En un esfuerzo por comprender los efectos de los traumatismos craneoencefálicos múltiples relacionados con el deporte, investigadores del Departamento de Neurocirugía de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York evaluaron una gran base de datos multicéntrica de más de 25,000 resultados de la Evaluación Inmediata Post-Conmoción Cerebral y Pruebas Cognitivas (ImPACT) obtenidos en jóvenes estudiantes-atletas de 2009 a 2019. En el estudio, los pacientes con antecedentes de múltiples conmociones cerebrales informaron mayores síntomas cognitivos, del sueño y neuropsiquiátricos, pero no síntomas de migraña. Esta importante distinción puede ayudar a guiar la toma de decisiones con respecto a la monitorización del paciente y el regreso al juego.

Los resultados detallados de este trabajo se describen en el artículo Effects of repetitive head trauma on symptomatology of subsequent sport-related concussion, dirigido por Addison Quinones, estudiante de medicina de la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai, y publicado hoy (9 de mayo) en la revista Journal of Neurosurgery: Pediatrics.

«El estudio de las conmociones cerebrales relacionadas con el deporte ha cobrado un interés creciente entre los atletas aficionados y profesionales», afirma Quinones. «A pesar de nuestros avances, aún quedan muchas preguntas sobre las secuelas a largo y corto plazo en los atletas».

«En el estudio actual, los datos de los atletas adolescentes sugieren que el número de conmociones cerebrales previas puede afectar a la sintomatología de presentación, lo que puede orientar al personal médico en el tratamiento y la recuperación de los atletas», explica el autor principal, Tanvir Choudhri, MD, Profesor Asociado de Neurocirugía en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, y Codirector del Programa de Neurocirugía de la Columna Vertebral en el Sistema de Salud Mount Sinai.

Los padres suelen animar a los adolescentes a participar en deportes organizados, debido a sus conocidos beneficios físicos y sociológicos. Este aumento de la participación en deportes juveniles también va acompañado de un aumento de la incidencia de conmociones cerebrales, que preocupa considerablemente a padres y profesionales médicos. Aproximadamente el 20% de los 1,7 millones de conmociones cerebrales pediátricas en Estados Unidos están relacionadas con la participación en deportes.

En este estudio, los autores evaluaron los datos de una base de datos multicéntrica de más de 25.000 evaluaciones ImPACT. El ImPACT pide al participante que valore la gravedad de 22 síntomas neurocognitivos. Todos los participantes incluidos eran estudiantes-atletas de 12 a 22 años de edad que informaron de su número anterior de conmociones cerebrales y completaron una evaluación ImPACT de referencia antes de la lesión, además de una primera prueba posterior a la lesión (PI1) y una segunda prueba posterior a la lesión (PI2).

Los pacientes que habían sufrido una conmoción cerebral (SRC1) se compararon con los pacientes que habían sufrido varias conmociones cerebrales (SRC2+), teniendo ambos grupos de pacientes características similares al inicio del estudio. El análisis multivariante mostró diferencias mínimas entre los grupos en el PI1, y el único hallazgo significativo fue la menor gravedad de los síntomas de cefalea en los pacientes SRC2+. Sin embargo, a medida que avanzaba el tiempo, se observaron mayores diferencias entre los grupos: Los pacientes SRC2+ presentaban mayores síntomas cognitivos, del sueño y neuropsiquiátricos -pero no síntomas de migraña- en comparación con los pacientes SCR1 en el PI2.

La diferencia en los síntomas de cefalea a lo largo del tiempo es un hallazgo importante, ya que los síntomas de cefalea son fácilmente observados por pacientes, padres y profesionales médicos. Comprender cómo cambian los síntomas en los estudiantes-atletas con múltiples conmociones cerebrales podría ayudar a predecir las consecuencias a largo plazo e informar sobre mejores directrices relativas a la vuelta al juego y a los estudios.

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Un equipo de bioquímicos de la Universidad de Notre Dame ha hallado una posible nueva forma de tratar a los pacientes infectados por Clostridium difficile, un tipo de bacteria que causa graves problemas gastrointestinales. En su estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, el grupo buscó en bases de datos médicas moléculas antibacterianas que pudieran funcionar mejor en pacientes con infecciones por C. difficile.

Las infecciones por C. difficile pueden provocar desde pequeñas molestias hasta episodios potencialmente mortales: cada año mueren unas 13.000 personas. Una vez infectados (muy a menudo mientras están hospitalizados por otra causa), los pacientes suelen recibir un antibiótico para tratar la infección. Desgraciadamente, los antibióticos son cada vez menos eficaces a medida que C. difficile desarrolla resistencias.

Actualmente sólo se utiliza uno: la vancomicina. Otro problema es que C. difficile produce esporas que no son eliminadas por el antibiótico, lo que significa que muchas personas sufren reinfecciones. La vancomicina no funciona bien en estos pacientes, y menos aún en infecciones posteriores. Por estas razones, el equipo de Indiana se propuso encontrar un tratamiento más eficaz para estas infecciones.

El trabajo consistió en buscar en bases de datos antibacterianas moléculas que se sabe que se unen a una proteína específica asociada a C. difficile. Así se llegó a dos compuestos: los oxadiazoles 1 y 2. Las pruebas in vitro demostraron que ambos eran eficaces para eliminar la C. difficile cuando se administraban a la misma dosis que la vancomicina.

A continuación, el equipo comprobó la rapidez con la que se absorbían en el torrente sanguíneo si se administraban por vía oral. El oxadiazol 1 se absorbía con rapidez, lo que lo hacía inadecuado para combatir las bacterias intestinales. En cambio, el oxadiazol 2 se absorbía lentamente, lo que lo convertía en el candidato ideal para una nueva terapia contra las infecciones por C. difficile. En ratones, previno la muerte un 30% mejor que la vancomicina.

El estudio también descubrió que el oxadiazol 2 ayudaba a prevenir la pérdida de peso mejor que la vancomicina. Y lo mejor de todo es que las pruebas fecales no mostraron indicios de esporas: tras tres semanas de pruebas, ninguno de los ratones presentaba reinfecciones.

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Una nueva investigación del Centro Médico de Boston ha descubierto que las personas seropositivas que han padecido tuberculosis pulmonar presentan respuestas de anticuerpos del VIH más amplias y potentes, así como diferencias en las secuencias del VIH que se prevé que sean resistentes a los anticuerpos, en comparación con las que no padecen tuberculosis presunta o documentada. Publicado en iScience, el estudio sugiere que la enfermedad tuberculosa concomitante tiene un impacto significativo en las respuestas inmunitarias al VIH y en los virus que circulan en las personas seropositivas.

La tuberculosis infecta a más de 2.000 millones de personas en el mundo y, aunque es la coinfección más frecuente en las personas que viven con el VIH, estudios anteriores no habían examinado cómo afecta la tuberculosis a las respuestas inmunitarias al VIH y a las características de los virus.

Este estudio sugiere que la tuberculosis puede influir en la eficacia de las estrategias preventivas y terapéuticas basadas en anticuerpos. Las vacunas para provocar anticuerpos y los anticuerpos también se están investigando como medio para tratar y curar el VIH. La mayor prevalencia de cepas resistentes a los anticuerpos junto con la enfermedad tuberculosa implica que estas intervenciones basadas en anticuerpos tienen más probabilidades de fracasar en estas personas.

«La tuberculosis es muy frecuente, sobre todo en regiones del mundo con altos niveles de transmisión del VIH, e influye tanto en las respuestas inmunitarias como en las características del virus circulante en las personas seropositivas, por lo que es imprescindible comprender la relación entre ambas», afirma el Dr. Manish Sagar, internista del Centro Médico de Boston y catedrático de Medicina de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian de la Universidad de Boston. «Estos estudios tienen implicaciones para las vacunas contra el VIH y la terapéutica del VIH basada en anticuerpos».

Los investigadores colaboraron estrechamente con investigadores de Uganda y del AIDS Clinical Trial Group (ACTG) para recoger muestras de personas recién diagnosticadas de VIH que tenían o no tuberculosis. De estas personas, examinaron muestras recogidas antes y unos 6 meses después del inicio de la medicación contra el VIH. Los investigadores compararon los anticuerpos, los marcadores inflamatorios plasmáticos y las secuencias del VIH en las muestras iniciales y en las de tratamiento.

La enfermedad tuberculosa se asocia a una mayor prevalencia del VIH resistente a algunos anticuerpos. La elevada transmisión actual del VIH en zonas del mundo con enfermedad tuberculosa frecuente sugiere que una posible vacuna que provoque anticuerpos amplios y potentes podría no funcionar porque estas regiones geográficas tienen más probabilidades de tener cepas resistentes a los anticuerpos.

Los investigadores destacan que este estudio tiene implicaciones para las estrategias de vacunación contra el VIH, ya que su objetivo es generar anticuerpos capaces de bloquear el virus tras la exposición. Generar anticuerpos contra el VIH amplios y potentes no se ha conseguido y sigue siendo un reto monumental. Pero la tuberculosis genera respuestas de anticuerpos ampliamente potentes y la disección de las vías biológicas que permiten comprender cómo la tuberculosis potencia las respuestas de anticuerpos contra el VIH podría aprovecharse para desarrollar estrategias novedosas de obtención de anticuerpos contra el VIH amplios y potentes.

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Científicos de Singapur han demostrado el papel fundamental que desempeña una proteína transportadora especial en la regulación de las células cerebrales que garantizan la protección de los nervios mediante cubiertas llamadas vainas de mielina. Los hallazgos, publicados por investigadores de la Facultad de Medicina Duke-NUS y la Universidad Nacional de Singapur en la revista Journal of Clinical Investigation, podrían ayudar a reducir los efectos nocivos del envejecimiento en el cerebro.

Las vainas de mielina, una membrana aislante que recubre los nervios, facilitan la conducción rápida y eficaz de las señales eléctricas por todo el sistema nervioso. Cuando la vaina de mielina se daña, los nervios pueden perder su capacidad de funcionamiento y provocar trastornos neurológicos. Con el envejecimiento, las vainas de mielina pueden empezar a degenerar de forma natural, lo que suele ser la causa de que los ancianos pierdan sus capacidades físicas y mentales.

«La pérdida de vainas de mielina se produce durante el proceso normal de envejecimiento y en enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y el Alzheimer», explica el Dr. Sengottuvel Vetrivel, investigador principal del Programa de Trastornos Cardiovasculares y Metabólicos (CVMD) de la Universidad Duke-NUS e investigador principal del estudio. «Desarrollar terapias para mejorar la mielinización -la formación de la vaina de mielina- en el envejecimiento y la enfermedad es de gran importancia para aliviar las dificultades causadas por el declive de la mielinización».

Para allanar el camino al desarrollo de tales terapias, los investigadores trataron de comprender el papel de Mfsd2a, una proteína que transporta lisofosfatidilcolina (LPC) -un lípido que contiene un ácido graso omega-3- al cerebro como parte del proceso de mielinización. Por lo que se sabe, los defectos genéticos en el gen Mfsd2a conducen a una mielinización significativamente reducida y a un defecto congénito llamado microcefalia, que hace que la cabeza del bebé sea mucho más pequeña de lo que debería.

En modelos preclínicos, el equipo demostró que la eliminación de Mfsd2a de las células precursoras que maduran hasta convertirse en células productoras de mielina -conocidas como oligodendrocitos- en el cerebro provocaba una mielinización deficiente tras el nacimiento. Otras investigaciones, incluida la secuenciación de ARN unicelular, demostraron que la ausencia de Mfsd2a provocaba la reducción del conjunto de moléculas de ácidos grasos -en particular de grasas omega-3- en las células precursoras, lo que impedía que estas células maduran hasta convertirse en oligodendrocitos productores de mielina.

«Nuestro estudio indica que los lípidos omega-3 LPC actúan como factores en el cerebro que dirigen el desarrollo de los oligodendrocitos, un proceso crítico para la mielinización cerebral», explicó el profesor David Silver, autor principal del estudio y Director Adjunto del Programa CVMD. «Esto abre posibles vías para desarrollar terapias y suplementos dietéticos basados en lípidos omega-3 LPC que podrían ayudar a retener la mielina en el cerebro que envejece, y posiblemente para tratar a pacientes con trastornos neurológicos derivados de una mielinización reducida».

Anteriormente, el profesor Silver y su laboratorio descubrieron el Mfsd2a y colaboraron estrechamente con otros equipos para determinar la función de los lípidos LPC en el cerebro y otros órganos. La investigación actual aporta más datos sobre la importancia del transporte de lípidos para el desarrollo de células precursoras de oligodendrocitos.

«Ahora nos proponemos realizar estudios preclínicos para determinar si los omega-3 LPC dietéticos pueden ayudar a remielinizar los axones dañados en el cerebro», añadió el profesor Silver. «Nuestra esperanza es que los suplementos que contienen estas grasas puedan ayudar a mantener -o incluso mejorar- la mielinización cerebral y la función cognitiva durante el envejecimiento».

Mayo 8/2023 (Asia Research News) – Tomado de News Room Copyright 2004 – 2023 Asia Research News

Gracias al trabajo de investigadores de la Universidad de Montreal, hay nuevas esperanzas de recuperar la visión en pacientes con enfermedades degenerativas de la retina.

La investigación, publicada esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences, fue dirigida por el profesor de medicina de la UdeM Michel Cayouette, director de investigación en neurobiología celular del Instituto de Investigación Clínica de Montreal, afiliado a la UdeM.

Su equipo de investigación descubrió que las células que permanecen latentes en la retina (células gliales) pueden ser inducidas a transformarse en células que comparten algunas propiedades con los conos fotorreceptores, que permiten a las personas hacer cosas como percibir los colores, leer y conducir.

Las degeneraciones hereditarias de la retina están causadas por la pérdida de células sensibles a la luz en la retina, en la parte posterior del ojo. Cuando estas células degeneran debido a una enfermedad, no son reemplazadas y el paciente sufre una pérdida de visión que puede progresar hasta la ceguera total.

Aunque existen diversos enfoques, como la terapia génica, que ofrecen la esperanza de ralentizar o bloquear la progresión de la pérdida de células fotorreceptoras, estas técnicas no pueden restaurar las células perdidas y, por tanto, no son útiles para pacientes en fases avanzadas de la enfermedad.

De ahí la urgente necesidad de desarrollar terapias regenerativas que puedan reemplazar las células perdidas y restaurar la visión. Una vía prometedora sería utilizar células madre para generar fotorreceptores que pudieran trasplantarse al ojo del paciente, pero esta tecnología se enfrenta ahora a importantes retos que frenan su uso en la práctica clínica.

El equipo de Cayouette ha hallado una forma de reactivar células latentes de la retina y transformarlas en células similares a las neuronales que, en última instancia, podrían utilizarse para reemplazar las células perdidas en la degeneración de la retina.

«Hemos identificado dos genes que, cuando se expresan en estas células latentes llamadas células de Müller, pueden convertirlas en neuronas retinianas», explica la primera autora del estudio, Camille Boudreau-Pinsonneault, que acaba de doctorarse en la UdeM por este avance.

«Lo interesante es que se sabe que estas células de Müller reactivan y regeneran la retina en los peces», dijo. «Pero en los mamíferos, incluidos los humanos, normalmente no lo hacen, no después de una lesión o enfermedad. Y aún no entendemos del todo por qué».

El coautor Ajay David, estudiante de doctorado en el laboratorio de Cayouette, alabó «este emocionante avance sobre el trasplante celular», afirmando que «algún día podremos aprovechar las células que normalmente están presentes en la retina y estimularlas para regenerar las células retinianas perdidas por condiciones patológicas y restaurar la visión».

Basándose en su éxito, los científicos planean ahora perfeccionar la eficacia de esta técnica y encontrar una forma de promover la maduración completa de las células hasta convertirlas en fotorreceptores cónicos que podrían restaurar la visión.

Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Neuroscience – Ophthalmology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Un equipo de estudiantes de la Universidad Rice se reunió para desarrollar una herramienta de cribado de bajo coste capaz de detectar niveles anormalmente elevados de la hormona estimulante del tiroides (TSH), indicativos de disfunción.

Según Jasmine Nejad, tutora docente del equipo y profesora de salud mundial en el Instituto Rice360 de Tecnologías de Salud Mundial, la prueba en papel para el punto de atención desarrollada por los miembros del equipo Test TSH Alex David, Elise Erickson, Vanshika Jhonsa, Margaret Li y Alison Maniace «tiene el potencial de influir en la vida de miles de personas cada año, especialmente en zonas de bajos recursos, permitiendo un tratamiento precoz y previniendo las discapacidades permanentes que pueden derivarse de un hipotiroidismo congénito no tratado».

La hormona tiroidea es crucial para el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso de los bebés y ayuda a que el corazón, los músculos y otros órganos funcionen como deben. También regula la forma en que el cuerpo utiliza y almacena la energía y cómo crece.

«Al nacer, los bebés con hipotiroidismo congénito tienen un aspecto normal, no hay signos evidentes de este trastorno, por lo que el principal obstáculo para el tratamiento en entornos de bajos recursos es la falta de programas de detección generalizados», explica Jhonsa.

Inspirándose en el diseño de la prueba casera COVID-19, el equipo ideó una prueba fácil de leer que sólo requiere una pequeña muestra de sangre. También crearon una carcasa impresa en 3D para facilitar su transporte y reducir el riesgo de infección.

Jhonsa explicó además que, como la glándula tiroides es hipoactiva o inexistente en los bebés que nacen con hipotiroidismo congénito, su sistema intentará compensarlo produciendo en exceso hormona estimulante del tiroides.

» La tiroxina (T4) es responsable del desarrollo de todos los sistemas corporales, incluido el desarrollo cerebral, muscular, etc.», afirma Maniace. «Una carencia de T4 al principio de la vida causará retrasos irreversibles en el desarrollo si no se trata, por eso es tan crucial el diagnóstico precoz».

Nejad dijo que el dispositivo «podría reducir el costo de la detección en general, así como ofrecer una plataforma adaptable que podría proporcionar detección accesible para otros tipos de disfunción tiroidea que pueden ocurrir más adelante en la vida.»

«Lo bueno de esta herramienta de detección es que se puede adaptar a diferentes edades e incluso a otras afecciones», afirma Jhonsa.

La capacidad de los estudiantes para aprovechar sus diversos conocimientos en múltiples campos de estudio les valió el premio al mejor diseño de ingeniería interdisciplinar en la muestra anual de diseño de ingeniería Huff OEDK de la Escuela de Ingeniería George R. Brown, celebrada el mes pasado en el Ion. El equipo también obtuvo el primer puesto en la sección de salud mundial del Concurso de Diseño Sanitario Johns Hopkins y el segundo puesto en el Concurso de Diseño de Tecnologías Sanitarias Mundiales Rice360.

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)