gusano mujerEl hallazgo del gusano, que suele afectar a serpientes y pitones, se trata del primer caso documentado en humanos. La paciente tuvo diarrea, depresión y pérdida de memoria, pero mejoró desde la extracción del parásito.

Un equipo de médicos ha extraído exitosa y sorpresivamente un gusano parasitario vivo de 8 centímetros desde el cerebro de una mujer en un hospital de Canberra, Australia, según se detalla en un estudio del inusual caso publicado recientemente por la revista Emerging Infectious Diseases.

Durante el año pasado, la neurocirujana Hari Priya Bandi estaba investigando los misteriosos síntomas de la mujer de 64 años, quien sufría de diarrea, tos seca, dolor abdominal, sudoración nocturna, pérdida de la memoria y depresión, entre otros. En conversación con DW, Bandi recordó el momento y la confusión cuando encontró el parásito.

«Usé pinzas para sujetar tumores y saqué algo que definitivamente no esperaba: un cordel lineal y serpenteante. Y el médico asistente dijo: ‘¿Es una arteria?’, porque eso es lo que parecía. Pero yo le dije: ‘No es una arteria. No estamos cerca de ninguna arteria’. Y me di cuenta de que se movía e inmediatamente dije, ‘por favor, ¡sácalo de mis pinzas!’. Así que lo pusimos rápidamente en un recipiente de patología y era un gusano que se movía vigorosamente», contó.

Causas y síntomas producidos por el gusano

La criatura encontrada en el cerebro de la mujer se trataba de una la larva de un gusano parasitario autóctono de Australia, llamado Ophidascaris robertsi, el cual normalmente se encuentra presente en serpientes o en pitones, pero que hasta ahora no se conocía ningún caso en humanos.

La neurocirujana explicó a DW que el gusano probablemente se movía por la cabeza, lo que explicaría por qué la paciente tenía síntomas tan extraños: «Al principio tenía muchos síntomas pulmonares, hepáticos y abdominales, pero a principios del año pasado empezó a tener más síntomas depresivos, no se sentía ella misma y estaba fuera de control».

Los médicos buscaban un posible tumor o cáncer

El médico infectólogo Sanjaya Senanayake, coautor de la publicación reciente, señaló que estaba de turno en el hospital en junio del año pasado, cuando le informaron sobre el caso. En un principio se pensaba que la paciente podía tener un tumor o cáncer: «Esta paciente había sido tratada por una enfermedad misteriosa que, en última instancia, pensamos que era una afección inmunológica porque no habíamos sido capaces de encontrar un parásito y, de la nada, apareció este gran bulto en la parte frontal de su cerebro», destacó Senanayake.

La mujer se encuentra mejor y recuperándose

Los neurocirujanos contaron que la paciente recuperó la consciencia tras la extracción del gusano y sin ninguna consecuencia negativa: «Estaba muy agradecida por tener una respuesta a lo que le había estado causando problemas durante tanto tiempo», declaró Bandi al medio The Canberra Times.

Luego de seis meses de observación tras la extracción del gusano, los síntomas neuropsiquiátricos de la paciente habían mejorado, pero algunos persistían. La mujer fue enviada a casa poco después de la operación con medicamentos antiparasitarios y no había vuelto al hospital desde entonces: «Ha evolucionado bien, pero obviamente, al tratarse de una nueva infección, la estamos vigilando de cerca», declaró Senanayake a la cadena de televisión Ten Network.

¿Cómo llegó el gusano a su cabeza?

Los huevos de los gusanos suelen desprenderse en los excrementos de las serpientes, que contaminan la hierba que comen los pequeños mamíferos. El ciclo vital de estos parásitos continúa cuando otras serpientes se comen a los mamíferos.

La mujer vive cerca de un hábitat de pitones alfombra (Morelia spilota) y solía recoger una vegetación autóctona llamada warrigal greens o espinaca de Nueva Zelanda (Tetragonia tetragonoides) para cocinar. Aunque no tuvo contacto directo con las serpientes, la hipótesis de los científicos es que consumió los huevos de la vegetación o de sus manos contaminadas.

 Referencia

Hossain M, Kennedy KJ, Wilson HL, Spratt D, Koehler A, Gasser RB, et al. Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid. Emerg Infect Dis. 2023;29(9):1900-1903. https://doi.org/10.3201/eid2909.230351

https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/29/9/23-0351_article

29 08/2023 (DW.com) Tomado – Ciencia Australia © 2023 Deutsche Welle

zika-dengue-chikunguñaEste trabajo, para el que se requiere una importante potencia informática, podría ayudar contra otras enfermedades causadas por virus similares, como el zika y la fiebre amarilla.

Los flavivirus (dengue, zika, virus del Nilo Occidental, fiebre amarilla…) infectan las células humanas por un proceso llamado endocitosis (fusionan su membrana con la pared celular en función de la acidez que detectan). Conocer este mecanismo es clave para obtener fármacos antivirales que eviten la infección y, dado que la interacción entre los virus y las células sanas se produce a través de proteínas muy complejas, para entender el proceso es necesario simular por ordenador cómo se produce la interacción química entre sus moléculas.

Con este enfoque, un estudio de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, publicado en la revista Biochimica Biophysica Acta Biomembranes, ha revelado la secuencia específica de la proteína E del virus del dengue donde se produce la interacción con las células humanas y, por tanto, hacia dónde deberían dirigirse los fármacos para prevenir la infección, según destaca José Villalaín, líder del estudio y profesor de Bioquímica y Biología Molecular de la UMH.

¿Cuál es el punto de partida del proyecto? El virus del dengue ya es endémico en nuestro país, al detectarse casos autóctonos. Según Villalaín, investigador del Instituto de Desarrollo, Investigación e Innovación en Biotecnologías Sanitaria de la Universidad Miguel Hernández (IdiBE), es de esperar que se produzcan cada vez más casos debido a las altas temperaturas y a las inundaciones periódicas que favorecen la extensión y propagación de los mosquitos Aedes aegypti o Aedes albopictus, cuya picadura puede transmitir la enfermedad.

Anteriores publicaciones de Villalaín demostraron que la proteína E del virus del dengue, responsable de la entrada del virus en la célula huésped, tiene tres puntos de unión a las membranas biológicas. A partir de ese conocimiento, ya que la fusión de las membranas es el primer y más importante paso en la infección del virus del dengue, era necesario «afinar» aún más dónde podía producirse el proceso.

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Este estudio se ha realizado mediante dinámica molecular, un proceso de «simulación virtual» de la interacción entre proteínas que requiere tanta potencia informática que resulta necesario un conjunto de ordenadores para llevar a cabo el experimento. En estas simulaciones, se puede ver cómo se comporta cada átomo que compone las proteínas del virus y, por tanto, estudiar en detalle tanto la interacción entre moléculas como lo que ocurre dentro de las mismas.

Para este tipo de investigaciones, la UMH cuenta con un clúster de computación científica, un grupo de ordenadores unidos mediante una red de alta velocidad, gestionada por el Servicio de Innovación y Planificación Tecnológica. Según Villalaín, «se analizaron diversas conformaciones proteicas del sensor de pH y su interacción con diferentes lípidos de la membrana. Debido a la complejidad de los sistemas la toma de datos duró unos seis meses».

Gracias a esa labor, se ha demostrado que existe una secuencia específica de la proteína E del virus del dengue que es responsable tanto de la interacción proteína-proteína como proteína-membrana, fundamental en el proceso de activación proteica y en la consecuente fusión de las membranas viral y celular. Ese segmento, además de funcionar como sensor de pH, es decir, ser capaz de detectar la entrada del virus dentro del endosoma tardía, se une a la biomembrana de la célula con una alta afinidad y gran especificidad, lo que lo convierte en una diana terapéutica fundamental con la cual atacar al virus. Respecto al resultado, Villalaín destaca que «no se sabía si solo funcionaba como sensor de pH y/o además interaccionaba con la membrana de un modo específico, como así se ha demostrado».

Aplicación a otros virus similares

La importancia adicional del trabajo radica en que este segmento, encontrado también en otros tipos similares de virus, podría ayudar a encontrar moléculas antivirales que también serían efectivas contra las infecciones de virus similares al dengue, como el zika o la fiebre amarilla. Ese hallazgo, en definitiva, «nos descubre una nueva diana para poder inhibir la entrada del virus del dengue y, posiblemente, la de otros flavivirus». En todas estas patologías, recuerda, «no existen vacunas, son ineficientes o incluso producen efectos secundarios a determinados tipos de paciente». Todo ello podría ayudar a «conseguir un antiviral de efecto genérico contra los flavivirus», además de «estar preparados para nuevos tipos de virus emergentes de la misma familia que, posiblemente, a medio y largo plazo puedan ser generadores de nuevas enfermedades».

Fuente: Diario Médico

 

leche maternaHace mucho tiempo que se sabe que la lactancia materna ayuda a mantener a los recién nacidos sanos y protegidos frente a diversas enfermedades. Pero ciertos azúcares presentes en la leche materna también podrían ayudar a prevenir infecciones antes del nacimiento del bebé. Los investigadores que publican informes en ACS Central Science han descubierto que estos azúcares pueden detener una infección prenatal habitual que afecta a los tejidos humanos y a ratones preñados. Esto podría ayudar a evitar partos prematuros u otras complicaciones sin necesidad de suministrar antibióticos en el futuro.

Algunas bacterias que pueden afectar los embarazos de forma más frecuente son los estreptococos del grupo B (EGB). Las infecciones por EGB no tratadas pueden provocar efectos adversos, como neumonía neonatal o parto prematuro. Los tratamientos existentes se basan principalmente en antibióticos, que pueden dar lugar a cepas resistentes. Sin embargo, muchos de los compuestos ya presentes en la leche materna humana, como los oligosacáridos de la leche materna (HMO, por sus siglas en inglés), tienen efectos antibacterianos.

Steven Townsend, Jennifer Gaddy y sus colegas previamente exploraron los efectos antibacterianos de los HMO y descubrieron que podían inhibir el crecimiento de los EGB in vitro y en determinadas células reproductoras. Sin embargo, los investigadores debían demostrar cómo funcionan los azúcares en diferentes tejidos e in vivo antes de poder utilizar estos compuestos para potenciar los antibióticos existentes, o considerarlos como una nueva opción de tratamiento. Los investigadores pasaron entonces a estudiar la actividad de los HMO en las infecciones por EGB en ratones preñados y en tejidos humanos.

En primer lugar, analizaron los efectos protectores de los HMO en tejidos humanos infectados por EGB, utilizando tanto tejidos fetales vivos como un modelo organoide de la vagina. Al añadir un compuesto de HMO diseñado para imitar la composición de los azúcares de la leche materna, las bacterias no pudieron adherirse ni formar colonias.

A continuación, probaron el compuesto de HMO en ratones preñados infectados con EGB. Los ratones tratados presentaron un nivel de inflamación relativamente típico, cantidades reducidas de bacterias en distintos tejidos reproductivos y no hubo casos de partos prematuros, rotura de membranas ni muertes maternas. En su conjunto, estos resultados demuestran que los HMO pueden tener efectos antimicrobianos sin la administración de antibióticos adicionales. Los investigadores afirman que este trabajo podría permitir el uso de estos azúcares como opción viable de tratamiento para las infecciones por EGB y para prevenir resultados adversos en el embarazo.

Fuente: EurekaAlert

Referencia: Rebecca E. Moore, Sabrina K. Spicer, Jacky Lu, Schuyler A. Chambers, Kristen N. Noble, Jonathan Lochner, Rebecca C. Christofferson, Karla A. Vasco, Shannon D. Manning, Steven D. Townsend, and Jennifer A. Gaddy. The Utility of Human Milk Oligosaccharides against Group B Streptococcus Infections of Reproductive Tissues and Cognate Adverse Pregnancy Outcomes. ACS Central Science Article ASAP. Aug 2023. DOI: 10.1021/acscentsci.3c00101

 

poliomielitisDado que los esfuerzos globales para erradicar el poliovirus se describieron recientemente como infructuosos, ¿cómo es que Afganistán y Pakistán están ahora a punto de eliminarlo?

Afganistán y Pakistán, los dos países en los que la poliomielitis sigue siendo endémica, están más cerca que nunca de erradicar el poliovirus salvaje, dijo el mes pasado la Organización Mundial de la Salud (OMS). Es un giro sorprendente dado que el esfuerzo de erradicación había sido criticado por fracasar tan recientemente como el año pasado. Con una pequeña cantidad de casos y una propagación geográfica limitada del virus, los científicos coinciden en que las dos naciones tienen una posibilidad real de detener la transmisión del poliovirus salvaje este año, pero solo si los programas de erradicación en estos países pueden superar los persistentes desafíos sociales y políticos. Read more

El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

Traducción realizada con la versión gratuita del traductor www.DeepL.com/Translator

Se ha logrado un avance que podría evitar que determinados enfermos renales avancen hacia la insuficiencia renal.
Investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) han logrado un avance que podría evitar que determinados enfermos renales avancen hacia la insuficiencia renal. Con financiación de la organización benéfica Kidney Research UK, los profesores Moin Saleem y Gavin Welsh, de la Facultad de Medicina de Bristol, y su equipo han identificado una nueva vía de tratamiento para pacientes con síndrome nefrótico no genético (idiopático), dirigida a un factor aún desconocido que provoca la progresión hacia la insuficiencia renal.
El síndrome nefrótico es una afección renal que hace que los órganos pierdan proteínas en la orina. Esto se debe a fallos en el sistema de filtración del riñón y, en algunos casos, puede llevar al paciente a desarrollar insuficiencia renal. Aunque se trata de una enfermedad poco frecuente, afecta a unas 10.000 personas al año en el Reino Unido y la mayoría de los casos están relacionados con causas no genéticas. El impacto que tiene en los pacientes, muchos de los cuales son niños, puede ser devastador.
Los científicos de Bristol sabían que podría haber uno o más factores en la sangre (sustancia que participa en una reacción biológica dentro del organismo) que provocaran el fallo de los riñones de los pacientes con síndrome nefrótico, pero hasta ahora no habían podido averiguar exactamente cuáles podían ser. Sin embargo, el equipo probó un enfoque diferente para identificar cómo funcionaba el factor e intentar evitar su activación.
Utilizando plasma sanguíneo de pacientes con síndrome nefrótico tratados con diálisis, el equipo de Bristol quería confirmar si un receptor (una sustancia molecular que provoca un efecto específico en la célula) conocido como PAR-1 funcionaba en conjunción con el factor desconocido.
El doctor May utilizó el plasma de los pacientes y, por separado, un activador de PAR-1 para investigar sus efectos en las células renales en el laboratorio. Ambos tratamientos provocaron trastornos en las células renales. Una vez confirmada la relación entre el PAR-1 y el factor desconocido, sus resultados sugieren que los medicamentos para bloquear el receptor podrían ser una opción viable.
Los esteroides son actualmente el tratamiento más eficaz para el síndrome nefrótico, pero tienen efectos secundarios desagradables y no funcionan igual de bien en todos los pacientes. Además, con el factor desconocido circulando por la sangre del paciente, un trasplante puede ofrecer cierto respiro, pero la enfermedad suele reaparecer y dañar el nuevo riñón, a veces casi instantáneamente. Este descubrimiento podría revolucionar las opciones de tratamiento de los pacientes con síndrome nefrótico y ofrece la posibilidad de erradicar el uso de esteroides y hacer del trasplante una opción más viable.
«Los investigadores han hecho muchos intentos por identificar el factor desconocido que da lugar al síndrome nefrótico, con escaso éxito. Sabíamos que uno o más factores estaban presentes en la sangre y si pudiéramos identificar cómo funciona en los enfermos renales, podríamos crear una vía clara para tratarlos y, en última instancia, frenar su progresión hacia la insuficiencia renal», ha indicado Carl May.
El uso de tratamientos anti-PAR-1 no sólo erradicaría la necesidad de esteroides, sino que también permitiría que el trasplante fuera un tratamiento más beneficioso, ya que los riñones recién trasplantados ya no serían tan susceptibles a los efectos del factor desconocido.
Si se confirma la seguridad de estos tratamientos, en los próximos años los pacientes con síndrome nefrótico podrían dejar de tomar corticoides y recibir nuevos tratamientos.
Abril 17/2023 (IMmédico) – Tomado de Noticias Equipo Hospitalario. Copyright 2023: Publimas Digital.

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