La exposición prenatal a la contaminación del aire está relacionada con alteraciones en las proteínas que pueden detectarse después del nacimiento del bebé y que afectan procesos celulares como la autofagia, es decir la “autoalimentación” de células dañadas que se produce en respuesta al estrés.

La doctora Olga Gorlanova, médica investigadora del Hospital Infantil Universitario de la Universidad de Basilea, Suiza, también demostró en el Congreso Internacional de la European Respiratory Society (ERS) celebrado en Milán, Italia, que los bebés sanos recién nacidos y durante el embarazo exhibían características individuales y diferentes respuestas a las de sus madres respecto a la contaminación del aire (CA).

La exposición a contaminantes relacionados con el tráfico durante el embarazo puede afectar negativamente a la autofagia en recién nacidos sanos, según una presentación en el Congreso Internacional de la European Respiratory Society (ERS) celebrado en Milán entre el 9 y 13 de septiembre de 2023.

El hecho podría significar que algunos bebés son más vulnerables que otros, incluso si nacieron en hogares ubicados en zonas con niveles de relativa baja contaminación.

Los trabajos anteriores de Gorlanova y sus colegas habían demostrado que la exposición a la CA durante el embarazo podría afectar la función pulmonar y el sistema inmunológico de los recién nacidos.

En el estudio actual, observaron las proteínas involucradas en la autofagia, el envejecimiento y la remodelación celular, para analizar cómo la exposición prenatal podría afectarlas.

Participantes del estudio

Los investigadores midieron 11 proteínas encontradas en la sangre del cordón umbilical de 449 recién nacidos sanos del estudio de cohorte Bern Basel Infant Lung Development (BILD), iniciado en Berna en 1999.

Por entonces, el objetivo trazado consistió en reclutar hasta el año 2025 a 1 000 bebés con el fin de evaluar los efectos de la genética y el medio ambiente -en particular, la CA- en sus desarrollos pulmonares.

Los especialistas del trabajo presentado en ERS midieron la exposición de las madres al dióxido de nitrógeno (NO2) y a las partículas diminutas PM10, inferiores a 10 micrones de diámetro.

Al analizar las emisiones de los vehículos, el humo y el desgaste de neumáticos y frenos, entre otras fuentes contaminantes, descubrieron que tanto el NO2 como el PM10 estaban relacionados con cambios en las proteínas implicadas en la autofagia.

La exposición al NO2 se relacionó con una disminución de la actividad de las proteínas Sirtuina1 (SIRT1) e Interleucina-8 (IL-8), y un aumento de los niveles de la proteína Beclina-1.

“Nuestros resultados indican que el NO2, un contaminante formado principalmente por las emisiones del tráfico, está asociado con niveles elevados de proteína Beclina-1, que es fundamental para iniciar la autofagia. La exposición a niveles más altos de NO2 también se relacionó con niveles reducidos de SIRT1, proteína que desempeña un papel protector en la resistencia al estrés, la inflamación y el envejecimiento. La IL-8 es una proteína activa en determinadas células inflamatorias”, afirmó Gorlanova.

“Agrupamos a los bebés en cuatro grupos distintos, conformados en base a los niveles de contaminación expuestos mientras permanecían en el útero. Si bien las concentraciones de las proteínas eran similares, mantenían diferencias en su exposición a la contaminación del aire por NO2 y PM10.»

Un grupo se caracterizó por las concentraciones bajas de nueve proteínas, mientras que otro, formado por el siete por ciento de todos los bebés, contaba con niveles más altos de proteínas IL-8 e Interleucina 1 beta (IL-1B), participantes en procesos inflamatorios y de remodelación.

Ambos grupos de recién nacidos estuvieron expuestos a niveles más bajos, aunque diferentes, de CA prenatal respecto a los otros dos grupos.

Para los autores, sus hallazgos sugieren que los recién nacidos sanos poseen un patrón de respuesta individual a la CA, indicativo de mayor vulnerabilidad de algunos bebés respecto a otros.

Antecedentes y opiniones

El trabajo se sumaría a la creciente evidencia que involucra los mecanismos relacionados a la autofagia con la forma en que las células humanas reaccionan ante la CA. Los resultados, consistentes con la evidencia de investigaciones en tejidos y animales, inspira a sus autores a convocar mayores exploraciones de estos mecanismos con la intención de comprender mejor los efectos nocivos de la CA en los bebés.

Los investigadores planean examinar si los bebés con distintos patrones de respuesta proteica a la CA sufrirán más problemas respiratorios durante la infancia y la niñez en comparación con aquellos que no muestran las mismas respuestas proteicas.

Marielle Pijnenburg, profesora asociada de neumología pediátrica y jefa del Departamento de Medicina Respiratoria y Alergología Pediátrica del Centro Médico Erasmus de Rotterdam, Países Bajos, opinó sobre la investigación: “este estudio se suma a la creciente cantidad que prueba cómo la CA puede afectar la salud de los niños antes y después de su nacimiento; en tal sentido muestra que los mecanismos relacionados con la autofagia pueden estar involucrados en el tipo de reacción de las células humanas a tal contaminación.»

La especialista que no participó en el trabajo, añadió: “sin embargo, reunimos suficiente evidencia de este y otros estudios para enviar un mensaje contundente a los gobiernos y a los responsables políticos: la CA daña la salud de las personas y sus efectos pueden apreciarse con anterioridad al nacimiento. Todos deberíamos redoblar nuestros esfuerzos para reducirla lo antes posible. Esta conducta no sólo mejoraría la salud pública y reduciría los costos asociados Al tratamiento de enfermedades causadas por la CA, sino que también ayudará al medio ambiente”.

Por su parte, Olga Gorlanova, primera autora del estudio, aclaró en un comunicado de la ERS:

«El estudio no es un proyecto científico independiente; trabajamos dentro de un gran grupo de investigación con sede en Suiza y también colaboramos con varios otros internacionales. Es decir, somos parte de un esfuerzo más amplio, unidos para una mejor concepción del desarrollo pulmonar en fetos, bebés y niños mayores, atentos a cómo el medio ambiente (incluida la CA) afecta la salud humana”.

Referencia

Gorlanova O, Oller H, Nahum U, Künstle N, Müller L, Marten A, et al. Prenatal exposure to air pollution affects newborns’ autophagy, senescence and remodelling proteins. Congreso Internacional de la European Respiratory Society (ERS), 2023. https://k4.ersnet.org/prod/v2/Front/Program/Session?e=379&session=16448

15/09/2023

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Un importante estudio dirigido por investigadores del Instituto Karolinska de Suecia sugiere que una posible causa de hemorragia cerebral espontánea podría transmitirse a través de transfusiones de sangre. No obstante, es muy improbable que alguien sufra una hemorragia cerebral tras recibir sangre donada, según precisan los autores en la revista ´JAMA´.

Una causa frecuente de hemorragias cerebrales espontáneas y recurrentes es la enfermedad vascular angiopatía amiloide cerebral (AAC), en la que se acumulan proteínas a lo largo de los diminutos vasos sanguíneos del cerebro. Varios estudios han demostrado que la AAC puede transmitirse de un individuo a otro mediante neurocirugía y, probablemente, a través de un tratamiento con cierto tipo de hormona del crecimiento.

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Karolinska, el Södersjukhuset y el Hospital Universitario Karolinska; la Universidad de Copenhague (Dinamarca), la KU Leuven (Bélgica) y otras instituciones demuestra que los pacientes que han recibido sangre de donantes que posteriormente sufrieron hemorragias cerebrales recurrentes tienen más del doble de probabilidades de sufrir una hemorragia cerebral ellos mismos.

Los resultados sugieren que algún factor que puede dar lugar a hemorragias cerebrales espontáneas puede propagarse a través de la transfusión de sangre. Sin embargo, dado que sólo el 0,1 % de los donantes del estudio sufrieron posteriormente hemorragias cerebrales recurrentes, el número de pacientes afectados fue escaso.

«Las transfusiones de sangre son relativamente frecuentes, lo que convierte los posibles efectos negativos en una importante cuestión de salud pública –afirma el último autor del estudio, Gustaf Edgren, investigador del Departamento de Medicina del Instituto Karolinska (Solna) y médico especialista del Södersjukhuset–. Sin embargo, en este caso, es muy poco probable que se sufra una hemorragia cerebral por algo transmitido a través de una transfusión».

Según los investigadores, la implicación más importante del estudio es, en cambio, que añade más apoyo a la hipótesis de que la AAC puede transmitirse entre individuos, lo que, de ser cierto, puede tener consecuencias en varios campos.

El estudio se basó en la base de datos de transfusiones sueco-danesa SCANDAT, que contiene datos sobre donantes de sangre y pacientes que recibieron una transfusión a partir de la década de 1970. En total se incluyó a más de un millón de pacientes. Los análisis primarios se realizaron en Suecia y luego se repitieron con los datos daneses, con resultados casi idénticos.

Los investigadores esperan ahora corroborar la hipótesis de que la relación entre hemorragia cerebral y transfusión de sangre se refiere a la AAC. Por ello, examinarán muestras del biobanco del Estudio Danés de Donantes de Sangre para ver si pueden identificar proteínas aberrantes asociadas a la enfermedad.

También está previsto obtener tomografías y resonancias magnéticas de los donantes y pacientes afectados para ver si también pueden corroborar la hipótesis.

«Este estudio no demuestra causalidad, por lo que el aumento del riesgo observado podría depender de otros factores –afirma el primer autor del estudio, Jingcheng Zhao, del grupo del doctor Edgren en el Instituto Karolinska–. Se necesitan más investigaciones para confirmar nuestros hallazgos y comprender el posible mecanismo subyacente».

Referencia

Zhao J, Rostgaard K, Lauwers E, Dahlén T, Rye Ostrowski S, Erikstrup Ch, et al. Intracerebral Hemorrhage Among Blood Donors and Their Transfusion Recipients. JAMA. 2023;330(10):941-950. doi:10.1001/jama.2023.14445  https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2809417?resultClick=1

13/09/2023

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Los picos de mortalidad durante las olas de calor son cada vez más frecuentes y acabarán siendo habituales en el futuro. Así lo revela un análisis probabilístico realizado por investigadores europeos, con datos de ciudades como París y Barcelona.

La mortalidad relacionada con el calor se ha identificado como uno de los principales extremos climáticos que suponen un riesgo para la salud humana. Las investigaciones actuales se centran sobre todo en cómo aumenta esta mortalidad con el aumento de la temperatura media mundial.

Sin embargo, estos cambios están fuertemente impulsados por eventos extremos que se vuelven más frecuentes e intensos, hasta ahora invisibles, que alcanzan territorios inexplorados.

Así lo muestra un nuevo estudio publicado en Nature Communication, liderado por centros de investigación suizos y en el que participa el investigador Dominic Royé de la Fundación para la Investigación del Clima (FIClima), donde se cuantifican los cambios en la frecuencia de eventos extremos por calor y la mortalidad asociada.

La mortalidad por calor de un evento de uno cada 100 años a principios de este siglo se espera una vez cada diez o veinte años en el clima actual

A través de un análisis probabilístico, los autores combinan, por una parte las relaciones entre el calor y la mortalidad para 748 localidades de 47 países, y por otra, los datos de grandes conjuntos de modelos climáticos, para identificar probables eventos estivales pasados y futuros de gran impacto.

Así, en la mayoría de los lugares, la mortalidad por calor de un evento de uno cada 100 años en el año 2000 o principios de este siglo se esperaría una vez cada diez o veinte años en el 2020 o el clima actual.

Bajo estas condiciones se prevé que estos periodos de retorno se acortan aún más bajo niveles de calentamiento de 1,5 °C y 2 °C, donde los extremos de mortalidad por calor del clima pasado acabarán convirtiéndose en habituales si no se produce ninguna adaptación.

Los resultados subrayan la urgente necesidad de una fuerte mitigación y adaptación para reducir los impactos sobre la vida humana.

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El Chagas, causado por el parásito, está considerada como la enfermedad tropical menos conocida y estudiada, que provoca unas 14 000 muertes al año. Solo en Latinoamérica, afecta a 6 millones de personas en 21 países, con aproximadamente 30 000 nuevos casos cada año.

Si bien la mayoría de los pacientes infectados permanecen asintomáticos, entre el 20 y el 40 % desarrollarán una enfermedad cardíaca crónica años o décadas después de la infección, y alrededor del 5 %, una enfermedad digestiva. Tratar a los pacientes con esta patología es un desafío dado que su progresión es impredecible.

Sin embargo, una nueva investigación de la Universidad de Tulane, Nueva Orleans (EEUU) puede arrojar luz sobre cómo la diversidad de cepas de parásitos puede afectar la progresión y la gravedad de la enfermedad de Chagas. En el estudio, publicado en ´Microbiology Spectrum´, los investigadores de Tulane establecieron un vínculo entre la progresión de la enfermedad y la diversidad de cepas de parásitos.

Patogénesis de la cepa

El seguimiento de la dinámica y patogénesis de la cepa de Trypanosoma cruzi durante 2 a 3 años en macacos rhesus infectados de forma natural muestra que el aumento de la diversidad de parásitos en los huéspedes es perjudicial para su multiplicación y la progresión de la miocardiopatía chagásica.

Los investigadores encontraron que aquellos infectados con mezclas de múltiples cepas podían controlar mejor el parásito y detener la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos con una forma progresiva de la la enfermedad tenía menos cepas.

«Desde la década de 1980, los investigadores han propuesto que diferentes cepas podrían estar asociadas con diferentes resultados de enfermedades debido a la diversidad genética del parásito, pero décadas de investigación no lograron descubrir asociaciones claras», según el autor principal del estudio, Eric Dumonteil, profesor asociado de medicina tropical en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane. «Al encontrar una asociación clara, estos resultados proporcionan un nuevo marco para el desarrollo de tratamientos y vacunas más eficaces».

«Actualmente, se están realizando estudios para comprender mejor las interacciones de varias cepas de parásitos durante la infección», concluyó el prof. Dumonteil.

Referencia

Dumonteil E, Desale H, Tu W, Hernandez-Cuevas N, Shroyer M, Goff K, et al.  Intra-host Trypanosoma cruzi strain dynamics shape disease progression: the missing link in Chagas disease pathogenesis. Microbiology Spectrum. DOI: https://doi.org/10.1128/spectrum.04236-22

https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.04236-22

Fuente: (IMMedico) Tomado- Equipo Hospitalario   © 2023 Copyright: Publimas Digital

La infección por ciertos microorganismos puede derivar en fascitis necrotizante. Los intensivistas, que tratan los casos más graves, dan las claves de esa infrecuente patología.

El mito de los monstruos devoradores de carne humana, ya sea en forma de piraña, tiburón o zombi, ejerce la fascinación de los cuentos. No es de extrañar que se tome esa imagen para hablar, sin ningún rigor científico, de bacterias «carnívoras» o “comecarne” ante algunos casos notorios de infecciones muy graves que acaban dañando los tejidos subyacentes a la piel y la fascia. Y de forma recurrente, surgen noticias de alguien afectado por estos misteriosos patógenos. Acaba de suceder con la modelo norteamericana Jennifer Barlow, que ha sufrido la amputación de una pierna tras infectarse una herida mientras nadaba en el océano.

Pero la realidad es más prosaica y en cualquier caso menos alarmante. Desde el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas y Sepsis (Gteis), coordinado por David Andaluz, en la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc), recuerdan que las bacterias carnívoras como tales no existen. Sí hay en cambio ciertos microorganismos de diferentes géneros que pueden llegar a producir, en los casos más graves y de forma muy infrecuente, una fascitis necrotizante.

El patógeno causante de la infección de Barlow, Vibrio vulnificus, no es precisamente el más habitual detrás de los casos de fascitis en España. Borja Suberviola, vicecoordinador del Gteis e intensivista del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, en Santander, apunta a DM que en nuestro entorno son más habituales las bacterias del género Streptococcus, en concreto S. pyogenes, y, menos frecuentemente, Staphylococcus. De hecho, S. pyogenes también tuvo hace unos años su minuto de fama en los medios tildado de bacteria “comecarne”.

La fascitis por S. pyogenes es “una patología que solemos vemos a nivel hospitalario y, sobre todo, en cuidados intensivos”, indica Borja Suberviola. “Lo más habitual es que se produzca en personas con factores de riesgo, como diabetes, inmunodepresión o problemas de vascularización; patologías que empeoran la cicatrización de las heridas y dificultan la acción de los antibióticos, de forma que los patógenos encuentran un campo abonado donde crecer, reproducirse y dañar el tejido”.

Dilación en la consulta por una herida

Junto a las personas con comorbilidades, las infecciones de piel y partes blandas también pueden resultar complejas en personas jóvenes sin patología subyacente, si bien “es muy raro”, recalca el intensivista. Suele darse la circunstancia de que una persona diabética consulta antes por una herida, mientras que alguien joven y sin enfermedad de base le da menos importancia, argumenta, y cuando llega al diagnóstico la infección ya sea algo más que local.

Por banal que pueda parecer, una herida o traumatismo local debe considerarse como una “puerta de entrada” para los gérmenes. En ciertos casos, las bacterias “proliferan produciendo toxinas y enzimas que favorecen la extensión de la infección en profundidad, generando necrosis de los tejidos subyacentes y de la fascia, además de la formación de coágulos de los microvasos”, exponen los expertos de la Gteis. “Eso favorece el daño orgánico, no solo a nivel local, sino también a distancia (riñón, hígado, pulmones, entre otros órganos). En esta situación, hablaríamos de una sepsis con evolución a fracaso multiorgánico, que es lo que podría llegar a producir la muerte del paciente”.

Dentro de un equilibrio, pues es evidente que no todas las heridas requieren acudir a un centro sanitario, Borja Suberviola apunta que “una herida que tenga mal aspecto; que no evoluciona bien con un cuidado básico en casa, ya sea por su aspecto feo, porque supura o porque está enrojecida puede ser motivo de consulta. Sobre todo, lo que debe hacernos consultar sin lugar a dudas es el dolor en la zona, la fiebre y los signos de afectación en el herido”.

Con un diagnóstico adecuado, una limpieza que en fases iniciales no tiene que ser necesariamente quirúrgica y un tratamiento antibiótico, el porcentaje de enfermos que evolucionen mal ha de ser muy limitado, tranquilizan los expertos de la Semicyuc.

Así impacta el tiempo hasta el diagnóstico microbiológico en el pronóstico de las bacteriemias

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La amputación solo es necesaria en casos extremos, pues el tratamiento inicial consiste en cirugía (apertura, limpieza y desbridamiento amplio de la zona afectada) y antibióticos. “Como intensivistas, nos llegan los casos más graves. En esos casos extremos, y muy raros, la fascitis necrotizante tiene una mortalidad de entre el 15 y el 30 %”, apunta Borja Suberviola.

No obstante, matiza que en los últimos años, el pronóstico ha mejorado mucho “sobre todo por el mejor conocimiento de la enfermedad y la optimización de su manejo, en concreto, en las técnicas de soporte vital en los cuidados intensivos, con las que podemos mantener a los enfermos hasta que se consigue controlar la infección”.

Una anécdota en las playas del Cantábrico

En España, cuesta encontrar casos documentados de infecciones graves por Vibrio vulnificus. Ese bacilo suele preferir aguas más templadas. No obstante, en 2007 se publicaron tres síndromes clínicos asociados a la infección en bañistas de la costa del Cantábrico. Específicamente, uno de ellos fue un choque séptico sencudario a celulitis en el brazo después de la infección de una herida por Vibrio vulnificus. El paciente evolucionó bien tras recibir el tratamiento.

En cambio, en Estados Unidos donde la presencia del patógeno es más habitual en algunas de sus playas, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) declaró el pasado viernes una alerta nacional sobre estas infecciones.

La notificación dirigida a los profesionales sanitarios y, en especial, a los especialistas en salud pública y laboratorios les conminaba a considerar la infección por V. vulnificus como posible causa de las heridas infectadas que hubieran estado expuestas a aguas costeras, sobre todo, las del Golfo de México o la costa este de Estados Unidos.

Iniciar el tratamiento cuanto antes

Entre las recomendaciones del organismo americano para el manejo clínico, se indica el inicio cuanto antes del tratamiento antibiótico, así como de la intervención quirúrgica, si procede. “No hay que esperar a consultar con un especialista en enfermedades infecciosas o a la confirmación de laboratorio de la infección por V. vulnificus para iniciar el tratamiento”, reza el comunicado.

El tratamiento antibiótico recomendado se basa en doxiciclina (100 mg por vía oral o intravenosa dos veces diarias en 7-14 días) y una cefalosporina de tercera generación (como ceftazidima, a 1-2 mg intravenosos o intramusculares cada ocho horas). Como esquema alternativo, la CDC propone una cefalosporina de tercera generación con una fluoroquinolona (por ejemplo, ciprofloxacina, 500 mg orales dos veces al día) o una fluoroquinolona sola.

En el caso de los niños pueden tratarse con una combinación de cefalosporina de tercera generación y doxiclina o ciprofloxacino o un régimen alternativo con trimetoprima-sulfametoxazol y un aminoglucósido.

Referencia

Centers for Disease Control and Prevention. Severe Vibrio vulnificus Infections in the United States Associated with Warming Coastal Waters. Disease Control and Prevention (CDC). September 01, 2023. https://emergency.cdc.gov/han/2023/han00497.asp

08/09/2023

Fuente:( Diario Médico) Tomado- Medicina Intensiva    © Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Luanda, 11 sep (Prensa Latina) Angola vive hoy un hito de la salud, pues por primera vez practicaron con éxito una cirugía cardíaca en un bebé de 11 días de nacido, para retirar un cuerpo extraño alojado junto al órgano.

El procedimiento se llevó a cabo en el complejo hospitalario Cardenal Alexandre do Nascimento, en la provincia de Luanda, y en él participaron alrededor de una veintena de profesionales sanitarios. De acuerdo con declaraciones a la televisora TPA del director del servicio cardiovascular de la institución, Valdano Manuel, es la primera cirugía realizada en un bebé de su peso y edad, cuya vida corría riesgo debido al cateterismo (objeto extraño), que podía haber llegado al pulmón y ocasionarle la muerte.

La operación fue un éxito y salvó la vida de la recién nacida, que con un peso de cuatro kilos y 200 gramos llegó al hospital procedente de una clínica privada, donde se le encontró un cuerpo de 23 centímetros. Durante unas tres horas el equipo médico trabajó en la intervención quirúrgica y tuvo que sortear situaciones complejas como el pequeño tamaño del corazón y la anestesia. Reportada de estable, de continuar así la pequeña podría salir de cuidados intensivos en 48 horas. Inaugurado el 30 de noviembre de 2021, el Complejo Hospitalario de Enfermedades Cardio-Pulmonares Cardenal Dom Alexandre do Nascimento cuenta con cerca de mil 890 profesionales, entre médicos, enfermeros, técnicos de diagnóstico y personal administrativo.

11/09/2023 (Prensa Latina )Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.