La bacteria Clostridioides difficile es un patógeno oportunista que, sobre todo en individuos vulnerables, aprovecha cualquier alteración en la microbiota intestinal para hacerse fuerte y proliferar. La infección por este microbio puede provocar inflamación y un tipo grave de diarrea difícil de combatir que es capaz de ocasionar la muerte del paciente.

Existen diferentes estrategias para combatir esta infección, aunque la más efectiva podría ser el trasplante de heces, a juzgar por una revisión de estudios que publica esta semana Cochrane Review.

Según este análisis, que repasó los datos de seis ensayos clínicos en los que participaron 320 adultos, este abordaje que ya es una realidad en los hospitales españoles es más efectivo que el tratamiento con antibióticos para el control de C.difficile.

En concreto, el trabajo puso de manifiesto que el 77% de los pacientes que recibieron un trasplante de microbiota intestinal no experimentó ninguna reinfección en un periodo de ocho semanas, un porcentaje que se redujo al 40% en el grupo que solo recibió antibióticos.

Una de las principales causas de infección por C.difficile es la disbiosis intestinal, un trastorno que se produce cuando las bacterias ‘buenas’ que habitualmente colonizan nuestro intestino pierden presencia y poder. Esta pérdida puede producirse, por ejemplo, por el consumo de antibióticos.

La bacteria aprovecha esa circunstancia para colonizar el intestino y empezar a destruirlo, lo que provoca una diarrea que puede ir acompañada de dolor tipo cólico, fiebre, vómitos, deshidratación y puede llegar a provocar la muerte. Las personas más afectadas por este problema son aquellas de edad avanzada, que se encuentran ingresadas en un hospital y con varios problemas de salud, aunque puede darse también en colectivos no vulnerables.

El tratamiento estándar de la infección incluye la prescripción de antibióticos, si bien esta indicación en ocasiones puede exacerbar la disbiosis, contribuyendo a crear un círculo vicioso.

¿Qué es el trasplante fecal?

El trasplante fecal ha ido ganando terreno como alternativa para reestablecer una microbiota saludable y combatir la acción de la bacteria patógena. El objetivo del trasplante es utilizar la microbiota saludable de un donante para recolonizar el intestino del paciente afectado y restablecer el balance entre los microorganismos que viven habitualmente en el intestino. El procedimiento puede realizarse por diferentes vías: mediante cápsulas preparadas que se toman por vía oral, a través de un enema o con infusión de preparaciones líquidas también por vía rectal, entre otras.

Además de una mayor efectividad para controlar la infección, la revisión de estudios también mostró la existencia de menos efectos secundarios en el trasplante fecal en comparación con la terapia estándar con antibióticos.

Una segunda revisión publicada en Cochrane esta semana también ha analizado la utilidad del trasplante de heces frente a otros trastornos: las enfermedades inflamatorias intestinales, entre las que figuran problemas como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Los datos de este trabajo también mostraron resultados prometedores frente a la colitis, si bien el trabajo señala que las conclusiones no son lo suficientemente robustas. En el caso de la enfermedad de Crohn es necesario tener más datos antes de saber si la estrategia puede ser efectiva.

Abril 25/2023 (Diario Médico) - Tomado de Aparato Digestivo – Publicación Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Según un nuevo estudio, los problemas de seguridad relacionados con el diclofenaco, un analgésico de uso muy extendido, podrían estar vinculados a una enzima metabolizadora del fármaco poco estudiada cuya expresión puede variar hasta 3.000 veces de un individuo a otro.

Los resultados del estudio, publicados en la revista Clinical Pharmacology & Therapeutics, podrían servir para identificar a las personas con riesgo de sufrir efectos secundarios graves a causa del diclofenaco y establecer normas de dosificación más seguras para grupos de población específicos, como mujeres, niños pequeños y personas de determinadas etnias.

Utilizado para combatir el dolor y la inflamación asociados a la artritis, el diclofenaco es uno de los antiinflamatorios no esteroideos más utilizados en todo el mundo.

«La mayoría de los pacientes que utilizan diclofenaco padecen artritis, y muchos de ellos corren el riesgo de sufrir cardiopatías», explica Bhagwat Prasad, autor principal y profesor asociado de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Estatal de Washington. «Así que existe la preocupación de que tomar diclofenaco puede estar poniéndolos en un riesgo aún mayor de eventos cardiovasculares como ataque cardíaco y accidente cerebrovascular».

Hallazgos anteriores del equipo de la WSU habían descubierto un alto grado de variabilidad en la expresión de UGT2B17, una enzima que interviene en el metabolismo del diclofenaco. Ese estudio demostró que la enzima está presente en niveles mucho más bajos en las mujeres que en los hombres, lo que, según los investigadores, podría explicar el mayor riesgo de daño cardiaco observado en las mujeres que toman diclofenaco. También descubrieron que la enzima está ausente en la mayoría de los niños menores de nueve años y que existen grandes diferencias étnicas en el número de personas que carecen por completo del gen de la enzima, que oscila entre el 20% de los caucásicos y el 90% de los japoneses.

En este nuevo estudio, los investigadores de la WSU utilizaron muestras hepáticas e intestinales humanas, junto con modelos informáticos, para cuantificar el grado en que esta enzima contribuye al metabolismo del diclofenaco en relación con otras enzimas relacionadas. Descubrieron que es un factor importante, lo que respalda la idea de que los bajos niveles de la enzima UGT2B17 pueden ser la causa de los daños cardiacos relacionados con el uso de diclofenaco.

«Nadie sabía por qué se produce esta toxicidad cardiaca en algunos individuos», dijo el primer autor Deepak Ahire, estudiante graduado en la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la WSU. «Nuestro estudio demostró, por primera vez, que el UGT2B17 es importante en el metabolismo del diclofenaco y sugiere que las diferencias en la expresión del UGT2B17 son lo que hace que la respuesta de las personas al diclofenaco sea tan variable, provocando toxicidad en algunos mientras que para otros el fármaco simplemente no funciona.»

Ahire señaló que su estudio descubrió que esta enzima metaboliza el diclofenaco principalmente en el intestino, a diferencia de otras enzimas relacionadas que son activas sobre todo en el hígado. En consecuencia, el efecto observado por los investigadores es específico de los comprimidos de diclofenaco tomados por vía oral, que son los que se absorben más rápidamente y alivian el dolor. Según Prasad, menos de la mitad de las recetas de este medicamento en EE.UU. son de diclofenaco oral.

Los hallazgos de los investigadores sugieren que podría ser factible utilizar pruebas genéticas para ayudar a los profesionales sanitarios a evaluar los riesgos de seguridad antes de recetar diclofenaco. Prasad también señaló que las autoridades reguladoras de medicamentos de los países en los que el diclofenaco sigue siendo de venta libre deberían considerar la posibilidad de realizar pruebas de eficacia para determinar la dosis óptima del fármaco para su mercado local.

Los investigadores de la WSU están confirmando sus hallazgos en un ensayo clínico piloto. Su siguiente paso sería buscar colaboraciones con grandes hospitales para estudiar la conexión entre el diclofenaco y el daño cardiaco en los historiales médicos electrónicos de los pacientes.

El estudio ha contado con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver, dependiente de los Institutos Nacionales de Salud.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/986893 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

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A principios de la década de 1990, unos científicos que estudiaban el desarrollo de un gusano redondo identificaron una pequeña molécula de ARN que regulaba la expresión de genes específicos. Esto supuso el descubrimiento de los microARN (miARN), que ahora se sabe que están presentes en todas las formas de vida. Resulta que estas moléculas desempeñan papeles esenciales en muchos procesos biológicos.

Unos años más tarde, los investigadores se dieron cuenta de que las enfermedades podían desregular la expresión de los miARN, lo que puso de relieve su potencial como biomarcadores. De hecho, la expresión anormal de miARN es un rasgo distintivo de todas las enfermedades relacionadas con tumores. Así pues, las técnicas de detección de miARN pueden ser útiles para la detección precoz del cáncer.

Sin embargo, los miARN son pequeños y se degradan con facilidad, lo que dificulta su rápida detección y cuantificación. Para detectar miARN en una muestra, suele ser necesario primero «amplificarlos». En pocas palabras, esto significa replicar un miARN diana varias veces mediante procesos bioquímicos para que dicho miARN sea más fácil de detectar mediante métodos baratos. Desgraciadamente, la mayoría de las técnicas más avanzadas de amplificación de miARN pueden tardar más de cinco horas en completarse, lo que limita su uso en las pruebas en el punto de atención.

En este contexto, un equipo de investigadores, entre los que se encuentra el profesor asociado Chong Zhang, de la Universidad de Tsinghua (China), ha desarrollado recientemente una nueva metodología para la amplificación y detección rápidas de miARN. Como se explica en su último artículo, publicado el 27 de marzo de 2023 en BioDesign Research, el equipo combinó dos técnicas bioquímicas muy estudiadas en una sola de forma que se redujo considerablemente el tiempo total necesario.

La primera técnica que utilizaron se denomina amplificación en círculo rodante (RCA). En la RCA, la idea es diseñar una molécula de ADN circular o «sonda» a la que se une el fragmento de ARN diana. A continuación, una vez introducidas las enzimas ADN polimerasa y los bloques de ADN necesarios, el fragmento de ARN se amplía añadiendo nucleótidos complementarios a la sonda circular. Este proceso da lugar a una cadena larga y única de material genético que contiene múltiples copias de la sonda circular.

Aquí es donde entra en juego la segunda técnica, CRISPR-Cas12a. El CRISPR-Cas12a es una herramienta genética ampliamente utilizada en la que se diseña un complejo molecular para que se una a una secuencia de ADN específica. En este caso, los investigadores diseñaron el complejo para que se uniera a una región de la secuencia complementaria a la sonda circular. Es decir, los complejos CRISPR-Cas12a se unieron varias veces a lo largo de la cadena única de ADN producida mediante RCA. Una vez unidos estos complejos, la porción Cas12a se activó, separando una sonda fluorescente de su quencher. A su vez, esto creaba una señal fluorescente fácilmente detectable que era más brillante cuanto más se amplificaba el ARN diana inicial.

Además de la combinación de estas técnicas, los investigadores mejoraron el tiempo de reacción del paso RCA utilizando «sondas precircularizadas». Es decir, a diferencia de la mayoría de los procedimientos RCA estándar, las sondas adquirieron su forma circular antes de la reacción. Como señala el profesor Zhang, esto hizo que el proceso de detección fuera mucho más rápido sin comprometer el rendimiento del sistema: «La detección de miARN pudo completarse en sólo 70 minutos, en lugar de las cinco horas habituales, con un excelente límite de detección de 8,1 pM y una especificidad muy alta».

En conjunto, el método propuesto pinta un futuro brillante para la detección de miARN y su uso como biomarcadores. Satisfecho con los resultados, el Prof. Zhang concluye: «Nuestro diseño mejora la eficacia de las estrategias de detección basadas en CRISPR-Cas y RCA y muestra un gran potencial en la detección en laboratorio y en las pruebas en el punto de atención». Dado que las técnicas empleadas en esta metodología no son prohibitivamente caras ni complejas de realizar, la adopción generalizada del enfoque propuesto en entornos clínicos es factible.

Estos esfuerzos allanarán el camino hacia mejores herramientas de diagnóstico contra el cáncer y otras enfermedades que afectan a la expresión de miARN.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/987087 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). 

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A pesar de la promesa de nuevos medicamentos que promueven la muerte de las células cancerosas en personas con leucemia mieloide aguda, las células leucémicas suelen adoptar características que les permiten eludir los efectos de los fármacos en el plazo de un año.

Ahora, una nueva investigación realizada con muestras de tejido humano y modelos de ratón ha descubierto que la resistencia de las células leucémicas a un fármaco ampliamente prescrito llamado venetoclax se produce debido a un rápido aumento de la descomposición y el recambio de las mitocondrias, estructuras del interior de la célula que ayudan a potenciar sus funciones. Además de su papel en la producción de energía, las mitocondrias también indican a las células que deben morir en determinadas condiciones adversas.

Este proceso de «muerte celular programada» suele fallar en el cáncer. Las mitocondrias dañadas también pueden sufrir una forma de «autoalimentación» denominada mitofagia que les impide enviar «señales de muerte».

Dirigido por científicos del NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, el estudio demostró que la mitofagia ayuda a las células leucémicas a eludir los efectos letales del venetoclax, un fármaco perteneciente a una clase de medicamentos conocidos como miméticos BH3.

En su publicación en la revista Cancer Discovery online del 24 de abril, los investigadores descubrieron que los niveles de varios genes asociados a la mitofagia estaban aumentados en 20 muestras de pacientes con leucemia en comparación con los controles normales. El nivel de estos genes era incluso mayor en las muestras de pacientes leucémicos con resistencia a fármacos que en las de pacientes leucémicos que no la tenían. Especialmente notable fue el aumento de la expresión del gen de la Mitofusina-2 (MFN2), que codifica una proteína clave de la membrana mitocondrial externa.

Otros experimentos con ratones a los que se había trasplantado médula ósea de pacientes con leucemia mieloide aguda demostraron que el fármaco cloroquina, un conocido inhibidor de la mitofagia, restablecía la capacidad del venetoclax para destruir las células cancerosas.

«Superar la resistencia a fármacos miméticos de BH3 como el venetoclax tiene una importancia clínica única, ya que estos medicamentos se utilizan a menudo para tratar a personas con leucemia mieloide aguda», afirmó la coinvestigadora principal del estudio, la doctora Christina Glytsou, antigua investigadora postdoctoral de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU y ahora profesora adjunta de la Universidad Rutgers.

«La leucemia mieloide aguda es notoriamente difícil de tratar, ya que menos de un tercio de los afectados viven más de cinco años después de su diagnóstico, por lo que es importante maximizar el impacto de las terapias existentes», dijo el co-investigador principal del estudio Xufeng Chen, PhD, instructor en el Departamento de Patología de la NYU Grossman.

«Nuestros hallazgos preclínicos sugieren que la combinación de miméticos de BH3 como venetoclax con inhibidores de la MFN2 o de la mitofagia en general podría servir como terapia futura para la leucemia mieloide aguda, ya que los tratamientos farmacológicos actuales están estancados debido a la resistencia a los fármacos», dijo el investigador principal del estudio, Iannis Aifantis, PhD.

Aifantis, catedrático Hermann M. Biggs y director del Departamento de Patología de la NYU Grossman y Perlmutter, afirma que el equipo de investigación tiene previsto diseñar un ensayo clínico para comprobar si la cloroquina, utilizada en combinación con venetoclax, previene la resistencia a los fármacos en personas con leucemia mieloide aguda.

En cuanto a otros resultados del estudio, los investigadores afirman que no sólo descubrieron que MFN2 era excesivamente activo en personas con enfermedad farmacorresistente, sino también que las células cancerosas expuestas a compuestos similares que inducen la muerte celular mostraban una duplicación de las tasas de mitofagia.

Pruebas adicionales en células cancerosas modificadas para carecer de MFN2 mostraron una mayor sensibilidad a fármacos similares al venetoclax en comparación con las células que tenían MFN2 funcional. El nuevo estudio y las investigaciones previas del equipo que mostraban mitocondrias deformes en células leucémicas resistentes a fármacos confirmaron que el aumento de la mitofagia era el origen del problema.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology y Cancer https://medicalxpress.com/news/2023-04-drug-combination-ability-treatment-death.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Según un nuevo estudio conjunto del Instituto Nacional de Investigación Infantil y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud, publicado en Pediatric Research, la mayoría de los padres de niños diagnosticados de la enfermedad de Lyme declararon que sus hijos se recuperaron a los seis meses de finalizar el tratamiento antibiótico.

Los hallazgos, basados en datos de resultados del tratamiento de la enfermedad de Lyme de 102 niños en Estados Unidos, también revelaron que un porcentaje notablemente pequeño de niños tardó más de seis meses en recuperarse y experimentó un impacto significativo en su funcionamiento diario.

La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por vectores más común en Estados Unidos, y la mayoría de los casos están causados por la bacteria Borrelia burgdorferi transmitida a través de las picaduras de garrapatas de pata negra o de ciervo infectadas. Los niños de entre 5 y 9 años representan una gran proporción de los aproximadamente 476.000 casos de enfermedad de Lyme diagnosticados y tratados anualmente en Estados Unidos. Los síntomas habituales de la enfermedad de Lyme son: fiebre, dolor de cabeza, fatiga y una erupción cutánea característica denominada eritema migratorio.

Sin tratamiento, la infección puede extenderse a las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. En la mayoría de los casos, el tratamiento con antibióticos produce una recuperación completa. En algunos, sin embargo, los síntomas de dolor, fatiga o dificultad para pensar persisten o reaparecen tras el tratamiento antibiótico. Los síntomas que reducen sustancialmente los niveles de actividad y repercuten en la calidad de vida durante más de seis meses después del tratamiento se clasifican como síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento (SLPT).

Esta investigación estudió los resultados a largo plazo de los niños con enfermedad de Lyme a través de una evaluación transversal utilizando encuestas validadas. El estudio recogió respuestas de encuestas de los padres de 102 niños de 5 a 18 años que habían sido diagnosticados con la enfermedad de Lyme entre seis meses y 10 años antes de la inscripción. También se invitó a adolescentes de 10 a 18 años a rellenar cuestionarios específicos para adolescentes.

Según las respuestas a la encuesta de los padres, el 75% de los niños se recuperó totalmente a los seis meses de finalizar el tratamiento: El 31% de todos los niños se recuperó en el plazo de un mes; el 30% se recuperó entre uno y tres meses; y el 14% se recuperó entre cuatro y seis meses. Aproximadamente el 22% de los niños del estudio experimentaron al menos un síntoma que persistió seis o más meses después de finalizar el tratamiento; de ellos, el 9% tenía síntomas clasificados como síndrome PTLD.

El 6% de los niños no estaban totalmente recuperados en el momento de la encuesta, y el 1% experimentaba síntomas lo bastante importantes como para afectar a su funcionamiento diario, señalaron los autores.

Según los autores, este estudio respalda datos anteriores que muestran un pronóstico general excelente para los niños con enfermedad de Lyme, lo que debería ayudar a aliviar el comprensible estrés paterno asociado a la persistencia de síntomas inespecíficos entre los niños infectados. Señalan que los hallazgos de este estudio pueden ayudar a los médicos a gestionar las expectativas de las familias sobre los distintos tiempos de recuperación tras el tratamiento de los pacientes pediátricos con enfermedad de Lyme.

Los investigadores sugieren que estos nuevos datos podrían ayudar a reducir la posibilidad de que las familias busquen terapias alternativas peligrosas para los niños que experimentan tiempos de recuperación prolongados. El síndrome PTLD sigue siendo poco conocido en niños y adultos, y se necesita más investigación para comprender mejor estos síntomas prolongados e identificar objetivos de tratamiento, según los autores.

Abril 21/2023 (MedicalXpeess) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndrome – Pediatrics https://medicalxpress.com/news/2023-04-children-recover-lyme-disease-months.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Alrededor de 170 millones de personas en todo el mundo padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad ocular progresiva que afecta a la visión de las personas.

La DMAE avanzada se considera la principal causa de discapacidad visual y ceguera irreversible en todo el mundo.

De los dos tipos de DMAE -húmeda y seca-, alrededor del 15% de todos los casos de DMAE son de DMAE húmeda, que es la forma más grave de la enfermedad.

El estudio se ha publicado recientemente en The Journal of Clinical Investigation.

¿Qué es la DMAE húmeda? 

La DMAE se produce cuando la mácula del ojo -que forma parte de la retina que controla la visión en línea recta- se daña. El daño puede deberse al envejecimiento o a factores genéticos o ambientales.

La mayoría de las personas con DMAE padecen DMAE seca, en la que se forman depósitos en la retina denominados drusas, que afectan a la visión.

La DMAE húmeda se produce cuando empiezan a crecer vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo. Estos vasos pueden filtrar lípidos, dañando la mácula y la retina.

Los síntomas de la DMAE húmeda son:

• visión borrosa
• visión central reducida
• líneas rectas que aparecen onduladas o dobladas
• zonas oscuras o ciegas en la visión
• necesidad de luz más intensa para leer

Los factores de riesgo para desarrollar DMAE incluyen

• antecedentes familiares
• edad: las personas de 55 años o más tienen un riesgo mayor
• tabaquismo
• obesidad
• hipertensión
• mala alimentación

En la actualidad no existen terapias que puedan revertir ninguno de los dos tipos de DMAE. Sin embargo, los médicos pueden ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad.

Comparación de los tratamientos de la DMAE húmeda

Según el Dr. Akrit Sodhi, profesor asociado de oftalmología del Wilmer Eye Institute y autor principal de este estudio retrospectivo, los investigadores decidieron centrarse en el aflibercept y el bevacizumab, ya que son los dos fármacos más utilizados para el tratamiento de las personas con DMAE húmeda.

«La decisión de elegir uno sobre otro sigue siendo un tema de debate», dijo Sodhi a Medical News Today. «Queríamos saber si la elección de uno de estos dos fármacos influía en el éxito del destete de los pacientes con DMAE húmeda de la terapia anti-VEGFFFuente de confianza».

Para este estudio, Sodhi y su equipo examinaron los datos de 106 personas con DMAE húmeda tratadas en el Instituto Oftalmológico Wilmer. Cada persona recibió una inyección mensual durante los tres primeros meses de tratamiento con aflibercept o bevacizumab.

En cada visita de seguimiento, si la DMAE húmeda de una persona se consideraba inactiva, el tiempo entre visitas se prolongaba dos semanas. Si ese intervalo podía aumentarse con seguridad a 12 semanas, se interrumpía el tratamiento y la persona era controlada por médicos sin tratamiento.

Las personas que mantuvieron una visión estable y no necesitaron una inyección ocular durante al menos 30 semanas se consideraron «destetadas» del tratamiento.

Tras el análisis, el equipo de investigación informó de que el 50% de las personas tratadas con aflibercept se consideraron retiradas del tratamiento tras un periodo de un año, en comparación con el 27% de las personas tratadas con bevacizumab.

En el caso de las personas que seguían necesitando inyecciones, los intervalos entre ellas eran un 44% más largos en las tratadas con aflibercept que en las tratadas con bevacizumab.

«Estudios anteriores han sugerido que el aflibercept puede tener algunas ventajas sobre el bevacizumab para el tratamiento de la DMAE húmeda», dijo Sodhi. «En comparación con el bevacizumab, el aflibercept dura más -lo que permite intervalos más largos entre tratamientos- y parece ser más eficaz para reducir el líquido cuando se utiliza el mismo intervalo de tratamiento.»

«Sin embargo, estas diferencias son modestas y aún se debate si justifican el coste entre 10 y 20 veces superior de aflibercept en comparación con bevacizumab», añadió.

Próximos pasos de la investigación

Medical News Today también habló con el Dr. Thomas Hanscom, oftalmólogo y especialista en retina del Providence Saint John’s Health Center de California, que no participó en esta investigación.

Dijo que está totalmente de acuerdo con el punto subyacente de la investigación, que es que aflibercept es un fármaco superior en comparación con bevacizumab.

«Se trata de una batalla antigua, porque tanto el bevacizumab como el aflibercept llevan 10 años en el mercado», afirma Hanscom. «El siguiente paso es realmente una mayor recopilación de datos sobre la próxima generación. Hay un nuevo fármaco llamado Vabysmo, que es FaricimabTrusted Source fabricado por Genentech, que ya ha demostrado tener una duración de efecto superior al aflibercept.»

Sin embargo, expresó su preocupación por algunas cuestiones estructurales del estudio y por el término «destete».

«Destete suena bien – eso es lo que todo el mundo quiere, que la gente deje de recibir estas inyecciones», explicó Hanscom. «Si nos fijamos en las demás publicaciones importantes sobre esta enfermedad, nadie utiliza nunca la palabra destete».

«En un párrafo (los autores del estudio) definen el destete como no necesitar tratamiento durante 30 semanas; eso no es realmente destete», continuó. «Eso es decir que me voy a inyectar cada 30 semanas, que es mejor que cada dos meses. Así que la definición del término destete es vaga».

«Hay una minoría -el 10 por ciento o el 20 por ciento- que al cabo de los años, sobre todo cuando el paciente llega a una edad muy avanzada, normalmente más de 90 años, algunas de esas personas parecen necesitar muchas menos inyecciones», añadió Hanscom. «Pero decir que el 43 por ciento de las personas en aflibercept puede ser destetado está muy fuera de la literatura normal».

Abril 21/2023 (MedicalNewsToday) – Tomado de Health News https://www.medicalnewstoday.com/articles/one-of-two-widely-used-macular-degeneration-drugs-outperforming-other-at-weaning-patients-off-treatment-at-one-year Copyright 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK.

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