A principios de la década de 1990, unos científicos que estudiaban el desarrollo de un gusano redondo identificaron una pequeña molécula de ARN que regulaba la expresión de genes específicos. Esto supuso el descubrimiento de los microARN (miARN), que ahora se sabe que están presentes en todas las formas de vida. Resulta que estas moléculas desempeñan papeles esenciales en muchos procesos biológicos.

Unos años más tarde, los investigadores se dieron cuenta de que las enfermedades podían desregular la expresión de los miARN, lo que puso de relieve su potencial como biomarcadores. De hecho, la expresión anormal de miARN es un rasgo distintivo de todas las enfermedades relacionadas con tumores. Así pues, las técnicas de detección de miARN pueden ser útiles para la detección precoz del cáncer.

Sin embargo, los miARN son pequeños y se degradan con facilidad, lo que dificulta su rápida detección y cuantificación. Para detectar miARN en una muestra, suele ser necesario primero «amplificarlos». En pocas palabras, esto significa replicar un miARN diana varias veces mediante procesos bioquímicos para que dicho miARN sea más fácil de detectar mediante métodos baratos. Desgraciadamente, la mayoría de las técnicas más avanzadas de amplificación de miARN pueden tardar más de cinco horas en completarse, lo que limita su uso en las pruebas en el punto de atención.

En este contexto, un equipo de investigadores, entre los que se encuentra el profesor asociado Chong Zhang, de la Universidad de Tsinghua (China), ha desarrollado recientemente una nueva metodología para la amplificación y detección rápidas de miARN. Como se explica en su último artículo, publicado el 27 de marzo de 2023 en BioDesign Research, el equipo combinó dos técnicas bioquímicas muy estudiadas en una sola de forma que se redujo considerablemente el tiempo total necesario.

La primera técnica que utilizaron se denomina amplificación en círculo rodante (RCA). En la RCA, la idea es diseñar una molécula de ADN circular o «sonda» a la que se une el fragmento de ARN diana. A continuación, una vez introducidas las enzimas ADN polimerasa y los bloques de ADN necesarios, el fragmento de ARN se amplía añadiendo nucleótidos complementarios a la sonda circular. Este proceso da lugar a una cadena larga y única de material genético que contiene múltiples copias de la sonda circular.

Aquí es donde entra en juego la segunda técnica, CRISPR-Cas12a. El CRISPR-Cas12a es una herramienta genética ampliamente utilizada en la que se diseña un complejo molecular para que se una a una secuencia de ADN específica. En este caso, los investigadores diseñaron el complejo para que se uniera a una región de la secuencia complementaria a la sonda circular. Es decir, los complejos CRISPR-Cas12a se unieron varias veces a lo largo de la cadena única de ADN producida mediante RCA. Una vez unidos estos complejos, la porción Cas12a se activó, separando una sonda fluorescente de su quencher. A su vez, esto creaba una señal fluorescente fácilmente detectable que era más brillante cuanto más se amplificaba el ARN diana inicial.

Además de la combinación de estas técnicas, los investigadores mejoraron el tiempo de reacción del paso RCA utilizando «sondas precircularizadas». Es decir, a diferencia de la mayoría de los procedimientos RCA estándar, las sondas adquirieron su forma circular antes de la reacción. Como señala el profesor Zhang, esto hizo que el proceso de detección fuera mucho más rápido sin comprometer el rendimiento del sistema: «La detección de miARN pudo completarse en sólo 70 minutos, en lugar de las cinco horas habituales, con un excelente límite de detección de 8,1 pM y una especificidad muy alta».

En conjunto, el método propuesto pinta un futuro brillante para la detección de miARN y su uso como biomarcadores. Satisfecho con los resultados, el Prof. Zhang concluye: «Nuestro diseño mejora la eficacia de las estrategias de detección basadas en CRISPR-Cas y RCA y muestra un gran potencial en la detección en laboratorio y en las pruebas en el punto de atención». Dado que las técnicas empleadas en esta metodología no son prohibitivamente caras ni complejas de realizar, la adopción generalizada del enfoque propuesto en entornos clínicos es factible.

Estos esfuerzos allanarán el camino hacia mejores herramientas de diagnóstico contra el cáncer y otras enfermedades que afectan a la expresión de miARN.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/987087 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). 

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A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Según un nuevo estudio conjunto del Instituto Nacional de Investigación Infantil y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud, publicado en Pediatric Research, la mayoría de los padres de niños diagnosticados de la enfermedad de Lyme declararon que sus hijos se recuperaron a los seis meses de finalizar el tratamiento antibiótico.

Los hallazgos, basados en datos de resultados del tratamiento de la enfermedad de Lyme de 102 niños en Estados Unidos, también revelaron que un porcentaje notablemente pequeño de niños tardó más de seis meses en recuperarse y experimentó un impacto significativo en su funcionamiento diario.

La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por vectores más común en Estados Unidos, y la mayoría de los casos están causados por la bacteria Borrelia burgdorferi transmitida a través de las picaduras de garrapatas de pata negra o de ciervo infectadas. Los niños de entre 5 y 9 años representan una gran proporción de los aproximadamente 476.000 casos de enfermedad de Lyme diagnosticados y tratados anualmente en Estados Unidos. Los síntomas habituales de la enfermedad de Lyme son: fiebre, dolor de cabeza, fatiga y una erupción cutánea característica denominada eritema migratorio.

Sin tratamiento, la infección puede extenderse a las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. En la mayoría de los casos, el tratamiento con antibióticos produce una recuperación completa. En algunos, sin embargo, los síntomas de dolor, fatiga o dificultad para pensar persisten o reaparecen tras el tratamiento antibiótico. Los síntomas que reducen sustancialmente los niveles de actividad y repercuten en la calidad de vida durante más de seis meses después del tratamiento se clasifican como síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento (SLPT).

Esta investigación estudió los resultados a largo plazo de los niños con enfermedad de Lyme a través de una evaluación transversal utilizando encuestas validadas. El estudio recogió respuestas de encuestas de los padres de 102 niños de 5 a 18 años que habían sido diagnosticados con la enfermedad de Lyme entre seis meses y 10 años antes de la inscripción. También se invitó a adolescentes de 10 a 18 años a rellenar cuestionarios específicos para adolescentes.

Según las respuestas a la encuesta de los padres, el 75% de los niños se recuperó totalmente a los seis meses de finalizar el tratamiento: El 31% de todos los niños se recuperó en el plazo de un mes; el 30% se recuperó entre uno y tres meses; y el 14% se recuperó entre cuatro y seis meses. Aproximadamente el 22% de los niños del estudio experimentaron al menos un síntoma que persistió seis o más meses después de finalizar el tratamiento; de ellos, el 9% tenía síntomas clasificados como síndrome PTLD.

El 6% de los niños no estaban totalmente recuperados en el momento de la encuesta, y el 1% experimentaba síntomas lo bastante importantes como para afectar a su funcionamiento diario, señalaron los autores.

Según los autores, este estudio respalda datos anteriores que muestran un pronóstico general excelente para los niños con enfermedad de Lyme, lo que debería ayudar a aliviar el comprensible estrés paterno asociado a la persistencia de síntomas inespecíficos entre los niños infectados. Señalan que los hallazgos de este estudio pueden ayudar a los médicos a gestionar las expectativas de las familias sobre los distintos tiempos de recuperación tras el tratamiento de los pacientes pediátricos con enfermedad de Lyme.

Los investigadores sugieren que estos nuevos datos podrían ayudar a reducir la posibilidad de que las familias busquen terapias alternativas peligrosas para los niños que experimentan tiempos de recuperación prolongados. El síndrome PTLD sigue siendo poco conocido en niños y adultos, y se necesita más investigación para comprender mejor estos síntomas prolongados e identificar objetivos de tratamiento, según los autores.

Abril 21/2023 (MedicalXpeess) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndrome – Pediatrics https://medicalxpress.com/news/2023-04-children-recover-lyme-disease-months.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Alrededor de 170 millones de personas en todo el mundo padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad ocular progresiva que afecta a la visión de las personas.

La DMAE avanzada se considera la principal causa de discapacidad visual y ceguera irreversible en todo el mundo.

De los dos tipos de DMAE -húmeda y seca-, alrededor del 15% de todos los casos de DMAE son de DMAE húmeda, que es la forma más grave de la enfermedad.

El estudio se ha publicado recientemente en The Journal of Clinical Investigation.

¿Qué es la DMAE húmeda? 

La DMAE se produce cuando la mácula del ojo -que forma parte de la retina que controla la visión en línea recta- se daña. El daño puede deberse al envejecimiento o a factores genéticos o ambientales.

La mayoría de las personas con DMAE padecen DMAE seca, en la que se forman depósitos en la retina denominados drusas, que afectan a la visión.

La DMAE húmeda se produce cuando empiezan a crecer vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo. Estos vasos pueden filtrar lípidos, dañando la mácula y la retina.

Los síntomas de la DMAE húmeda son:

• visión borrosa
• visión central reducida
• líneas rectas que aparecen onduladas o dobladas
• zonas oscuras o ciegas en la visión
• necesidad de luz más intensa para leer

Los factores de riesgo para desarrollar DMAE incluyen

• antecedentes familiares
• edad: las personas de 55 años o más tienen un riesgo mayor
• tabaquismo
• obesidad
• hipertensión
• mala alimentación

En la actualidad no existen terapias que puedan revertir ninguno de los dos tipos de DMAE. Sin embargo, los médicos pueden ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad.

Comparación de los tratamientos de la DMAE húmeda

Según el Dr. Akrit Sodhi, profesor asociado de oftalmología del Wilmer Eye Institute y autor principal de este estudio retrospectivo, los investigadores decidieron centrarse en el aflibercept y el bevacizumab, ya que son los dos fármacos más utilizados para el tratamiento de las personas con DMAE húmeda.

«La decisión de elegir uno sobre otro sigue siendo un tema de debate», dijo Sodhi a Medical News Today. «Queríamos saber si la elección de uno de estos dos fármacos influía en el éxito del destete de los pacientes con DMAE húmeda de la terapia anti-VEGFFFuente de confianza».

Para este estudio, Sodhi y su equipo examinaron los datos de 106 personas con DMAE húmeda tratadas en el Instituto Oftalmológico Wilmer. Cada persona recibió una inyección mensual durante los tres primeros meses de tratamiento con aflibercept o bevacizumab.

En cada visita de seguimiento, si la DMAE húmeda de una persona se consideraba inactiva, el tiempo entre visitas se prolongaba dos semanas. Si ese intervalo podía aumentarse con seguridad a 12 semanas, se interrumpía el tratamiento y la persona era controlada por médicos sin tratamiento.

Las personas que mantuvieron una visión estable y no necesitaron una inyección ocular durante al menos 30 semanas se consideraron «destetadas» del tratamiento.

Tras el análisis, el equipo de investigación informó de que el 50% de las personas tratadas con aflibercept se consideraron retiradas del tratamiento tras un periodo de un año, en comparación con el 27% de las personas tratadas con bevacizumab.

En el caso de las personas que seguían necesitando inyecciones, los intervalos entre ellas eran un 44% más largos en las tratadas con aflibercept que en las tratadas con bevacizumab.

«Estudios anteriores han sugerido que el aflibercept puede tener algunas ventajas sobre el bevacizumab para el tratamiento de la DMAE húmeda», dijo Sodhi. «En comparación con el bevacizumab, el aflibercept dura más -lo que permite intervalos más largos entre tratamientos- y parece ser más eficaz para reducir el líquido cuando se utiliza el mismo intervalo de tratamiento.»

«Sin embargo, estas diferencias son modestas y aún se debate si justifican el coste entre 10 y 20 veces superior de aflibercept en comparación con bevacizumab», añadió.

Próximos pasos de la investigación

Medical News Today también habló con el Dr. Thomas Hanscom, oftalmólogo y especialista en retina del Providence Saint John’s Health Center de California, que no participó en esta investigación.

Dijo que está totalmente de acuerdo con el punto subyacente de la investigación, que es que aflibercept es un fármaco superior en comparación con bevacizumab.

«Se trata de una batalla antigua, porque tanto el bevacizumab como el aflibercept llevan 10 años en el mercado», afirma Hanscom. «El siguiente paso es realmente una mayor recopilación de datos sobre la próxima generación. Hay un nuevo fármaco llamado Vabysmo, que es FaricimabTrusted Source fabricado por Genentech, que ya ha demostrado tener una duración de efecto superior al aflibercept.»

Sin embargo, expresó su preocupación por algunas cuestiones estructurales del estudio y por el término «destete».

«Destete suena bien – eso es lo que todo el mundo quiere, que la gente deje de recibir estas inyecciones», explicó Hanscom. «Si nos fijamos en las demás publicaciones importantes sobre esta enfermedad, nadie utiliza nunca la palabra destete».

«En un párrafo (los autores del estudio) definen el destete como no necesitar tratamiento durante 30 semanas; eso no es realmente destete», continuó. «Eso es decir que me voy a inyectar cada 30 semanas, que es mejor que cada dos meses. Así que la definición del término destete es vaga».

«Hay una minoría -el 10 por ciento o el 20 por ciento- que al cabo de los años, sobre todo cuando el paciente llega a una edad muy avanzada, normalmente más de 90 años, algunas de esas personas parecen necesitar muchas menos inyecciones», añadió Hanscom. «Pero decir que el 43 por ciento de las personas en aflibercept puede ser destetado está muy fuera de la literatura normal».

Abril 21/2023 (MedicalNewsToday) – Tomado de Health News https://www.medicalnewstoday.com/articles/one-of-two-widely-used-macular-degeneration-drugs-outperforming-other-at-weaning-patients-off-treatment-at-one-year Copyright 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK.

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Un pequeño estudio preliminar publicado hoy por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis muestra una nueva y prometedora forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer: dormir mejor.

Para el año 2050, se calcula que 13 millones de estadounidenses padecerán Alzheimer. La enfermedad empieza a afectar a la función cognitiva con la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Los malos hábitos de sueño pueden aumentar esta acumulación de placa, pero es difícil evitar este aumento de proteínas porque la enfermedad interrumpe los ciclos de sueño. Y finalmente, una vez que hay suficiente placa, la proteína tau, que también se encuentra en el cerebro, ataca al cerebro provocando síntomas como pérdida de memoria y confusión.

Este pequeño estudio trató de romper el ciclo de falta de sueño y acumulación de proteínas ofreciendo a los participantes de entre 45 y 65 años un somnífero durante un estudio del sueño de dos noches. Estos individuos no presentaban ningún deterioro cognitivo. Este estudio sirvió como primer paso exploratorio, y en el futuro se necesitarán investigaciones más profundas.

Algunas personas recibieron 10 mg del somnífero suvorexant, otras 20 mg y otras un placebo. Los investigadores extrajeron y examinaron el líquido cefalorraquídeo cada dos horas durante 36 horas de los participantes para ver cómo cambiaban los niveles de placa y tau.

El equipo decidió administrar suvorexant en lugar de otros somníferos porque era «el primer antagonista dual de los receptores de orexina aprobado por la FDA», explica a MDLinx el autor del estudio, el doctor Brendan Lucey, profesor asociado de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington.

Los resultados del estudio

Los resultados, aunque preliminares, fueron claros: los que recibieron la dosis de 20 mg del somnífero vieron descender sus niveles de amiloide entre un 10 y un 20 por ciento, y los de tau también cayeron hasta un 15 por ciento en comparación con los que recibieron un placebo. No hubo diferencias significativas en los niveles de proteína entre los individuos que recibieron 10 mg del somnífero y el grupo placebo.

«Este estudio es apasionante porque hemos demostrado que el suvorexant reduce de forma aguda la beta-amiloide y la tau fosforilada», afirma Lucey.

«Se necesitan estudios adicionales en los que los participantes reciban fármacos como suvorexant durante periodos de tiempo más largos. Dado que el suvorexant (y ahora otros antagonistas duales de los receptores de la orexina) ya está aprobado por la FDA, esperamos poder avanzar rápidamente con ensayos de fase III que prueben si esta clase de fármacos puede prevenir/retrasar la EA», prosigue.

Abril 23/2023 (MDLinx) – Tomado de Specialties & Diseases- Neurology https://www.mdlinx.com/article/an-exploratory-study-finds-sleeping-pills-may-help-ward-off-the-development-of-alzheimers/4ni8dyJ7R0prCg8Og1XDWf Copyright 2023 M3 USA Corporation. 

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