La recuperación emocional tras la tragedia ferroviaria ocurrida este domingo en Adamuz (Córdoba) y en la que al menos han muerto 39 personas puede prolongarse al menos un año, un tiempo en el que son habituales los picos de angustia, el malestar, los temblores y las pesadillas en las que hay una reexperimentación de lo vivido.

En declaraciones a EFE, la psicóloga de Emergencias del Colegio de Psicólogos de Madrid, Mónica Pereira, ha explicado que estos síntomas son más fuertes en el primer mes, cuando también aparecen problemas de sueño o hipersomnia, pero ha precisado que toda esta reacción es la forma que tiene el cerebro de intentar procesar lo vivido.

Según esta profesional, un 80 % de quienes viven una tragedia de estas características lo supera por sí solo, mientras que un 10 % precisa ayuda profesional y otro 10 % siente que su vida ha mejorado porque ha aprendido mucho de sí mismo y de su capacidad de afrontamiento, lo que se llama resiliencia.

Pedir ayuda

Pereira ha recomendado que, si la persona que ha sufrido la tragedia se estanca en el proceso de recuperación, no dude en pedir ayuda ya que en el 99 % de las situaciones se supera.

Ha considerado, además, que la intensidad de la sintomatología, como pesadillas muy fuertes que reviven lo ocurrido, «asusta mucho», por lo que hay que explicar al paciente que todo ello entra dentro del proceso normal de recuperación.

Cambia la forma de ver el mundo

Tras sucesos de estas características, Pereira ha dicho que las personas que los sufren cambian su forma de ver el mundo. «Vamos por la vida con la idea de que somos infalibles y un accidente así nos da un golpe de realidad y nos hace ver que la vida es peligrosa», ha señalado.

Por eso, la ayuda profesional es importante: «Damos herramientas al paciente para que poco a poco relativice la situación y deje de pensar que constantemente está en peligro».

Tras una tragedia así, «el proceso emocional se desconfigura y se inicia un proceso para recomponerlo», ha comentado a EFE.

Es habitual que a partir de un accidente como el ocurrido este domingo, los supervivientes suelen marcar el siniestro como una fecha determinante en su vida y todo lo que viva será «después de».

Durante el primer año también es habitual pararse a analizar la situación muchas veces, generando un empeoramiento de la sintomatología.

No obstante, todo dependerá del impacto físico sufrido ya que no es lo mismo haber salido ileso o sufrir una lesión permanente.

Pereira ha insistido en que las personas afectadas han visto «cosas impactantes» y la primera reacción es de choque, sin saber qué hacer: «Nadie piensa cuando coge un tren que algo así le va a ocurrir».

Síntomas comunes al principio

Por ello, en los primeros momentos son esperables las crisis de ansiedad, de llanto, la deambulación, la ansiedad y el estupor, todo ello con una gran tristeza.

Ante estas situaciones, los psicólogos de emergencias realizan primero un proceso de escucha activa en el que valoran el estado en que se encuentra el afectado.

A partir de ahí le facilitan las primeras pautas para gestionar los picos emocionales ya que la mente, «en modo defensa, se queda en ‘shock’ para amortiguar el dolor».

En definitiva, el objetivo del psicólogo de emergencias es ayudar a generar un relato real, que el afectado entienda lo vivido para no mantenerse en el trauma sino en la supervivencia. 

19 enero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de | Noticia

La Segunda Cumbre Africana del Clima (ACS2) mostrará soluciones lideradas por el continente en energía limpia, adaptación, crecimiento verde y resiliencia basada en la naturaleza, informó una fuente oficial.

La ministra de Planificación y Desarrollo de Etiopía, Fitsum Assefa, en conferencia de prensa con los medios locales y extranjeros acreditados comentó que la ACS2 será un momento decisivo también para desbloquear una financiación climática justa y predecible para las prioridades de África.

Assefa confirmó la participación de 25 mil delegados, 199 eventos paralelos oficiales, 23 pabellones y 43 exhibiciones previstos en el Centro Internacional de Convenciones de Addis Abeba, sede de la cita bajo el lema “Acelerando las soluciones climáticas globales: Financiación para el desarrollo resiliente y verde de África”.

Precisó que, entre los temas claves, se incluyen la adopción de la Declaración de Addis Abeba, la voz unificada de África y la posición común que guiará la 30 Conferencia de las Naciones Unidas sobre el Clima (COP30) a celebrarse a finales de este año en Brasil.

La declaración, agregó, será un documento insignia que constará de alrededor de 130 iniciativas climáticas, compromisos financieros y de otro tipo, entre otros.

Instó a los medios de comunicación a destacar las soluciones de África y compartir su mensaje de resiliencia y liderazgo con el mundo, señalando que las ideas de la Segunda Semana del Clima de Etiopía, realizada la semana pasada, alimentan directamente los resultados de alto nivel de la ACS2, incluida la Declaración de Addis Abeba.

La cumbre se desarrollará del 8 al 10 de septiembre y es organizada por el Gobierno etíope en colaboración con la Unión Africana.

7 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un estudio de la Universidad de Barcelona revela que la falta del gen CERKL, causante de enfermedades hereditarias de la visión, es capaz de alterar la capacidad de la retina para combatir el estrés oxidativo y causar ceguera.

Aún existen muchas incógnitas por resolver sobre el mecanismo de acción del gen CERKL, causante de la retinosis pigmentaria y otras enfermedades hereditarias de la visión. Ahora, un equipo de la Universidad de Barcelona ha descrito cómo la falta del gen CERKL altera la capacidad de las células de la retina para combatir el estrés oxidativo generado por la luz y desencadena mecanismos de muerte celular que causan ceguera. El nuevo trabajo, publicado en la revista Redox Biology, es un paso adelante para caracterizar la ceguera hereditaria e identificar mecanismos clave para abordar futuros tratamientos basados en la medicina de precisión.

Lidera el trabajo la catedrática Gemma Marfany, de la Facultad de Biología, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). La investigación, llevada a cabo con modelos animales, es el resultado de la estrecha colaboración con equipos del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), la Universidad de Valencia, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC -UAM) y el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre de Madrid.

El estudio revela por primera vez que cuando falta el gen CERKL, las células de la retina están permanentemente estresadas. «Este estado exacerbado basal hace que cuando se causa un daño oxidativo adicional —como con el estímulo continuo de la luz— las células ya no sean capaces de responder porque no pueden activar más mecanismos de respuesta antioxidante», detalla Gemma Marfany, miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Por tanto, la retina está inflamada de forma permanente. Como consecuencia, las células retinianas activan mecanismos de muerte celular, como la necroptosis y la ferroptosis. Aunque los experimentos se han realizado en ratón, estas alteraciones permiten explicar cómo y por qué las células fotorreceptoras mueren en los pacientes y causan la ceguera», añade.

¿Cómo responde la retina a la luz cuando falta el gen CERKL?

La retina es un tejido neuronal que está constantemente sometida a un estrés lumínico —por tanto, oxidativo— y las células retinales deben activar mecanismos antioxidantes para hacerle frente. El nuevo trabajo se basa en un modelo de ratón transgénico al que se ha eliminado el gen CERKL mediante técnicas de edición génica (CRISPR). Aplicando técnicas electrofisiológicas, se comprobó cómo la retina de estos ratones sin CERKL degenera progresivamente de forma similar al caso de los pacientes humanos. Ahora bien, ¿cómo se altera la actividad fisiológica de los fotorreceptores cuando el gen CERKL está mutado?

«Gracias a la colaboración multidisciplinar entre equipos, hemos podido combinar distintas aproximaciones para profundizar en la patología causada por mutaciones en el CERKL. Las técnicas de transcriptómica han revelado cómo responde la retina al estrés lumínico cuando no tiene la proteína CERKL. Con los análisis metabolómicos se han identificado las vías bioquímicas celulares alteradas que no permiten a la retina hacer frente al daño oxidativo generado por el exceso de luz y que terminan provocando la muerte de los fotorreceptores», indica Gemma Marfany.

«Consideramos que el CERKL es un gen de resiliencia en el estrés oxidativo. Todo ese conocimiento complementa los estudios genéticos y abre nuevas vías a futuras aproximaciones terapéuticas», detalla la investigadora.

Descubrir la función de los genes para poder diseñar terapias

Una de cada 3 000 personas en el mundo tiene algún tipo de distrofia hereditaria de retina, una de las enfermedades raras de mayor incidencia en la población. Hasta ahora, se ha identificado un total de 90 genes asociados con la retinosis pigmentaria, pero existen más de 300 genes que pueden afectar a la visión.

«Es decisivo poder realizar un buen diagnóstico genético de los pacientes, e identificar el gen que causa la enfermedad. Ahora sabemos que cerca de un 3 % de los pacientes con retinosis pigmentaria en España traen mutaciones en el gen CERKL», apunta Marfany.

«Buena parte de los esfuerzos en investigación en enfermedades raras de la visión se centra precisamente en este diagnóstico genético de los pacientes, pero para comprender el efecto fisiológico de estas mutaciones es necesario analizar qué pasa en las células de la retina».

Identificar el gen causante de la enfermedad y su función fisiológica son los pilares para diseñar una terapia de precisión o personalizada. En el caso de la terapia génica, suele ser costosa —en tiempo y en dinero— y sólo es accesible a un número limitado de pacientes.

«Ahora bien, si conocemos mejor cuáles son las vías alteradas cuando no existe el gen CERKL, podremos pensar cómo compensar estas vías: por ejemplo, con medicamentos que puedan actuar sobre estas vías metabólicas y restaurar el correcto funcionamiento de las neuronas de la retina y devolver a un estado más homeostático. Este tipo de aproximación terapéutica es mucho más asequible, y si ralentiza el progreso de la enfermedad, podría beneficiar a muchos pacientes».

El Grupo de investigación en Genética Molecular Humana de la UB tiene una destacada trayectoria de más de 25 años en el estudio de las bases genéticas de las enfermedades de la visión. Fue el equipo líder en identificar un gen desconocido —el CERKL— como el causante de la retinosis pigmentaria (The American Journal of Human Genetics, 2004) en un estudio sobre una familia con varios hijos afectados.

«Nuestro equipo sigue trabajando para intentar comprender cómo mutaciones en el gen CERKL provoca la muerte de los fotorreceptores en los pacientes. En el futuro, queremos generar nuevos modelos de la enfermedad con organoides de la retina humana, y diseñar estrategias de terapia de precisión —terapia génica y también con medicamentos— basada en moléculas que permitan revertir los síntomas más graves de la enfermedad», concluye Gemma Marfany.

Referencia

García-Arroyo R, Domènech EB, Herrera-Úbeda C, Asensi MA, Núñez de Arenas C, Cuezva JM, et al. Exacerbated response to oxidative stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO mouse model triggers retinal degeneration pathways upon acute light stress. Redox Biology. 2023; 66:102862. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102862

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172300263X

18/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticia/ Oftalmología

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