sep
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Los picos de mortalidad durante las olas de calor son cada vez más frecuentes y acabarán siendo habituales en el futuro. Así lo revela un análisis probabilístico realizado por investigadores europeos, con datos de ciudades como París y Barcelona.
La mortalidad relacionada con el calor se ha identificado como uno de los principales extremos climáticos que suponen un riesgo para la salud humana. Las investigaciones actuales se centran sobre todo en cómo aumenta esta mortalidad con el aumento de la temperatura media mundial.
Sin embargo, estos cambios están fuertemente impulsados por eventos extremos que se vuelven más frecuentes e intensos, hasta ahora invisibles, que alcanzan territorios inexplorados.
Así lo muestra un nuevo estudio publicado en Nature Communication, liderado por centros de investigación suizos y en el que participa el investigador Dominic Royé de la Fundación para la Investigación del Clima (FIClima), donde se cuantifican los cambios en la frecuencia de eventos extremos por calor y la mortalidad asociada.
La mortalidad por calor de un evento de uno cada 100 años a principios de este siglo se espera una vez cada diez o veinte años en el clima actual
A través de un análisis probabilístico, los autores combinan, por una parte las relaciones entre el calor y la mortalidad para 748 localidades de 47 países, y por otra, los datos de grandes conjuntos de modelos climáticos, para identificar probables eventos estivales pasados y futuros de gran impacto.
Así, en la mayoría de los lugares, la mortalidad por calor de un evento de uno cada 100 años en el año 2000 o principios de este siglo se esperaría una vez cada diez o veinte años en el 2020 o el clima actual.
Bajo estas condiciones se prevé que estos periodos de retorno se acortan aún más bajo niveles de calentamiento de 1,5 °C y 2 °C, donde los extremos de mortalidad por calor del clima pasado acabarán convirtiéndose en habituales si no se produce ninguna adaptación.
Los resultados subrayan la urgente necesidad de una fuerte mitigación y adaptación para reducir los impactos sobre la vida humana.
sep
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El Gobierno mexicano anunció este martes que usará más de 9 millones de dosis de las vacunas de Rusia, Sputnik, y de Cuba, Abdala, en su estrategia de refuerzo contra la covid-19, cuyos casos han aumentado en Estados Unidos de forma reciente.
El secretario de Salud, Jorge Alcocer, expuso que México cuenta con más de 5,38 millones de dosis comprometidas de Abdala, además de la próxima llegada de 4 millones de unidades de Sputnik.
“Están aseguradas las llegadas de ambas, tanto la de Sputnik como las restantes de Abdala. La ruta crítica de entrega será para la segunda quincena de octubre”, reveló el funcionario en la conferencia diaria del Gobierno.
El anuncio de México ocurre un día después de que la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA, en inglés) aprobó las vacunas actualizadas de Moderna y Pfizer/BioNTech contra la covid-19 en medio de un aumento de casos y hospitalizaciones y el surgimiento de nuevas variantes.
México, donde el 76 % de la población ha recibido al menos una dosis, fue uno de los países con uno de los portafolios más amplios, al incluir las estadounidenses Pfizer, Moderna y Johnson & Johnson, y la británica AstraZeneca, pero también fármacos de Cuba, Rusia y China.
El Gobierno mexicano ha recibido críticas por apostar a los fármacos de Rusia y Cuba contra la covid-19 porque no están avalados por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Pero Alcocer señaló que aún falta por adquirir unos 10,2 millones de dosis que podrían ser de otras farmacéuticas.
“Sí, es posible, hemos mantenido la relación con las principales vacunas que probaron su eficacia”, respondió cuestionado por el tema.
“Varias de estas vacunas y las ya señaladas cubren las variantes últimas, que son variantes que identifican cambios mínimos en lo que es este virus”, agregó.
La campaña de refuerzo 2023-2024 completará casi 25 millones de personas de cuatro grupos: personas de 60 años y más, mujeres embarazadas, personas con comorbilidades y personal de salud.
México es el quinto país con más muertes confirmadas por la covid-19, con más de 334 000.
12/09/2023
Fuente: Tomado -Yahoo Noticias
sep
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Traumatólogos del Hospital Regional Universitario de Málaga han relacionado el consumo de betabloqueantes con el retraso de la progresión de la artrosis de rodilla y han confirmado en un estudio que el riesgo de requerir cirugía para implantar una prótesis total se reduce en un 54 %. Profesionales del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología de este centro han publicado en la revista americana ‘The Journal of Bone and Joint Surgery’ su trabajo, que sugiere que entre los pacientes que padecen artrosis de rodilla, aquellos que toman una clase ampliamente utilizada de antihipertensivos llamados betabloqueantes, tienen menor riesgo de requerir una prótesis total de rodilla.
El investigador del estudio y traumatólogo del complejo sanitario Iskandar Tamimi ha asegurado que estos fármacos podrían retrasar la progresión de la artrosis al reducir los mediadores inflamatorios implicados en la degeneración del cartílago, lo que puede conllevar al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para su tratamiento.
Los investigadores analizaron las historias de 300 pacientes del hospital que fueron evaluados por dolor en una o ambas rodillas entre 2010 y 2019 y que posteriormente fueron sometidos a cirugía de prótesis de rodilla entre 2018 y 2019. Estos casos fueron emparejados por edad, sexo, año de primera cita y grado de artrosis, con 300 controles, que también fueron evaluados por dolor, pero que no se sometieron a esta cirugía y el uso de betabloqueantes se asoció a una reducción del 54 % en el riesgo de requerir una prótesis.
El análisis estadístico incluyó la duración del tratamiento con betabloqueantes y su adherencia por parte de los pacientes y se utilizó una herramienta de inteligencia artificial validada para minimizar posibles sesgos al ajustar a otros factores potencialmente relacionados con el riesgo de artrosis de rodilla y de tener que emplear una prótesis. ‘Los hallazgos pueden apuntar a una nueva línea terapéutica para el tratamiento de la artrosis’, asevera Tamimi. ‘El efecto protector fue aún más marcado en los pacientes que tomaron estos medicamentos de forma prolongada: los pacientes que tomaron betabloqueantes durante cinco años o más tuvieron una reducción del 64 % en el riesgo de prótesis y la asociación también fue más fuerte en los pacientes con mayor adherencia al tratamiento, con prescripciones cubriendo al menos el 75 % de los días de seguimiento’, señala.
Por este motivo, agrega que el papel de los betabloqueantes en el tratamiento de la artrosis podría ir más allá de un tratamiento analgésico y que estos fármacos podrían interferir en los procesos degenerativos del cartílago. En este hospital malagueño cada año se hace seguimiento a 6.600 pacientes con artrosis de rodilla. La prótesis total de rodilla se considera una intervención mayor, en la que se reemplazan la porción distal del fémur y el extremo proximal de la tibia por implantes metálicos de cromo y cobalto separados por un implante de polietileno, la recuperación dura unos 6 meses y normalmente se consigue mejorar la calidad de vida en la mayoría de pacientes.
Referencia
Tamimi I, García-Meléndez G, Vieitez-Riestra I, Palacios-Penedo S, Moriel Garceso D, Sanchez A, et al. The Use of β-Blockers and the Risk of Undergoing a Knee Arthroplasty. A Nested Case-Control Study. J Bone Joint Surg Am. 2023. DOI 10.2106/JBJS.22.01189
Fuente: (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.
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El descubrimiento de una diana molecular desconocida hasta ahora ha inspirado lo que podría convertirse en un gran avance terapéutico para los enfermos de glioblastoma.
El descubrimiento de una diana molecular desconocida hasta ahora ha inspirado lo que podría convertirse en un gran avance terapéutico para los enfermos de glioblastoma, el cáncer cerebral más frecuente y agresivo, según publican los investigadores en la revista ´Nature Cancer´.
Las células del glioblastoma son muy invasivas y se extienden rápidamente desde la masa central del tumor, lo que hace muy difícil su erradicación total. Incluso con los tratamientos actuales, como la temozolomida, la quimioterapia estándar aprobada para tratar el glioblastoma, los tumores resistentes a la temozolomida recidivan en más del 50 % de los pacientes, y menos del 1 % sobrevive diez años después del diagnóstico.
Ahora un equipo de investigadores del Hospital para Niños Enfermos (SickKids), en Canadá, ha presentado un nuevo enfoque terapéutico para el glioblastoma denominado péptido de diseño, dirigido a una interacción proteína-proteína en las células del glioblastoma.
«Al descubrir el papel de una interacción proteína-proteína desconocida hasta ahora en el glioblastoma, hemos podido desarrollar un péptido de diseño que posee una sólida eficacia terapéutica en el tratamiento de los principales tipos de glioblastoma en modelos preclínicos –explica el doctor Xi Huang, científico principal del programa de Biología del Desarrollo y de las Células Madre–. Esto podría constituir la base de la terapia de glioblastoma de próxima generación».
El desarrollo del péptido de diseño comenzó cuando Huang y el primer autor, el doctor Weifan Dong, descubrieron que dos proteínas llamadas EAG2 y Kvbeta2, ambas muy presentes en las células del glioblastoma, interaccionaban en el lugar donde las células cancerosas se encuentran con el tejido cerebral sano.
«Examinamos de cerca estas dos proteínas y descubrimos que cuando interactuaban creaban un complejo de canales de potasio que es fundamental para la naturaleza agresiva del cáncer –explica Dong, antiguo estudiante de doctorado y actual becario posdoctoral en el laboratorio Huang–. Lo sorprendente es que este complejo de canales de potasio EAG2-Kvbeta2 parece formarse sólo en células de glioblastoma, no en células sanas».
Entusiasmado por sus hallazgos, el equipo de Huang empezó a investigar esta interacción específica como posible diana para el tratamiento del glioblastoma. Determinaron que la interacción EAG2-Kvbeta2 es necesaria para que las neuronas se comuniquen con las células del glioblastoma, facilitando el crecimiento tumoral, la invasión y la quimiorresistencia.
El péptido de diseño impide que se produzca la interacción proteína-proteína, frenando el crecimiento e impidiendo que el cáncer se extienda a las células circundantes. En modelos preclínicos, el péptido de diseño también provocó la muerte de células de glioblastoma de todos los subtipos.
«Incluso los tumores que habían desarrollado resistencia a la temozolomida respondieron al péptido de diseño», afirma Dong. «Pero no observamos ningún efecto secundario, probablemente debido a que la interacción EAG2-Kvbeta2 sólo parece estar presente en las células cancerosas».
Ahora, con el apoyo de Industry Partnerships & Commercialization (IP&C) en SickKids, el descubrimiento del péptido de diseño de Huang ha sido protegido mediante la presentación de una solicitud de Tratado de Cooperación en materia de Patentes (PCT), mientras que los esfuerzos de comercialización activos dirigidos por IP&C están en marcha. Juntos, el equipo tiene previsto completar los estudios preclínicos y llevar este péptido de diseño a ensayos clínicos lo antes posible.
Referencia
Dong W, Fekete A, Chen X, Liu H, Beilhartz GL, Chen X, et al. A designer peptide against the EAG2–Kvβ2 potassium channel targets the interaction of cancer cells and neurons to treat glioblastoma. Nat Cancer (2023). https://doi.org/10.1038/s43018-023-00626-8
12/09/2023
Fuente: (IMMedico) Tomado Noticia-Oncología © 2023 Copyright: Publimas Digital
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El Chagas, causado por el parásito, está considerada como la enfermedad tropical menos conocida y estudiada, que provoca unas 14 000 muertes al año. Solo en Latinoamérica, afecta a 6 millones de personas en 21 países, con aproximadamente 30 000 nuevos casos cada año.
Si bien la mayoría de los pacientes infectados permanecen asintomáticos, entre el 20 y el 40 % desarrollarán una enfermedad cardíaca crónica años o décadas después de la infección, y alrededor del 5 %, una enfermedad digestiva. Tratar a los pacientes con esta patología es un desafío dado que su progresión es impredecible.
Sin embargo, una nueva investigación de la Universidad de Tulane, Nueva Orleans (EEUU) puede arrojar luz sobre cómo la diversidad de cepas de parásitos puede afectar la progresión y la gravedad de la enfermedad de Chagas. En el estudio, publicado en ´Microbiology Spectrum´, los investigadores de Tulane establecieron un vínculo entre la progresión de la enfermedad y la diversidad de cepas de parásitos.
Patogénesis de la cepa
El seguimiento de la dinámica y patogénesis de la cepa de Trypanosoma cruzi durante 2 a 3 años en macacos rhesus infectados de forma natural muestra que el aumento de la diversidad de parásitos en los huéspedes es perjudicial para su multiplicación y la progresión de la miocardiopatía chagásica.
Los investigadores encontraron que aquellos infectados con mezclas de múltiples cepas podían controlar mejor el parásito y detener la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos con una forma progresiva de la la enfermedad tenía menos cepas.
«Desde la década de 1980, los investigadores han propuesto que diferentes cepas podrían estar asociadas con diferentes resultados de enfermedades debido a la diversidad genética del parásito, pero décadas de investigación no lograron descubrir asociaciones claras», según el autor principal del estudio, Eric Dumonteil, profesor asociado de medicina tropical en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane. «Al encontrar una asociación clara, estos resultados proporcionan un nuevo marco para el desarrollo de tratamientos y vacunas más eficaces».
«Actualmente, se están realizando estudios para comprender mejor las interacciones de varias cepas de parásitos durante la infección», concluyó el prof. Dumonteil.
Referencia
Dumonteil E, Desale H, Tu W, Hernandez-Cuevas N, Shroyer M, Goff K, et al. Intra-host Trypanosoma cruzi strain dynamics shape disease progression: the missing link in Chagas disease pathogenesis. Microbiology Spectrum. DOI: https://doi.org/10.1128/spectrum.04236-22
https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.04236-22
Fuente: (IMMedico) Tomado- Equipo Hospitalario © 2023 Copyright: Publimas Digital
sep
13
Investigadores de la Universidad de Munich y la Universidad Técnica de Munich están desarrollando una nueva forma de inmunoterapia dirigida a activar al sistema inmunitario frente al cáncer que combina estructuras artificiales de ADN y anticuerpos.
La inmunoterapia, que consiste en la activación del sistema inmunitario frente al cáncer, es una de las aproximaciones terapéuticas con mayor proyección en la oncología clínica.
En muchas de estas terapias, el elemento central son los linfocitos T y el objetivo es dirigirlos o reprogramarlos para que eliminen las células tumorales, sin afectar al resto de células normales del organismo.
El equipo de Sebastian Kobold, de la Universidad de Munich, ha diseñado un método que induce, con alta precisión, el reclutamiento de linfocitos frente a las células tumorales. Combinando nanotecnología de ADN y anticuerpos, los investigadores han creado una plataforma con interesantes ventajas para su potencial utilización en la práctica clínica: una estructura modular, adaptable y que proporciona un alto grado de especificidad.
“Creemos que nuestros hallazgos permitirán el ensayo clínico de nanotecnologías de ADN y demostrarán el potencial de las estrategias de ingeniería biomolecular basadas en el origami de ADN para aplicaciones médicas”, concluyen los investigadores del trabajo, publicado en Nature Nanotechnology.
Cómo activar al sistema inmunitario contra el cáncer y desarrollar una inmunoterapia con origami de ADN y anticuerpos
La pieza central de la estrategia del equipo de Kobold es una nanoestructura artificial de ADN sobre la que se pueden unir de forma específica diferentes anticuerpos.
La creación de este tipo de construcciones de ADN, lo que se conoce como origami o papiroflexia de ADN, deriva de la capacidad natural de esta molécula para plegarse y formar estructuras específicas.
El equipo diseñó un chasis nanoscópico en el que se pueden acoplar diferentes anticuerpos en cuatro posiciones. En uno de los extremos se incluyeron anticuerpos que se unen de forma específica a ciertos tipos de células tumorales. En el otro extremo, los investigadores colocaron anticuerpos que se unen a los linfocitos T y activan su respuesta, como por ejemplo CD3.
Los investigadores produjeron estructuras con 105 combinaciones de anticuerpos y evaluaron cuáles de ellas eran capaces de reclutar y activar los linfocitos T hacia las células diana de interés. A estas, que funcionan en esencia como como anticuerpos biespecíficos o multiespecíficos artificiales, las denominaron “captadores programables de linfocitos T” (PTE en sus siglas en inglés).
Los investigadores han evaluado la efectividad de los PTEs tanto in vitro, en diferentes tipos de células, como in vivo, en modelos de ratón. En ambos casos, las nanoestructuras reconocen las células tumorales diana e inducen su eliminación. En cultivo, por ejemplo, los investigadores han estimado que más del 90% de las células son destruidas en 24 horas tras el tratamiento con los PTEs. In vivo, en condiciones fisiológicas, los PETs se distribuyen de forma adecuada en el organismo y reducen el crecimiento tumoral.
Aplicaciones en cáncer
Los resultados obtenidos apuntan a los PETs como interesantes herramientas para el desarrollo de inmunoterapias.
La mayor ventaja del sistema es que es posible utilizar múltiples combinaciones de anticuerpos y por tanto crear diferentes PTEs adaptados al tipo de célula diana. “Este enfoque nos permite producir todo tipo de PTEs diferentes y adaptarlas para optimizar sus efectos”, destaca Adrian Gottschlich, investigador de la Universidad de Munich y uno de los autores del estudio. “En teoría son posibles infinitas combinaciones, lo que convierte a los PTEs en una plataforma muy prometedora para tratar el cáncer”.
Además, al poder combinar múltiples anticuerpos (dirigidos a diferentes copias del mismo antígeno o a diferentes antígenos) los PTEs permiten actuar sobre las células diana con alta especificidad. Este sistema permitiría discriminar mejor entre las células tumorales y las células sanas.
En paralelo, los investigadores señalan que la activación de los linfocitos podría mejorarse utilizando combinaciones de anticuerpos dirigidos a diferentes rutas de señalización.
Referencia
Wagenbauer KF, Pham N, Gottschlich A, Kick B, Kozina V, Frank Ch, et al. Programmable multispecific DNA-origami-based T-cell engagers. Nat Nanotechnol. 2023. https://doi.org/10.1038/s41565-023-01471-7
https://www.nature.com/articles/s41565-023-01471-7
11/0/2023
(Genotipia.com) Fuente: Genética Médica-Noticias Investigación Copyright 2023 © Genotipia
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