Un equipo de investigación japonés formado por científicos de la Universidad de Kioto y la Universidad de Salud Fujita ha desarrollado un nuevo fármaco contra la covid-19 basado en células inmunitarias sintetizadas a partir de células madre.

Este equipo tiene previsto realizar un ensayo clínico dentro de tres años en pacientes inmunodeprimidos a causa de la quimioterapia y que sufren síntomas graves de covid-19, según explicaron los científicos.

La Universidad de Kioto ha presentado una solicitud de registro de patente antes de desarrollar el medicamento a gran escala.

«Aunque la covid-19 se ha convertido en una enfermedad menos peligrosa, sigue siendo aterradora para algunos pacientes», afirmó el jefe del equipo, Hiroshi Kawamoto, director del Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida de la Universidad de Kioto, en un comunicado de esta institución.

El nuevo tratamiento se basa en linfocitos T citotóxicos, también conocidos como ‘células asesinas’ por su capacidad de destruir otras células infectadas por microorganismos, y en este caso creadas de manera artificial por el equipo de investigación a partir de células madre pluripotentes inducidas.

Las células, desarrolladas para reducir el riesgo de rechazo por parte de los pacientes, tienen genes con funciones de ‘sensores’ para detectar las proteínas exclusivas del nuevo coronavirus.

El grupo de científicos comprobó su efectividad tras cultivar las células sintéticas junto a las infectadas con el nuevo coronavirus, de las cuales fueron eliminadas alrededor del 90 % tras 12 horas.

El equipo de investigación también incluye miembros de la Universidad de Osaka y del Centro Nacional de Salud y Desarrollo Infantil japonés, quienes tienen previsto realizar pruebas con ratones para determinar la seguridad del tratamiento y consideran esta nueva tecnología puede ser útil para combatir otras enfermedades víricas letales.

En el ensayo clínico, las células desarrolladas artificialmente serán administradas por vía intravenosa, comentó Kawamoto, quien añadió que el riesgo de efectos secundarios graves, como los que se observan en las terapias inmunológicas, es bajo.

16 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Treinta y dos científicos que lideran en varios países el estudio de la senescencia (proceso biológico ligado al envejecimiento) de las células han consensuado los biomarcadores mínimos para identificar la célula senescente in vivo.

Entre esos científicos está el investigador del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) Juan Carlos Acosta, cuyo centro ha informado en nota de prensa de este acuerdo mundial, que se ha recogido en una guía que publica la revista científica Cell.

El acuerdo se fraguó en una reunión en Viena, centrada en generar una guía para la correcta identificación de esas células en numerosos procesos en donde tienen un papel importante, como es en el envejecimiento, o en diversas enfermedades asociadas (cáncer, fibrosis pulmonar, enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas, así como procesos infecciosos como la covid).

Juan Carlos Acosta asegura que la guía permitirá «poner un poco de coherencia y sentido a cómo identificar células senescentes en tejidos vivos» y así reunir toda la información que se tiene hasta ahora y todos los marcadores reconocidos «como consistentes» para estar en esa publicación.

«Desde los años 2000 se hicieron experimentos en ratón en los que se eliminaban selectivamente células senescentes, demostrándose que, con su eliminación, el ratón envejecía con mejor salud, o sea, con menos achaques asociados a envejecer. Eso es lo que ha hecho que la industria farmacéutica se haya interesado mucho por este fenómeno», ha asegurado Acosta.

Y ha añadido que se está intentando generar fármacos que eliminen de forma selectiva esas células (medicamentos senolíticos) y que, incluso, haya «una posibilidad de traslación terapéutica de todos estos conocimientos».

La célula senescente es la que ha sufrido un proceso de envejecimiento prematuro por un daño irreparable, lo que hace, según el investigador del IBBTEC, que se conviertan «en células peligrosas».

Asegura que «si el sistema inmunitario no es capaz de ver y eliminar células senescentes, estas producen daños en los tejidos en donde residen, causando enfermedades asociadas al envejecimiento».

08 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) ha identificado un tratamiento basado en una proteína con actividad antiviral, interferón gamma (IFNγ), que acelera la producción y la calidad de las células madre femeninas pluripotentes en ratones.

El descubrimiento, que se ha publicado en la revista científica Science Advances, involucra células madre pluripotentes inducidas (iPSC), que pueden convertirse en cualquier otro tipo de células del resto del cuerpo.

Estas sirven a los científicos para estudiar enfermedades en el laboratorio y desarrollar tratamientos personalizados, así como reemplazar tejidos dañados.

En humanos, la creación de este tipo de células implica reprogramar las células adultas especializadas -como las de la piel o del hígado- mediante la introducción de genes específicos para devolverlas a un estado similar al embrionario, algo muy difícil de conseguir.

Sin embargo, el equipo del CRG ha descubierto que, al añadir una proteína de defensa viral llamada interferón gamma (IFNγ) a un cultivo de células precursoras neuronales de un ratón, se reduce el tiempo que se tarda en reprogramar las iPSC en un día.

Los investigadores lo califican como algo «sorprendente», pues dicha proteína acostumbra a ayudar al cuerpo a luchar contra infecciones, por ejemplo, activando las células inmunitarias y promoviendo la inflamación como respuesta a un virus.

Por primera vez, se ha demostrado que la IFNγ funciona en otro contexto diferente a la programación celular.

«Una posible explicación es que, al abrir el ADN como una almeja, se exponen ciertos genes, facilitando su reprogramación y acelerando la transformación de la célula en una célula madre», señala la primera autora del estudio e investigadora del centro, la doctora Mercedes Barrero.

Muchos trastornos genéticos están relacionados con el cromosoma X, y el estudio de las iPSC femeninas ayuda a comprender estas afectaciones.

Según el CRG, las células madre femeninas también se pueden usar en pruebas de fármacos para asegurar que las moléculas terapéuticas sean seguras para personas de distintos géneros.

Además, pueden aplicarse a la creación de modelos más precisos para enfermedades que afectan significativamente a las mujeres, e incluso crear tejidos y órganos para trasplantes que aborden necesidades específicas de las pacientes femeninas.

De todos modos, producir líneas de células madre femeninas es un reto aún más complejo, ya que las células adultas de las mujeres suelen tener un cromosoma X inactivo para evitar los efectos de una dosis doble de productos genéticos.

La reprogramación celular es exitosa en el momento en que se activan ambos cromosomas, pues significa que la célula ya ha borrado su anterior identidad y tiene la capacidad de adquirir cualquier otra.

En este sentido, el equipo de investigadores del centro descubrió que el interferón gamma también resulta muy eficaz a la hora de reactivar dicho cromosoma X.

Si bien no mejoró la calidad de las iPSC de manera significativa, la suma de la proteína sí demostró hacer la reactivación del cromosoma X hasta dos veces más eficiente respecto al inicio del proceso en células de ratón, apunta otro de los autores principales del estudio, el doctor Bernhard Payer.

Los investigadores sospechan que, en el caso de los humanos, esto puede cambiar: «Es probable que la proteína de defensa viral sea diferente en las células madre humanas», sostiene Payer.

Sin estas, las terapias experimentales de medicina personalizada «podrían fracasar», advierte el doctor, que considera el IFNγ una «pieza clave» por este motivo.

«Son vitales para que la promesa de la medicina personalizada beneficie a todos, no solo a unas cuantas personas», concluye Payer.

07 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Una investigación ha logrado resolver, gracias a técnicas de vanguardia, cómo el organismo es capaz de identificar los daños en el ADN causados por la luz solar, el alcohol y la contaminación para poder luego repararlos, un hallazgo que puede abrir la puerta a mejorar los tratamientos contra el cáncer.

El trabajo publicado en Nature descifra un «misterio de décadas», según sus responsables del Laboratorio de Ciencias Médicas de Londres y del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, que han desvelado el mecanismo básico por el que uno de los sistemas de reparación del ADN más vitales reconoce los daños e inicia su restauración.

El ADN, el manual de instrucciones de todas las tareas que las células deben realizar, se daña constantemente a lo largo de la vida por factores ambientales como la luz ultravioleta del sol, el consumo de alcohol, el tabaco, la contaminación y la exposición a sustancias químicas, y aunque suele reparase, esto no siempre funciona.

Una de las formas en que el ADN se deteriora es cuando se ‘entrecruza’ (sus dos cadenas quedan pegadas una a la otra), lo que impide que pueda replicarse y expresar genes con normalidad, explica un comunicado del Laboratorio de Ciencias Médicas, que recuerda que la acumulación de daños puede provocar cáncer.

Para este estudio, los investigadores, liderados por David Rueda y Lori Passmore, se centraron en una vía de reparación del ADN conocida como la vía de la anemia de Fanconi, que se identificó hace más de veinte años.

Esta está activa durante toda la vida e identifica los daños y los repara continuamente (las personas con mutaciones que reducen la eficacia de esta vía son mucho más propensas a padecer cáncer).

Aunque las proteínas implicadas en esta vía se descubrieron hace tiempo, seguía siendo «un misterio» cómo identificaban el ADN entrecruzado e iniciaban el proceso de reparación.

El equipo de Lori Passmore en Cambridge había constatado previamente -el trabajo se publicó en 2020- que el complejo proteico llamado FANCD2-FANCI (D2-I), que actúa en uno de los primeros pasos de la vía de la anemia de Fanconi, se adhiere al ADN, iniciando así su reparación.

Sin embargo, quedaba por resolver cómo este complejo reconoce el ADN entrecruzado y por qué está implicado en otros tipos de daño.

Para avanzar en este conocimiento, los investigadores utilizaron una combinación de técnicas de vanguardia para demostrar que el complejo D2-I se desliza a lo largo del ADN, controlando su integridad, y para visualizar cómo reconoce dónde detenerse, permitiendo que las proteínas se muevan y se bloqueen en ese punto para iniciar su restauración.

En concreto, utilizaron una técnica de microscopía de última generación conocida como ‘pinzas ópticas correlacionadas e imagen de fluorescencia’ para explorar cómo ese complejo proteico se desliza a lo largo de una molécula de ADN de doble hélice.

Además, usaron la criomicroscopía electrónica, una potente técnica para visualizar proteínas a nivel molecular y con la que determinaron las estructuras del complejo D2-I.

«Comprender el proceso de reparación del ADN y, lo que es más importante, por qué falla reviste una enorme importancia, ya que el daño en el mismo es un factor clave en muchas enfermedades», resumen los autores, entre ellos el español Pablo Alcón.

Muchos fármacos contra el cáncer provocan un daño celular tan grave que las células cancerosas dejan de dividirse y mueren. En tales casos, las vías de reparación del ADN, un proceso fisiológico tan vital en la vida normal, pueden ser secuestradas por las células cancerosas, que las utilizan para resistir los efectos de los fármacos quimioterapéuticos.

Entender las bases mecánicas del primer paso en la vía de reparación del ADN puede ayudar a que los fármacos contra el cáncer sean más eficaces en el futuro.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los estímulos ambientales físicos y cognitivos son capaces de lograr un rejuvenecimiento molecular del cerebro, demuestra un estudio publicado hoy en Nature Communications.

Liderado por especialistas del Centro de Investigación en Nanomateriales y Nanotecnología (CINN) de Asturias, España, la pesquisa destaca que un atlas molecular puede describir los cambios que acontecen en el hipocampo durante el envejecimiento y durante su estimulación cognitiva y física.

Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó ratones que convivieron durante meses en un espacio con gran diversidad de objetos, como juguetes, rampas o túneles, un ambiente que generó una estimulación importante de su actividad cognitiva, física y social.

Según los investigadores, los resultados son trasladables a humanos que realicen un cambio en su estilo de vida.

Los resultados de este trabajo revelan cómo los cambios en nuestro estilo de vida pueden tener un impacto molecular en el organismo y ser utilizados en intervenciones de envejecimiento saludable, apuntó Mario Fernández, coordinador del Laboratorio de Epigenética del Cáncer y Nanomedicina del CINN y colíder del estudio.

19 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La farmacéutica Eli Lilly anunció este martes que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de su nuevo medicamento, donanemab, que ralentiza el alzhéimer para el tratamiento temprano de la enfermedad.

El medicamento, que será comercializado con el nombre de Kinsula, ha mostrado una ralentización del declive cognitivo y funcional de hasta el 35 % durante la fase final de pruebas clínicas, señaló el fabricante farmacéutico en un comunicado.

La FDA autorizó el uso de Kinsula a adultos que sufren alzhéimer sintomático temprano, que incluye a personas con un deterioro cognitivo moderado así como pacientes con demencia leve causada por el alzhéimer.

Donanemab ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como alzhéimer, parkison así como otras enfermedades neurológicas.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados con alzhéimer.

Eli Lilly señaló que el costo de la terapia es de 12 522 dólares por seis tratamientos en seis meses; 32 000 dólares por 13 tratamientos en 12 meses; y 48 696 dólares por 19 tratamientos en 18 meses.

Kinsula es el segundo tratamiento que la FDA ha aprobado en los últimos meses para tratar el alzhéimer.

El año pasado, el organismo federal ya autorizó el uso de lecanemab, un fármaco contra el alzhéimer de la japonesa Eisai y la estadounidense Biogen que se comercializa con la marca Leqembi.

Alrededor de 6,7 millones de estadounidenses mayores de 65 años de edad sufren de alzhéimer, una enfermedad neurodegenerativa irreversible que destruye lentamente la memoria y la habilidad para realizar tareas.

Según un informe de 2023 de Alzheimer Disease International, más de 55 millones de personas en todo el mundo sufren demencia. De esta cifra, entre el 60 % y el 70 % sufren alzhéimer.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en 2019 el costo económico de la demencia ascendió a 1,3 billones de dólares y que para 2050 la cifra de personas con la enfermedad aumentará a 139 millones.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia