Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

La mayoría sabe que ciertos antidepresivos deben tomarse durante semanas antes de que los pacientes comiencen a ver mejoras, y ahora un nuevo estudio arroja luz sobre esa demora.

Los científicos han descubierto que esto se debe a cambios físicos en el cerebro que ocurren durante esas primeras semanas de uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y conducen a una mayor plasticidad cerebral.

Los ISRS incluyen una variedad de antidepresivos comunes como Paxil, Prozac, Celexa, Lexapro y Zoloft.

«La demora en la acción terapéutica de los antidepresivos ha sido un rompecabezas para los psiquiatras desde que se detectaron por primera vez hace más de 50 años. Por lo tanto, estos nuevos datos en humanos que utilizan técnicas avanzadas de imagen cerebral para demostrar un aumento en las conexiones cerebrales que se desarrollan durante el período en que se alivia la depresión son muy emocionantes», dijo David Nutt del Imperial College de Londres, quien no participó en la investigación. «Además, proporcionan más evidencia de que mejorar la función de la serotonina en el cerebro puede tener beneficios duraderos para la salud.»

Los investigadores estudiaron esto en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en un grupo de voluntarios sanos.

Los investigadores administraron a 17 voluntarios una dosis diaria de 20 miligramos (mg) del ISRS escitalopram (Lexapro). Otros 15 voluntarios recibieron placebo.

Entre tres y cinco semanas después, se escanearon los cerebros de los voluntarios utilizando tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés).

Las exploraciones permitieron ver la cantidad de glucoproteína 2A del vesículo sináptico en el cerebro. Cuanta más proteína se encuentra en un área, más conexiones de células nerviosas están presentes.

Los investigadores observaron diferencias significativas en cómo evolucionó la densidad de las sinapsis con el tiempo en los dos grupos.

«Descubrimos que en aquellos que tomaban el ISRS, con el tiempo había un aumento gradual de las sinapsis en la neocorteza cerebral y el hipocampo, en comparación con aquellos que tomaban placebo. No vimos ningún efecto en aquellos que tomaban placebo», dijo la investigadora Gitte Knudsen del Hospital Universitario de Copenhague en Dinamarca.

La neocorteza es una estructura cerebral compleja que maneja funciones superiores como la percepción sensorial, la emoción y la cognición. El hipocampo está involucrado con la memoria y el aprendizaje.

Los resultados del estudio fueron presentados el lunes en la conferencia del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, en Barcelona, y simultáneamente publicados en línea en la revista Molecular Psychiatry.

«Esto apunta hacia dos conclusiones principales», dijo Knudsen en un comunicado de prensa de la reunión. «En primer lugar, indica que los ISRS aumentan la densidad sináptica en áreas cerebrales críticamente involucradas en la depresión. Esto indicaría en cierta medida que la densidad sináptica en el cerebro puede estar involucrada en cómo funcionan estos antidepresivos, lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos medicamentos contra la depresión», dijo.

«El segundo punto es que nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan durante semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos medicamentos tardan en manifestarse», añadió.

Referencia

Johansen A, Armand S, Plavén-Sigray P, Nasser A, Ozenne B, Petersen IN, et al. Effects of escitalopram on synaptic density in the healthy human brain: a randomized controlled trial. Mol Psychiatry[Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02285-8

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Salud Mental

Tu edad biológica, basada en varios marcadores de salud, podría tener un gran efecto en la salud de tu cerebro con el paso de los años

Los riesgos de dos condiciones, accidente cerebrovascular y demencia, aumentaron sustancialmente en personas con una edad biológica comparativamente mayor

Llevar una vida más saludable podría ayudar a reducir ese riesgo, dicen investigadores suecos

Está tu edad del calendario, y luego está lo que los científicos llaman tu «edad biológica», que se basa en varias mediciones que indican buena o no tan buena salud.

Ahora, una nueva investigación sueca encuentra que las personas menos saludables, con una edad biológica que supera su edad cronológica, pueden tener mayores probabilidades de demencia y accidente cerebrovascular.

«Pero debido a que las personas envejecen a diferentes ritmos, la edad cronológica es una medida bastante imprecisa», explicó la autora principal del estudio, Sara Hägg, profesora asociada en el departamento de epidemiología médica y bioestadística del Instituto Karolinska en Estocolmo.

En el estudio, el grupo de Hägg rastreó marcadores como mediciones de grasas en la sangre, azúcar en la sangre, presión arterial, función pulmonar e IMC, para evaluar mejor la edad biológica de una persona.

Luego observaron datos de más de 325 000 británicos incluidos en la base de datos del Biobanco del Reino Unido. El equipo de Hägg examinó «biomarcadores» de edad biológica para individuos y luego comparó las tasas de nueve años para enfermedades neurológicas como la demencia, el accidente cerebrovascular, la ELA (enfermedad de Lou Gehrig) y la enfermedad de Parkinson.

Dos de las condiciones se destacaron.

«Si la edad biológica de una persona es cinco años mayor que su edad real, la persona tiene un 40 por ciento más de riesgo de desarrollar demencia vascular o sufrir un accidente cerebrovascular», dijo el co-líder del estudio Jonathan Mak, estudiante doctoral de Karolinska.

Los riesgos de ELA también aumentaron con el aumento de la edad biológica, pero no se observó ningún efecto cuando se trataba de la enfermedad de Parkinson.

El estudio no fue diseñado para probar causa y efecto, pero es muy posible que llevar una vida más saludable podría reducir cualquier riesgo excesivo para el cerebro, dijeron los investigadores.

«Varios de los valores pueden ser influenciados a través del estilo de vida y los medicamentos», señaló Hägg en un comunicado de prensa del instituto.

Referencia

Mak JKL, McMurran CE, Hägg S. Clinical biomarker-based biological ageing and future risk of neurological disorders in the UK Biobank. J Neurol Neurosurg Psychiatry[Internet]. 2023. doi: 10.1136/jnnp-2023-331917

13 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Alrededor de su cumpleaños número 18, el cerebro de los adolescentes comienza a funcionar como el de los adultos.

Un amplio estudio ofrece algunas de las primeras pruebas de que las habilidades mentales que permiten a las personas planificar, concentrarse e ignorar distracciones maduran para ese entonces.

La transición de la adolescencia a la edad adulta ha sido mapeada de manera menos confiable que otros hitos del desarrollo previos.

Un adolescente comienza a pensar como un adulto justo alrededor de los 18 años, según nueva investigación.

Eso proporciona algunas de las primeras evidencias definitivas de que la función ejecutiva madura para ese momento.

La función ejecutiva es un conjunto de habilidades mentales que incluyen la capacidad de planificar, cambiar entre tareas, resistir distracciones tentadoras y concentrarse.

Para el estudio, los investigadores recopilaron y analizaron cerca de dos docenas de medidas de laboratorio de funciones ejecutivas en más de 10,000 personas.

Los investigadores dijeron que sus hallazgos tienen implicaciones significativas para psiquiatras, neurocientíficos, padres, educadores y potencialmente el sistema judicial.

«Cuando hablo con los padres, muchos de ellos dicen, ‘¡De ninguna manera mi hijo de 18 años es un adulto completamente formado!'», dijo la autora principal Beatriz Luna, profesora de psiquiatría en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y autoridad en el desarrollo neurocognitivo.

«Otros factores conductuales importantes que complementan la función ejecutiva, como la capacidad de controlar las propias emociones, pueden cambiar con la edad. La habilidad para usar la función ejecutiva de manera confiable mejora con la edad y, al menos en un entorno de laboratorio, madura a los 18 años de edad», dijo Luna en un comunicado de prensa de la universidad.

Si bien muchos hitos de la infancia están trazados, ese cronograma de la transición de la adolescencia a la edad adulta está menos formalmente definido, según el estudio. Los individuos difieren mucho. Las herramientas analíticas son limitadas.

«En nuestro estudio, queríamos presentar un consenso y no solo una corazonada», dijo el autor principal Brenden Tervo-Clemmens, profesor asistente de psiquiatría y ciencias conductuales en la Universidad de Minnesota.

«Esto es ciencia del desarrollo se encuentra con big data. Estamos utilizando herramientas que no estaban disponibles para los investigadores que estudian el desarrollo cognitivo y cerebral hasta hace varios años. Un estudio de esta escala solo fue posible gracias al intercambio de datos abiertos y colaboradores que generosamente dieron acceso a sus conjuntos de datos sin pedir nada a cambio», dijo en el comunicado. Tervo-Clemmens comenzó esta investigación como estudiante de posgrado en el laboratorio de Luna en Pitt.

Usando cuatro conjuntos de datos únicos, los autores recopilaron 23 medidas distintas de la función ejecutiva de 10 000 participantes de 8 a 35 años. Rastrearon los cambios a lo largo del tiempo y si el rendimiento en diferentes pruebas se ajustaba a una única trayectoria.

Los investigadores observaron un rápido estallido de desarrollo de la función ejecutiva de los 10 a los 15 años. Esto fue seguido por cambios pequeños pero significativos a mediados de la adolescencia, de los 15 a los 18 años. El desarrollo alcanzó un rendimiento a nivel adulto entre los 18 y los 20 años.

Este mapa podría permitir a los investigadores rastrear cómo las intervenciones terapéuticas y farmacológicas podrían afectar los hitos del desarrollo, dijeron los autores.

Muchas enfermedades mentales emergen durante la adolescencia, por ejemplo.

Al trazar la línea de tiempo del desarrollo cerebral neurotípico, los investigadores pueden ser capaces de rastrear cambios sutiles y posiblemente mejorar el diagnóstico temprano.

Los hallazgos del estudio fueron publicados el 30 de octubre en la revista Nature Communications. La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. y la Staunton Farm Foundation.

Referencia

Tervo-Clemmens B, Calabro FJ, Parr AC, Fedor J, Foram W, Luna B.  A canonical trajectory of executive function maturation from adolescence to adulthood. Nat Commun[Internet]. 2023[citado 9 nov 2023]; 14(1): 6922. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42540-8

10 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay | Tomado de Noticias de Salud

Neurocientíficos y neurocirujanos de diferentes centros universitarios de Lausana (Suiza), de la Universidad de Burdeos (Francia) y del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Francia han diseñado una neuroprótesis que ha conseguido que Marc, un paciente de 62 años que padece Parkinson desde hace casi tres décadas, haya vuelto a caminar.

La dopamina y la estimulación cerebral profunda que recibió Marc en 2004 trataron sus temblores y rigidez. Sin embargo, más recientemente, desarrolló graves trastornos de la marcha que no respondieron a la dopamina ni a la estimulación cerebral. ‘Prácticamente ya no podía caminar sin caerme con frecuencia, varias veces al día. En algunas situaciones, como al entrar en un ascensor, me tropezaba en el sitio, como si estuviera allí congelado, podría decirse’, ha declarado el paciente.

En un estudio publicado en ‘Nature Medicine’, los científicos exponen detalladamente el proceso de desarrollo de la neuroprótesis que ha permitido tratar a un primer paciente con Parkinson, permitiéndole caminar cómodamente, con confianza y sin caerse. Alrededor del 90 por ciento de las personas que se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad padecen trastornos incapacitantes de la marcha que, normalmente, suelen resistirse a los tratamientos disponibles en la actualidad.

Estimulación eléctrica de la médula espinal

‘La idea de desarrollar una neuroprótesis que estimule eléctricamente la médula espinal para armonizar el procedimiento y corregir los trastornos locomotores en pacientes con Parkinson es el resultado de varios años de investigación sobre el tratamiento de la parálisis debida a lesiones de la médula espinal’, explica Grégoire Courtine, profesor de neurociencia en la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL, por sus siglas en francés), del Hospital Universitario de Lausana (CHUV) y de la universidad de esta localidad (UNIL). A diferencia de los tratamientos convencionales para el Parkinson, que se destinan a las regiones del cerebro directamente afectadas por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, esta neuroprótesis se dirige a la zona de la médula espinal responsable de activar los músculos de las piernas al caminar, que aparentemente no está directamente afectada por la enfermedad de Parkinson. ‘Es impresionante ver cómo estimulando eléctricamente la médula espinal de forma específica, del mismo modo que hemos hecho con pacientes parapléjicos, podemos corregir los trastornos de la marcha causados por la enfermedad de Parkinson’, afirma Jocelyne Bloch, neurocirujana y catedrática del CHUV, la UNIL y la EPFL, y codirectora del centro de investigación NeuroRestore junto con Courtine. ‘La implantación de esta neuroprótesis en un paciente no habría sido posible sin la colaboración del doctor Erwan Bezard, neurocientífico del Inserm, afiliado al CNRS y a la Universidad de Burdeos, que ha dedicado su carrera a comprender las enfermedades neurodegenerativas’, han indicado en un comunicado desde NeuroRestore. Su experiencia en modelos preclínicos de la enfermedad de Parkinson fue esencial para producir correctamente los desarrollos tecnológicos y conceptuales necesarios para la aplicación clínica en seres humanos.

‘Ya ni siquiera me dan miedo las escaleras’

Hace dos años, el equipo de científicos y médicos estaba listo y se operó a un primer paciente, en el CHUV. Tras una intervención neuroquirúrgica de precisión, Marc, de Burdeos, fue equipado con esta nueva neuroprótesis compuesta por un campo de electrodos colocado contra la médula espinal, que controla la marcha, y un generador de impulsos eléctricos implantado bajo la piel de su abdomen. Gracias a una programación específica de estimulaciones de la médula espinal que se adapta en tiempo real a sus movimientos, Marc ha visto remitir rápidamente su trastorno de la marcha. Tras varias semanas de rehabilitación con la neuroprótesis, ahora puede andar casi con normalidad. Actualmente utiliza su neuroprótesis unas ocho horas al día, y solo la apaga cuando está sentado mucho tiempo o cuando duerme. ‘Enciendo la estimulación por la mañana y la apago por la noche. Esto me permite caminar mejor y estabilizarme. Ahora mismo, ya ni siquiera me dan miedo las escaleras. Todos los domingos voy al lago y camino unos 6 kilómetros. Es increíble’, ha celebrado el paciente, que ha detallado que le diagnosticaron la enfermedad cuando tenía 36 años.

El reto del uso a gran escala

Esta neuroprótesis abre nuevas posibilidades para tratar los trastornos de la marcha que padecen muchas personas afectadas por la enfermedad de Parkinson, pero por el momento el concepto de tratamiento solo ha demostrado su eficacia en una persona, con un implante que aún debe optimizarse para su uso a gran escala. En colaboración con ONWARD Medical, Grégoire Courtine y Jocelyne Bloch están trabajando en el desarrollo de una versión comercial de la neuroprótesis, que incluya todas las funcionalidades necesarias para un uso cotidiano óptimo. ‘Nuestra ambición es proporcionar acceso general a esta tecnología innovadora para mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes de Parkinson en todo el mundo’, explican. Además, gracias a una donación de un millón de dólares (934.929 euros) de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson, el centro NeuroRestore va a realizar ensayos clínicos en seis nuevos pacientes el próximo año.

Referencia

 Milekovic T, Moraud EM, Macellari N, Moerman C, Raschellá F, et al. A spinal cord neuroprosthesis for locomotor deficits due to Parkinson’s disease. Nat Med [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02584-1

10 noviembre 2023 |Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.