La Federación Mundial de Neurología y la Organización Mundial de la Salud celebran hoy el Día Mundial del Cerebro, que enfatiza este año en la necesidad de crear conciencia sobre su potencial, riesgos y enfermedades.

El cerebro o materia gris, como se le conoce comúnmente, es uno de los órganos vitales del cuerpo humano ya que controla las actividades cognitivas (pensar, abstraer, leer) y reacciones del organismo (acciones y funciones corporales en respuesta a estímulos sensoriales).

Representa el 20 % de la energía y oxígeno que consume una persona, representa el 2 % del peso corporal, está conformado por un 73 % de agua y transporta la información a una velocidad de 268 mi/h (431 km/h), más rápido que un vehículo Fórmula 1.

Expertos consideran que gracias a un funcionamiento complejo, el cerebro es considerado el producto más elevado de la evolución biológica y aquello que, a los humanos, los hace ser quienes son.

La funcionalidad del lado izquierdo del cerebro está asociada con el análisis, lógica, matemáticas, lenguaje y secuencia, mientras que el derecho desarrolla la creatividad, la intuición, los sentimientos, la imaginación y las artes. Por ello, el 22 de julio se celebra el Día Mundial del Cerebro.

Su objetivo principal es concientizar y educar sobre los trastornos de compromiso cerebral que afectan a cientos de miles de personas en todo el mundo, que incluyen a los accidentes cerebrovasculares, enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer y Parkinson, epilepsia, esquizofrenia, migraña, esclerosis múltiple, encefalitis y meningitis, entre otras.

El 22 de julio de 2014 la Federación Mundial de Neurología lanzó la primera edición de esta efeméride, un evento dedicado a remarcar la importancia de la salud cerebral y la cada vez más urgente necesidad de hacer campañas de prevención en este tema.

Como ejemplos de los efectos devastadores de las enfermedades cerebrales esa institución recuerda que cada año 15 millones de personas en todo el orbe sufren un accidente cerebrovascular, cerca de seis millones mueren, mientras cinco millones quedan permanentemente discapacitadas.

Asimismo, es responsable de más muertes al año que las atribuidas al sida, la tuberculosis y la malaria juntos, y afecta de manera desproporcionada a quienes viven en países de escasos recursos, en particular por limitada atención a las personas afectadas por demencia que quiebra ante los presupuestos dedicados a la salud, por solo citar un ejemplo.

Si bien no existen curas para muchos de los trastornos neurológicos, es importante comprender y abordar los factores de riesgos que pueden aliviar significativamente la carga que implica para un individuo y su familia sufrir una condición neurológica.

Por eso en este 2024 el Día Mundial del Cerebro tiene como lema: salud cerebral y prevención.

22 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El estado de Colorado, centro de Estados Unidos, amplió el miércoles su ley de privacidad para incluir los datos cerebrales recopilados por la creciente variedad de dispositivos que registran información sobre el sueño, estado físico, estilo de vida y deportes de los usuarios.

La organización sin ánimo de lucro Neurorights Foundation dijo que trabajó con el estado en una protección legal sin precedentes para los datos neurológicos captados por dispositivos no sujetos a leyes de privacidad aplicadas a la información médica.

El proyecto de ley promulgado por el gobernador de Colorado amplía una ley de privacidad de 2021 para incluir la protección de datos neuronales, definidos como la «medida de la actividad del sistema central o nervioso de un individuo y que puede ser procesada por o con la asistencia de un dispositivo».

La fundación busca advertir a las autoridades sobre los riesgos de dispositivos como diademas para mejorar el sueño, auriculares para meditar, sensores para mejorar el ‘swing’ de golf y similares.

Los usuarios por lo general no advierten que la «neurotecnología» de consumo puede registrar o incluso influenciar la actividad cerebral, explicó a la prensa el cofundador de la organización Jared Genser, al hablar de un reciente reporte sobre el tema.

«El cerebro humano no es como ningún otro órgano, ya que genera todas nuestras actividades mentales y cognitivas», asevera el reporte de la fundación.

Dicha data neuronal, «por tanto, puede revelar información enormemente sensible sobre las personas de las que se recogió, incluida información identificable sobre su salud mental, su salud física y su procesamiento cognitivo», expone.

Según Genser, los dispositivos funcionan fuera de las leyes de privacidad aplicadas a la atención médica profesional.

«Tus pensamientos, tus recuerdos, tu imaginación, tus emociones, tu comportamiento e incluso cosas subconscientes» están en el cerebro, afirma el presidente de la fundación y director del Centro de Neurotecnología de la Universidad de Columbia, Rafael Yuste.

El estudio de la fundación muestra que los fabricantes, muchos de ellos pequeñas empresas emergentes, que están detrás de esos dispositivos, a menudo recolectan más datos de los que sus productos necesitan para funcionar.

Muchas de estas empresas incluso permiten compartir los datos neuronales recopilados con terceros no especificados, afirma la fundación.

Los defensores también se muestran preocupados por los peligros a largo plazo mientras el funcionamiento de los sensores mejora.

La tecnología subyacente avanza rápido, gracias a implantes neuronales puestos directamente en el cerebro y con la inteligencia artificial ayudando a interpretar la actividad detectada.

Los gigantes de la tecnología podrían acelerar la adopción de tales dispositivos uniendo la data a servicios o características populares en sus plataformas.

Genser destacó que Apple recientemente radicó la patente de una aplicación para agregar sensores electroencefalográficos que detectan la actividad cerebral en auriculares inalámbricos AirPods.

18 abril 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las experiencias estresantes en la mediana edad o durante la infancia pueden estar asociadas a un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y neuroinflamación, respectivamente. Un estudio publicado en Annals of Neurology, que ha sido liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», en colaboración con el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Según un estudio de Mayo Clinic publicado por la Nature Neuroscience, las células que actúan en la primera línea de defensa del sistema nervioso central contra las lesiones también juegan un papel en ayudar al cerebro a despertar de la anestesia. Este descubrimiento puede ayudar a allanar el camino para métodos innovadores que abordan las complicaciones post-anestesia.

Al salir de la anestesia, más de un tercio de los pacientes puede experimentar somnolencia extrema o hiperactividad, un efecto secundario llamado delirium. Investigadores de Mayo Clinic descubrieron que las células inmunes especiales en el cerebro llamadas microglías pueden proteger a las neuronas de los efectos secundarios de la anestesia para despertar el cerebro.

«Esta es la primera vez que hemos visto que las microglías mejoran e incrementan la actividad neuronal al involucrar físicamente los circuitos cerebrales», dice el neurocientífico de Mayo Clinic, el Ph.D. Long-Jun, autor principal del estudio.

Los investigadores observaron la presencia de microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias, suprimiendo la actividad neuronal bajo anestesia. Las microglías parecen tratar de proteger las neuronas para contrarrestar la sedación.

El cerebro está formado por una red de neuronas que dispara y estimula actividades en todo el cuerpo. Las neuronas están conectadas por sinapsis que reciben y transmiten señales que nos permiten movernos, pensar, sentir y comunicarnos. En este entorno, las microglías ayudan a mantener el cerebro sano, estable y en funcionamiento. Aunque las microglías fueron descubiertas hace más de 100 años, solo en los últimos 20 años se han convertido en un foco importante de investigación.

Al principio, los científicos solo tenían láminas fijas de microglías para examinar, lo que les proporcionaba solo imágenes instantáneas de estas células. Inicialmente, se pensó que cuando las neuronas no estaban activas y el cerebro estaba tranquilo, las microglías eran menos activas. Luego, la tecnología hizo posible observar y estudiar las microglías en detalle, incluso la manera en que se mueven.

«Las microglías son células cerebrales únicas porque tienen procesos muy dinámicos. Se mueven y bailan mientras escanean el cerebro. Ahora tenemos imágenes poderosas que muestran sus actividades y movimientos», dice el Dr. Wu.

Hace unos años, el Dr. Wu y su equipo han liderado investigaciones sobre cómo las microglías y las neuronas se comunican entre sí en cerebros sanos y no saludables. Por ejemplo, mostraron que las microglías pueden atenuar la hiperactividad neuronal durante convulsiones epilépticas . Los investigadores pueden observar estas células en el cerebro en tiempo real y registrar sus movimientos en modelos de ratones despiertos utilizando una tecnología de imagen avanzada que incluye una microscopia electrónica de barrido.

En 2019, investigadores descubrieron que las microglías pueden sentir cuando el cerebro y sus actividades están restringidos, por ejemplo, por la anestesia. Descubrieron que las microglías se vuelven más activas y vigilantes cuando esto ocurre.

«Ahora podemos ver que las microglías aumentan su vigilancia y patrullan la actividad neuronal del cerebro como un oficial de policía por la noche, respondiendo a actividades sospechosas cuando todo está tranquilo», dice el Dr. Wu.

Pacientes con delirium o agitación, cuando salen de la anestesia, pueden también sentirse hiperactivos o sentir una lentitud extrema. Los investigadores creen que la hiperactividad puede ser el resultado de la intervención excesiva de las microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias.

«Si podemos explorar el papel de las microglías en varios estados fisiológicos como el sueño, podríamos aplicar este conocimiento para mejorar la atención al paciente en entornos clínicos», explica el Ph.D. Koichiro Haruvaka, autor principal del estudio e investigador principal de Mayo Clinic.

Ver artículo: Haruwaka K, Ying Y, Liang Y, Umpierre AD, Min Yi M, Kremen V, et al. Microglia enhance post-anesthesia neuronal activity by shielding inhibitory synapses. Nature Neuroscience[Internet].2024[citado 20 mar 2024]; 27: 449-461.  https://doi.org/10.1038/s41593-023-01537-8

20 marzo 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado de prensa

Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona (España) ha descubierto una ‘cara oculta’ de un gen que es menos activa en los cerebros de personas con síndrome de Down, lo que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con la alteración genética.

El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.

Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.

La investigación, publicada en ‘Molecular Psychiatry‘, tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales. Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.

Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El Snhg11 es la ‘cara oculta’ del genoma (código genético completo de un organismo); es en
concreto una molécula de ARN no codificante. Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína. Hasta
ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus ‘caras ocultas’ -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos. Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas. ‘Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la
memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual’, afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo. La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación
Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este ‘ayudan a sentar las bases’ para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas. Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.

Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.

Ver artículo: El lncRNA Snhg11, un nuevo candidato que contribuye a la neurogénesis, la plasticidad y los déficits de memoria en el síndrome de Down. Molecular Psychiatry[Internet].2024[citado 29 feb 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41380-024-02440-9

27 febrero 2024 | Fuente: EF| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias