteína, sino también para proteger a las neuronas de los efectos perjudiciales de proteínas anómalas que se generan en otras enfermedades neurodegenerativas».

Referencia

Ortega JA, Sasselli IR, Boccitto M, Fleming AC, Forturna TR, Li Y, et al. CLIP-Seq analysis enables the design of protective ribosomal RNA bait oligonucleotides against C9ORF72 ALS/FTD poly-GR pathophysiology. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 15 nov 2023]; 10;9(45):eadf7997. doi: 10.1126/sciadv.adf7997. Epub 2023 Nov 10.

17 noviembre 2023 | Fuente: EurekAlert| Tomado de Comunicado de Prensa

Después de un esfuerzo colosal de cinco años, los investigadores han presentado un «atlas» que ofrece una visión sin precedentes de las complejidades del cerebro humano.

El atlas, que estará disponible para investigadores de todo el mundo, puede considerarse similar a los atlas que todos conocemos: un libro de mapas.

Pero este cataloga las células cerebrales humanas, mostrando su sorprendente diversidad y complejidad. A partir de ahora, el atlas ayudará a otros investigadores a «navegar» el cerebro, dijo Bing Ren, profesor de la Universidad de California en San Diego, quien fue parte del esfuerzo investigador.

El atlas abarca más de 3 000 tipos de células cerebrales y ofrece una visión de cómo varían de una persona a otra, cómo difieren de las células cerebrales de primates no humanos, cómo tipos específicos de células cerebrales están relacionados con enfermedades concretas y más.

El objetivo final, dijo Ren y otros expertos, es comprender mejor el funcionamiento del cerebro humano, y qué falla en la gama de condiciones neurológicas y psiquiátricas que afligen a los humanos, desde el Alzheimer hasta la depresión y la esquizofrenia.

La publicación del atlas de células cerebrales, según Ren, «es solo el comienzo».

El trabajo está detallado en una colección de 21 artículos que se publican el 13 de octubre en las revistas Science, Science Advances y Science Translational Medicine. En total, el proyecto involucró a cientos de científicos de diferentes países, reunidos bajo el programa BRAIN Initiative de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.

El ambicioso proyecto fue posible gracias a la nueva tecnología que permite a los científicos estudiar las características y funciones de células individuales.

Ese tipo de comprensión profunda de las células cerebrales podría eventualmente llevar a nuevos tratamientos altamente dirigidos para condiciones neuropsiquiátricas, incluidas aquellas en las que nadie ha pensado todavía, dijo el Dr. Panos Roussos, profesor de la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, quien trabajó en el proyecto.

Muchos medicamentos actuales para esas enfermedades se centran en los neurotransmisores, sustancias químicas que ayudan a las células cerebrales a comunicarse.

Ayudan a muchas personas, pero también «dejan atrás a muchas otras», dijo el Dr. Jeffrey Borenstein, presidente de la Fundación de Investigación de Cerebro y Comportamiento en Nueva York.

Borenstein, que no participó en el proyecto del atlas, lo llamó «un trabajo muy importante».

«Sienta las bases para que los científicos comprendan mejor cómo funciona el cerebro, tanto en salud como en estados de enfermedad», dijo. «Creo que esto ofrece una esperanza tremenda para las personas que viven con enfermedades psiquiátricas.»

Las células cerebrales humanas, es justo decirlo, son diversas y complejas. Cada célula en el cerebro tiene la misma secuencia de ADN, pero diferentes tipos de células usan diferentes genes, y en diferentes cantidades.

Como analogía, Ren dijo que las células cerebrales pueden considerarse como personas que viven en diferentes partes del mundo: dependiendo de dónde terminen residiendo en el cerebro, hablan diferentes idiomas.

Un objetivo general, dijeron Ren y Roussos, es comprender mejor cómo interactúan esos diferentes tipos de células cerebrales entre sí, en salud y en enfermedad, e identificar los tipos de células que son relevantes para cualquier enfermedad en particular.

En su estudio, el equipo de Ren analizó tres cerebros humanos, observando en detalle más de 1 millón de células en 42 regiones cerebrales. Identificaron 107 subtipos diferentes de células cerebrales, luego pudieron correlacionar ciertos aspectos de la biología molecular de las células con enfermedades específicas, incluidas la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la enfermedad de Alzheimer.

Roussos y sus colegas, mientras tanto, estudiaron tejido cerebral a lo largo de la vida, desde el desarrollo fetal hasta la edad adulta. Eso es crítico, dijo Roussos, ya que diferentes condiciones neuropsiquiátricas tienen diferentes edades de inicio.

También pudieron mapear ciertos tipos de células cerebrales a enfermedades específicas. Eso incluyó asociaciones que anteriormente eran desconocidas, incluido el vínculo del síndrome de Tourette con células llamadas oligodendrocitos y el trastorno obsesivo-compulsivo con astrocitos.

«Si sabes qué tipo de célula está relacionado con una enfermedad, entonces puedes hacer hipótesis sobre las causas», dijo Ren.

Señaló que su trabajo, como algunos estudios anteriores, apunta a la importancia de las células llamadas microglía en el Alzheimer. Las microglías son células inmunitarias residentes en el cerebro, y Ren y otros investigadores sospechan que un conjunto anormal de microglías «súper activadas» juega un papel central en causar Alzheimer, atacando las neuronas del cerebro.

«¿Hay alguna forma de calmar ese exceso de activación?», cuestiona Ren.

Entre los otros hallazgos del proyecto:

Investigadores del Allen Institute for Brain Science, en Washington, D.C., y otros centros estudiaron qué genes están «activados» en células individuales en el cerebro humano, lo que les permitió catalogar más de 3 000 tipos diferentes de células cerebrales. Los individuos varían ampliamente en sus proporciones de diferentes tipos de células cerebrales, y en qué genes están activos dentro de esas células. Los humanos comparten el mismo tipo básico de «arquitectura» de células cerebrales con nuestros parientes primates más cercanos, chimpancés y gorilas. Donde diferimos es en qué genes usan esas células. Específicamente, esas diferencias se ven en genes que permiten que las células cerebrales se conecten y formen circuitos. En una declaración, el Dr. John Ngai, director de la Iniciativa BRAIN del NIH, dijo que las colaboraciones científicas del programa están «propulsando el campo a un ritmo exponencial».

«El progreso, y las posibilidades, han sido simplemente impresionantes», dijo.

Referencia

Eric Li Y, Preissel S, Miller M, Johson N, Wang Z, Jiao H, et al., A comparative atlas of single-cell chromatin accessibility in the human brain. Science [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023];382(6667). DOI:10.1126/science.adf7044

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Salud Tecnología