Una nueva investigación muestra que Vermont puede ser un punto crítico no reconocido de blastomicosis.

Una peligrosa infección por hongos ha sembrado sus esporas más lejos en los Estados Unidos de lo que se suponía anteriormente. La investigación de esta semana detalla la evidencia de que los casos de La blastomicosis aparecen regularmente en Vermont, fuera de las áreas establecidas de los EE. UU. donde se cree que es endémica.

La blastomicosis es una infección causada por un grupo de hongos llamado Blastomices. Estas infecciones generalmente ocurren cuando las personas respiran esporas que han sido lanzadas al aire desde el suelo o el ambiente circundante, aunque solo algunas personas se enfermarán como resultado de la exposición. Los síntomas suelen ser respiratorios e incluyen fiebre, tos, dolores musculares y fatiga.  Pero la infección a veces puede propagarse más allá de los pulmones y causar enfermedades graves y potencialmente mortales, particularmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados.

Se supone que los hongos son endémicos en partes del medio oeste, centro-sur y sureste de EE. UU., y actualmente solo cinco estados realizan un seguimiento de casos humanos diagnosticados: Arkansas, Luisiana, Michigan, Minnesota y Wisconsin. Pero ha habido algunos indicios de que el rango potencial de blastomicosis en Estados Unidos es más grande de lo que pensamos. Los investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y el Departamento de Salud de Vermont decidieron echar un vistazo más de cerca y analizar los datos de reclamaciones de seguros de los residentes de Vermont de 2011 a 2020.

En general, identificaron a 114 pacientes con blastomicosis diagnosticada en Vermont durante esos años, lo que equivale a una tasa de incidencia anual de 1,8 pacientes por 100 000. De estos casos, el 30 % fueron hospitalizados como resultado y cuatro finalmente murieron a causa de su infección.

La blastomicosis es una enfermedad rara, pero la tasa de incidencia de Vermont es en realidad más alta que las tasas de incidencia recientes observadas en cuatro de los cinco estados. donde se rastrea la enfermedad, notan los autores del estudio. En otras palabras, la enfermedad puede ser igual o incluso más común en Vermont de lo que se cree que está en áreas endémicas conocidas.

“Nuestros hallazgos, basados en la evaluación más completa de blastomicosis en Vermont hasta la fecha, se alinean con un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que la La carga de blastomicosis endémica es mayor de lo que comúnmente se aprecia”, escribieron los autores en su papel, publicado el miércoles en la revista Emerging Infectious Diseases.

Esta investigación por sí sola no puede decirnos si la blastomicosis ha comenzado a extenderse a más partes de los EE. UU. con el tiempo o si hemos simplemente no se ha dado cuenta de su presencia hasta ahora. Pero hay evidencia que otras enfermedades fúngicas han ampliado su alcance en los EE. UU. en los últimos años, una expansión que probablemente se ha visto favorecida por factores como cambio climático. Así que es ciertamente posible que lo mismo sea cierto para la blastomicosis. En cualquier caso, los autores dicen que se necesitan más estudios para mejorar entender la verdadera amenaza que la blastomicosis representa para nuestra salud pública y que los médicos deberían ser más conscientes de la enfermedad en general.

“Estos resultados desafían las suposiciones rutinarias sobre la epidemiología y la ecología de esta enfermedad y reflejan la necesidad de futuros estudios”,  debemos considerar la blastomicosis en pacientes con signos y síntomas compatibles. La vigilancia estandarizada también podría mejorar nuestra comprensión de las exposiciones, los factores de riesgo y los aspectos clínicos.

Referencia: Borah BF, Meddaugh P, Fialkowski V, Kwit N. Using Insurance Claims Data to Estimate Blastomycosis Incidence, Vermont, USA, 2011–2020. Emerg Infect Dis[Internet].2024[citado 27 ene 2024]; 30(2), 372-375. https://doi.org/10.3201/eid3002.230825.

26 enero 2024| Fuente: Gizmodo| Tomado de ciencia

Las perturbaciones visuales extrañas ocurren temprano en alrededor de un 10 por ciento de los casos de Alzheimer, y cuando esto sucede, casi siempre indica la llegada inminente de la enfermedad, encuentra un estudio reciente.

La afección se denomina atrofia cortical posterior (ACP). Implica una dificultad repentina para realizar tareas relacionadas con la visión, por ejemplo, escribir, juzgar si un objeto está en movimiento o estacionario, o recoger fácilmente un objeto caído. Las tareas cotidianas como estas se vuelven difíciles a pesar de que el examen de la vista de una persona sale bien.

«Necesitamos más concienciación sobre el PCA, para que los médicos puedan señalarlo», planteó la coautora principal del estudio, Marianne Chapleau, del departamento de neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

«La mayoría de los pacientes acuden a su optometrista cuando empiezan a experimentar síntomas visuales, y quizá se les remita a un oftalmólogo que quizá tampoco reconozca la ACP», comentó en un comunicado de prensa de la UCSF. «Necesitamos mejores herramientas en los entornos clínicos para identificar a estos pacientes de forma temprana y darles tratamiento».

Para determinar qué tan predictivo podría ser el ACP de demencia, el equipo de Chapleau analizó datos de más de 1 000 pacientes en 36 sitios de 16 países. El PCA tendía a surgir a una edad bastante temprana: 59 años, en promedio.

Los pacientes con ACP a menudo no copiaban con precisión diagramas simples, tenían problemas para medir la ubicación de un objeto o tenían dificultades para percibir visualmente más de un objeto a la vez, mostró la investigación. Las habilidades de matemáticas y lectura también comenzaron a flaquear.

En un 94 por ciento de los casos, las personas que experimentaron ACP desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, encontró el equipo de la UCSF. El 6 % restante desarrolló otras demencias como la enfermedad con cuerpos de Lewy o la degeneración lobar frontotemporal.

Los investigadores apuntaron que eso es mucho más predictivo de la demencia que una afección como la pérdida de memoria: solo un 70 por ciento de las personas con problemas de memoria desarrollan demencia, dijeron.

Es posible que muchas personas no muestren problemas cognitivos cuando se ven afectadas por primera vez con PCA, pero el estudio encontró que aproximadamente cuatro años después, se hicieron evidentes déficits leves o moderados en la memoria, la función ejecutiva, el comportamiento y el habla y el lenguaje.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 22 de enero de la revista The Lancet Neurology .

Renaud La Joie, también del departamento de neurología de la UCSF y del Centro de Memoria y Envejecimiento de la universidad, es el primer autor del estudio. Cree que debido a que la ACP generalmente surge años antes de la demencia real, podría apuntar a pacientes que podrían ser ayudados por los medicamentos para el Alzheimer recientemente aprobados.

Algunos de esos medicamentos se dirigen a la tau, una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.

«Los pacientes con ACP tienen más patología tau en las partes posteriores del cerebro, involucradas en el procesamiento de la información visoespacial, en comparación con aquellos con otras presentaciones de Alzheimer. Esto podría hacer que se adapten mejor a las terapias anti-tau», explicó.

«Es fundamental que los médicos aprendan a reconocer el síndrome para que los pacientes puedan recibir el diagnóstico, la consejería y la atención correctos», añadió el autor principal del estudio, el Dr. Gil Rabinovici, director del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la UCSF.

«Desde un punto de vista científico, realmente necesitamos entender por qué el Alzheimer se dirige específicamente a las áreas visuales del cerebro en lugar de a las de la memoria», añadió. «Nuestro estudio encontró que el 60 por ciento de los pacientes con ACP eran mujeres, y que una mejor comprensión de por qué parecen ser más susceptibles es un área importante de la investigación futura».

Referencia: Chapleau M, La Joie R, Yong K, Agosta F, Allen IE, Apostolova L, et al. Demographic, clinical, biomarker, and neuropathological correlates of posterior cortical atrophy: an international cohort study and individual participant data meta-analysis. The Lancet Neurology [Internet].2024[citado 27 ene 2024];23(2):168-177. DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(23)00414-3

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Un hallazgo, logrado a partir de estudios ‘in vitro’, abre oportunidades para investigar el desarrollo de terapias contra una enfermedad para la cual aún no hay un tratamiento específico-

Estudios in vitro, liderados por especialistas del CONICET, sentaron bases para la búsqueda de una terapia que prevenga el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH), una grave enfermedad que afecta principalmente a chicos y chicas menores de cinco años y puede conducirlos a requerir diálisis, un trasplante de riñón o incluso a la muerte. También conocido como el “mal de las hamburguesas”, puede transmitirse por la ingesta de carne insuficientemente cocida (especialmente picada), frutas o verduras, leche sin pasteurizar e incluso agua si están contaminadas con la bacteria Escherichia coli productora de la toxina Shiga. El avance se describe en la revista PLoS Pathogens.

“Nuestro estudio abre oportunidades para investigar nuevas estrategias terapéuticas cuyo fin sea evitar la progresión de la infección de Escherichia coli hacia el SUH”, indica Analía Trevani, líder del trabajo, investigadora del CONICET y jefa del Laboratorio de Inmunidad Innata del Instituto de Medicina Experimental (IMEX, CONICET-ANM).

Para esta infección los antibióticos están contraindicados, y si bien existen desarrollos de vacunas y tratamientos específicos, aún no hay ninguno aprobado para su uso en humanos.

Además, al ser el SUH una enfermedad endémica de Argentina y con una alta incidencia en comparación con el resto del mundo, “su estudio no despierta gran interés en los países con mayores presupuestos para investigación. Por eso resulta relevante que países como el nuestro inviertan en este tipo de investigaciones para resolver problemas de salud de interés local”, señala Florencia Sabbione, primera autora del estudio e investigadora del CONICET en el grupo de Trevani.

El hallazgo

Al ser ingerida de diferentes fuentes, la bacteria Escherichia coli accede al intestino, donde libera una toxina potente, llamada Shiga. Aunque en la mayoría de los casos la infección se resuelve espontáneamente, en otros, la acción de la toxina puede causar diarrea con sangre o promover una inflamación intestinal y pasar al torrente sanguíneo y de esa forma dañar otros órganos ocasionando el SUH.

En estudios in vitro, las especialistas del CONICET y colegas quisieron determinar cómo responde el sistema inmune, en particular un tipo de glóbulo blanco, el neutrófilo, al enfrentarse con bacterias Escherichia coli aisladas de la materia fecal de un paciente con SUH.

“En estos experimentos descubrimos que los neutrófilos liberan una señal inflamatoria llamada interleuquina 1 beta (IL-1β) en respuesta a la bacteria. Pensamos que es posible que esta molécula promueva la inflamación intestinal y así ayude a que ingrese mayor cantidad de la toxina Shiga (producida por la bacteria Escherichia coli) al torrente sanguíneo”, explica Irene Keitelman, también autora del trabajo, becaria posdoctoral de la Agencia Nacional de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación (Agencia I+D+i) e integrante del laboratorio de Trevani.

En un siguiente paso, el equipo de investigación identificó ciertos inhibidores farmacológicos que fueron capaces de bloquear mecanismos moleculares específicos del neutrófilo involucrados en la liberación de IL-1β. “De esta forma pudimos disminuir la secreción de IL-1β en respuesta a la bacteria”, explica Sabbione. Y agrega: “Además, comprobamos que con este tratamiento el neutrófilo seguía siendo capaz de desarrollar una de sus funciones esenciales que es matar a la bacteria”.

Los siguientes pasos de esta investigación serán evaluar inhibidores de la secreción de IL-1β como tratamiento en un modelo animal de SUH. “Así podremos determinar si limitando la inflamación causada por los neutrófilos a través de la liberación de IL-1β se puede evitar la progresión de la infección a la enfermedad grave”, afirma Trevani. Y continúa: “De tener buenos resultados en los estudios preclínicos a realizar, en el futuro, como en todo proceso de investigación clínica, el siguiente paso sería la realización de ensayos que demuestren la seguridad y eficacia del tratamiento”.

“Este tipo de trabajos son el fruto de muchos años de investigaciones básicas realizadas para entender los mecanismos que constituyen la base de procesos biológicos. Con ese conocimiento es que luego se pueden desarrollar investigaciones aplicadas para definir nuevas estrategias de intervención farmacológica para tratar enfermedades”, concluye Trevani.

Referencia: Sabbione F, Keitelman IA, Maiumi Shiromizu  C, Vereertbrugghen, A Vera Aguila D, Rubatto Birri PN. Regulation of human neutrophil IL-1β secretion induced by Escherichia coli O157:H7 responsible for hemolytic uremic syndrome. Plos Pathogens [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1011877

16 enero 2024| Fuente: Dicyt | Tomado de Noticias |Salud

La Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) emitió un comunicado advirtiendo sobre el riesgo de posibles alteraciones en el neurodesarrollo de niños tras la exposición paterna a valproato durante los meses previos a la concepción. ¿Para quién está indicado este medicamento? ¿Y por qué puede causar ese grave perjuicio?

El valproato o ácido valproico es uno de los primeros fármacos antiepilépticos comercializados en España, aunque hoy también se emplea como eutimizante (estabilizador del ánimo) en pacientes con trastorno bipolar. Pertenece a una amplia familia de compuestos terapéuticos de la que también forman parte la fenitoína, la carbamazepina, las populares benzodiacepinas, la pregabalina, la gabapentina, el levetiracetam o el topiramato.

Una familia de fármacos interesante

Todos están diseñados para modificar la excitabilidad neuronal a través de diferentes vías moleculares y mecanismos de acción. Hablamos de un grupo farmacológico muy importante debido a que, además de ser eficaces frente a la epilepsia, presentan otras aplicaciones terapéuticas. Por ejemplo, la pregabalina y la gabapentina alivian el dolor neuropático, mientras que el topiramato sirve para prevenir la migraña.

El valproato se deriva de un ácido graso cuyos efectos antiepilépticos son conocidos desde los años 60. Se dispensa en diferentes presentaciones: comprimidos gastrorresistentes, comprimidos de liberación prolongada, solución oral o inyectables. Aunque existen otros fármacos antiepilépticos más nuevos y con mejor perfil de seguridad, el valproato sigue teniendo predicamento por sus beneficios en pacientes bipolares.

Nuestra misión es compartir el conocimiento y enriquecer el debate.

Esos efectos anticonvulsivantes y estabilizadores del ánimo se deben fundamentalmente al aumento de la actividad en el cerebro del neurotransmisor GABA, cuyos efectos sedantes se producen al reducir la actividad neuronal. Su eficacia posiblemente también se explica por otro mecanismo: la inhibición de canales de sodio, que también disminuye la excitabilidad neuronal en ciertas regiones del cerebro.

Graves alteraciones fetales

Pero, como apuntábamos antes, el valproato puede producir dramáticos efectos adversos. A pesar de los años que lleva empleándose, uno de los principales fabricantes y comercializadores de medicamentos basados en este compuesto saltó a las noticias en 2022, cuando un juzgado de Madrid le condenó a pagar indemnizaciones millonarias a familias cuyas madres consumieron una de sus marcas, Depakine, durante el embarazo.

La Asociación de Víctimas por Síndrome de Ácido Valproico (Avisav) reconoce esta sentencia como pionera, ya que pone coto a un fármaco con graves efectos tras la exposición intrauterina.

La teratogenicidad es la capacidad para producir alteraciones en la estructura o función del feto, y entró en escena en el ámbito farmacológico a raíz del caso de la talidomida, en los años 50 y 60. Pues bien, el ácido valproico se considera un principio activo con alto potencial teratógeno (categoría D), con efectos tóxicos demostrados tanto en embriones animales como humanos.

Hoy se estima que aproximadamente un 10 % de los hijos con exposición intrauterina al ácido valproico podrían presentar malformaciones como espina bífida, paladar hendido y alteraciones cardiacas o genitales. Y nada menos que un 30-40 % serían susceptibles de sufrir anomalías en el desarrollo como retraso al caminar, dificultades en el habla, lenguaje o memoria y trastornos del espectro autista.

Los hombres también deben estar alerta

La novedad es que los efectos no se limitan a las madres gestantes. Un estudio observacional realizado en países escandinavos apunta a que alrededor de un 5 % de los niños cuyos padres varones tomaban valproato también podrían presentar alteraciones en su neurodesarrollo.

Estos datos confirman los resultados de otro trabajo publicado en 2020. Los investigadores mostraban que el semen de los hombres que tomaban valproato era de menor calidad (presentaban menos espermatozoides, así como alteraciones en su movilidad y su morfología) que el de varones tratados con antiepilépticos más nuevos, como la lamotrigina o el levetiracetam.

La AEMPS recuerda que los hombres que consumen valproato deben ser conscientes de estos efectos y seguir las siguientes precauciones: informar a su médico, no donar semen, consultar con el facultativo otras alternativas si desean ser padres, usar anticonceptivos e informar si han tomado este fármaco en el momento de la concepción.

Referencia: Agencia Española de medicamentos y productos sanitarios. Recomendaciones sobre el uso de valproato en varones para evitar el posible riesgo de trastornos del neurodesarrollo en sus hijos tras la exposición paterna

22 enero 2024│ Fuente: The Conversation │ Tomado de Global

La revista científica Nature Medicine ha identificado cuáles son los once ensayos clínicos que pueden ser determinantes en la medicina durante el año 2024, y ha señalado entre ellos aplicaciones tecnológicas y de la inteligencia artificial y nuevas inmunoterapias y vacunas.

Entre los ensayos que pueden ser determinantes para la medicina y cuyos resultados se esperan para el próximo año figuran algunas terapias que se podrían aplicar por primera vez en humanos, como la «edición de base», un tipo de edición del genoma que permitiría cambiar alguna de las letras del ADN individual sin llegar a romperlo.

La lista de los ensayos más prometedores que han realizado los editores de la revista científica destaca el uso de la inteligencia artificial, y subraya que, aunque de momento se han planteado muchas posibilidades de esta tecnología, todavía son pocas las herramientas que se han probado en ensayos clínicos.

1. Aprendizaje automático para el triaje de pacientes

Y en ese sentido apuntan la importancia de un ensayo que está evaluando los beneficios de un modelo de inteligencia artificial para ayudar a predecir el riesgo de mortalidad entre los pacientes tratados en servicios de urgencia.

2. IA para el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón

Otro está probando si la inteligencia artificial puede ayudar a identificar radiografías de tórax de pacientes que podían beneficiarse de una tomografía computarizada en el mismo día para el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón.

3. Cribado por TAC del cáncer de pulmón

Entre los ensayos relacionados con el cáncer destacan uno que comparará si el cribado cada dos años de cáncer de pulmón mediante tomografía computarizada es tan eficaz para prevenir las muertes como las pruebas anuales para quienes no presentan anomalías en su primera exploración.

4. Medicamento para metástasis cerebrales

Así como el que evalúa la eficacia y seguridad de un medicamento contra alguno de los tipos de cáncer de mama más agresivos en pacientes con o sin metástasis cerebral.

5. Inmunoterapia para el melanoma

Otro posible avance en la investigación oncológica es el ensayo NADINA, centrado en el cáncer de piel. Su objetivo es comparar la eficacia del ipilimumab neoadyuvante y el nivolumab adyuvante en el melanoma en estadio III, con el fin de identificar la inmunoterapia más eficaz de las dos.

6. Terapia para la depresión perinatal

En cuanto a la salud mental, se está evaluando una aplicación que permite a una mujer sin experiencia previa en la prestación de asistencia sanitaria ofrecer una intervención basada en la terapia cognitiva a otras mujeres de la comunidad en el segundo o tercer trimestre del embarazo con depresión grave.

7. Modelo de intervención en salud mental infantil

También el que investigará la eficacia y rentabilidad de un modelo de intervención para la salud mental infantil en relación con los servicios habituales de asistencia social para niños de 0 a 5 años en régimen de acogida en Glasgow y Londres (Reino Unido).

8-9.  Vacuna contra el VIH y la malaria

Los responsables de esta revista han apuntado la trascendencia que pueden tener los resultados de la vacuna «VIR-1388″ contra el virus responsable del sida o el ensayo de una vacuna contra la malaria en niños africanos con edades entre 5 y 36 meses en Burkina Faso, Kenia, Tanzania y Mali.

10. Células madre para la enfermedad de Parkinson

Un ensayo (el STEM-PD) va a comprobar la eficacia de un trasplante de un tipo de neuronas (las llamadas domaminérgicas) derivadas de células madre embrionarias humanas al cerebro de pacientes de 50 a 75 años con enfermedad de párkinson moderada.

11. Edición de base para la hipercolesterolemia

Otro ensayo determinará si la «edición de base» del ADN tiene potencial como tratamiento para la reducción duradera del colesterol en pacientes con hipercolesterolemia de causa genética.

Referencia: Arnold C, Webster P. 11 clinical trials that will shape medicine in 2024. Nat Med [Internet].2023[citado 23 ene 2024]; 29:2964–2968. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02699-5

12 diciembre 2023│ Fuente: DW│ Tomado de Ciencia

El ejercicio aeróbico podría ayudar a luchar contra la enfermedad del hígado graso no asociada al consumo de alcohol, según un estudio realizado con modelos animales publicado en la revista Metabolism. Esta es la patología hepática más frecuente en todo el mundo —afecta cerca del 24 % de la población mundial— y a menudo también causa cierto estigma entre las personas afectadas. El trabajo abre nuevas vías para poder identificar este proceso en pacientes, y así diseñar nuevas estrategias para prevenir la progresión de la patología.

El artículo lo dirige la profesora María Isabel Hernández-Alvarez, de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, el Instituto de Biomedicina  (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), en colaboración con Rodrigo Troncoso, de la Universidad de Chile, y Víctor Cortés, de la Pontificia Universidad  Católica de Chile.

Cuando el hígado acumula grandes cuantidades de grasa

Una de las características de la enfermedad del hígado graso —o esteatohepatitis no alcohólica (NAFLD)— es la gran concentración de gotas de lípidos (LD) que se acumulan en las células del hígado. «Nuestros descubrimientos revelan que el ejercicio aeróbico —es decir, una actividad física moderada prolongada en el tiempo—, ayuda a metabolizar las grasas porque reduce el tamaño de las gotas de lípidos y, por tanto, la gravedad de la enfermedad», apunta la autora.

«Así pues, las demandas de energía inducidas por el ejercicio determinan cambios regulados en las relaciones físicas y funcionales entre las gotas de grasa y las mitocondrias, los orgánulos celulares que aportan energía al metabolismo».

Esta interacción tendría lugar con una población específica de mitocondrias, que se conoce como mitocondrias perigotas (peridroplet mitocondria, PDM). «Como resultado, hay una mayor oxidación de los lípidos en esta población específica de mitocondrias, un proceso que ayuda a evitar el progreso de la patología».

Descubriendo una conexión desconocida hasta ahora

«La interacción entre las gotas lipídicas (LD) y las mitocondrias es funcionalmente importante para la homeostasis del metabolismo de las grasas. El ejercicio mejora la enfermedad del hígado graso, pero hasta ahora no se sabía si la enfermedad tenía un efecto directo sobre las interacciones entre las LD hepáticas y las mitocondrias», detalla Maria Isabel Hernàndez-Alvarez, investigadora postdoctoral Ramón y Cajal del Departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular de la UB.

El trabajo también destaca que la mitofusina 2 (Mfn2) —una proteína localizada en la membrana externa de las mitocondrias— tiene un papel decisivo en este proceso cuando modifica la comunicación entre las gotas lipídicas y la población específica de mitocondrias.

«En el estudio, encontramos una disminución en el contenido relativo de ácidos grasos saturados en las membranas mitocondriales hepáticas de animales que habían hecho ejercicio. Esto nos sugiere que la fluidez de la membrana aumenta en estas mitocondrias», indica Hernàndez-Alvarez. «En el caso de los ratones sin el gen Mfn2 y en los expuestos a la actividad física, no se observaron cambios en la saturación y el metabolismo de los ácidos grasos. Estos resultados indican que la proteína Mfn2 participa en la regulación de la composición de ácidos grasos de las membranas mitocondriales en respuesta al ejercicio».

Según los autores, la proteína Mfn2 regularía la curvatura de la membrana mitocondrial cuando promueve la oxidación de grasa en una población específica de mitocondria, mediante su interacción y capacidad para formar dominios específicos con fosfolípidos de membrana. El nuevo trabajo es un paso para potenciar la investigación sobre mediadores y mecanismos moleculares que podría impulsar estrategias nuevas para prevenir la progresión de la NAFLD. «Teniendo en cuenta las funciones MFN2 en la morfología mitocondrial y en el hígado, las manipulaciones terapéuticas de los niveles y la actividad de Mfn2 podrían contribuir a mejorar la inflamación y la fibrosis asociada a la NAFLD», concluye la investigadora.

Referencia:  Bórquez JC, Díaz-Castro F, Pino-de La Fuente F, Espinoza K, Figueroa AM, Martínez-Ruíz I, et al. Mitofusin-2 induced by exercise modifies lipid droplet-mitochondria communication, promoting fatty acid oxidation in male mice with NAFLD. Metabolism[Internet].2024[citado 23 ene 2024];152. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2023.155765

22 enero 2024│Fuente: EurekaAlert│ Tomado de│ Comunicado de prensa