Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri en EEUU han descubierto un vínculo entre el síndrome del intestino irritable (SII) y trastornos somáticos, como la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. El estudio, que ha analizado más de 1,2 millones de hospitalizaciones de pacientes con SII en 4.000 hospitales de EEUU durante un período de tres años, ha encontrado que los pacientes con SII tenían cinco veces más probabilidades de sufrir fibromialgia, un trastorno de dolor musculoesquelético crónico, en comparación con la población adulta general sin SII.

De manera similar, los pacientes con SII tenían probabilidades significativamente mayores de tener síndrome de fatiga crónica (SFC), una enfermedad que causa fatiga severa, disfunción cognitiva y alteraciones del sueño, en comparación con la población sin SII. ‘Debido a que los pacientes con SII tienen una mayor prevalencia de comorbilidades somáticas como la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica, identificar y tratar estos trastornos puede mejorar su calidad de vida’, ha señalado el investigador principal, doctor Zahid Ijaz Tarar, miembro de la división de gastroenterología y hepatología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri. ‘La identificación temprana de comorbilidades es valiosa para informar las estrategias de tratamiento, incluida la consulta de otras especialidades como la reumatología y la psiquiatría para mejorar los resultados generales de salud en los pacientes con SII’, añade el investigador que ha publicado el estudio recientemente en ‘Biomedicines’.

Estos hallazgos se basan en investigaciones anteriores que establecieron un vínculo entre el SII y los problemas de salud mental, como la ansiedad, la depresión y las ideas suicidas. La alta incidencia de estas dolencias corporales después del SII provocado por infecciones gastrointestinales y el uso resultante de antibióticos, ha llevado a los investigadores a teorizar que un desequilibrio de las bacterias intestinales y un intestino que permite que las toxinas se filtren al torrente sanguíneo pueden desempeñar un papel en su desarrollo.

‘Este es otro ejemplo más en el que las dolencias intestinales están relacionadas con dolencias en otras partes del cuerpo y la mente. A medida que continuamos aprendiendo más sobre cómo la salud intestinal afecta la salud en otros lugares, es importante que los médicos busquen y manejen las comorbilidades somáticas en los pacientes con SII’, afirma el autor principal, Yezaz Ghouri, profesor asistente de medicina clínica y gastroenterología.

10 enero 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva investigación apunta a que la anorexia nerviosa tiene un vínculo con ser madrugador y con el insomnio. El estudio se centró en los genes asociados a esa enfermedad, al reloj circadiano y a varios rasgos del sueño.

El estudio que publica hoy Jama Network Open está dirigido por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en colaboración con el University College de Londres y la Universidad de la República de Uruguay.

La investigación pretendía entender mejor la posible conexión, apuntada por estudios previos, entre los trastornos alimentarios y nuestro reloj interno, o reloj circadiano, que controla una amplia gama de funciones biológicas como el sueño y afecta a casi todos los órganos del cuerpo. Para ello se centraron en los genes asociados a la anorexia nerviosa, el reloj circadiano y varios rasgos del sueño, incluido el insomnio.

‘Las implicaciones clínicas de nuestros nuevos hallazgos no están claras en la actualidad. Sin embargo, podrían orientar futuras investigaciones sobre terapias basadas en el sistema circadiano para la prevención y el tratamiento de la anorexia nerviosa’, señaló Hannah Wilcox, autora principal del estudio e investigadora en el MGH.

Los investigadores utilizaron un método estadístico llamado aleatorización mendeliana para ver cómo los genes asociados a un determinado rasgo afectan a otros rasgos de interés. Así, al examinar los patrones de sueño de personas con diferencias genéticas que las hacen más propensas a padecer anorexia nerviosa, se obtienen pruebas sobre la relación entre esta y el sueño.

El equipo encontró ‘una asociación bidireccional entre los genes asociados a la anorexia nerviosa y los genes asociados al cronotipo matutino (despertarse temprano y acostarse temprano)’. De esta forma, los hallazgos sugieren que ser madrugador podría aumentar el riesgo de padecer anorexia nerviosa, y padecer anorexia nerviosa podría llevar a despertarse más temprano, explicó el HGM.

Para evaluar más a fondo la conexión con el insomnio, usaron datos de un biobanco, desarrollaron una puntuación de riesgo genético para la anorexia nerviosa y vieron que estaba efectivamente asociada con un mayor riesgo de insomnio. ‘Nuestros hallazgos implican que la anorexia nerviosa es un trastorno matutino, a diferencia de la mayoría de las enfermedades psiquiátricas nocturnas, y respaldan la asociación entre anorexia nerviosa e insomnio observada en estudios anteriores’, afirmó el autor principal, Hassan S. Dashti.

La anorexia nerviosa, cuyas causas siguen sin estar claras, es la segunda enfermedad psiquiátrica con mayor tasa de mortalidad, cuenta con tratamientos limitados y los actuales presentan tasas de recaída de hasta el 52 %, por lo que se necesita ‘urgentemente’ más investigación, destacó el HGM.

Ver más información:  Wilcox H, Paz V, Saxena R, Winkelman JW, Garfield V, Dashti HS. The Role of Circadian Rhythms and Sleep in Anorexia Nervosa. JAMA Netw Open [Internet]. 2024[citado 6 ene 2024];7(1):e2350358. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.50358

8 enero 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El color de la luz es menos importante para el reloj interno de lo que se pensaba originalmente. Read more

Las personas que tienen patrones de sueño muy irregulares pueden tener mayor riesgo de demencia que aquellas con patrones más regulares, según un nuevo estudio desarrollado en la Universidad Monash de Melbourne (Australia), y publicado en Neurology. Los investigadores precisan que estos resultados no prueban que la irregularidad del sueño cause demencia, sino que sólo muestra una asociación, aunque insisten en que estos hallazgos sugieren que la regularidad del sueño de una persona es un factor importante a la hora de considerar el riesgo de demencia de una persona.

Los participantes llevaron durante siete días un dispositivo en la muñeca que medía su ciclo de sueño. A continuación, los investigadores calcularon la regularidad del sueño de los participantes. Determinaron la probabilidad de estar en el mismo estado de sueño, dormido o despierto, en dos momentos cualesquiera con 24 horas de diferencia, promediados a lo largo de siete días. A continuación, los investigadores examinaron los datos médicos para determinar qué participantes desarrollaron demencia y descubrieron que 480 personas desarrollaron la enfermedad. Los investigadores hallaron vínculos entre las puntuaciones de regularidad del sueño y el riesgo de demencia. En comparación con los que tenían un índice de regularidad del sueño medio, el riesgo de demencia era mayor para las personas que tenían el sueño más irregular. Las personas situadas en el percentil 5 más bajo tenían el sueño más irregular, con una puntuación media de 41. Los que se encontraban en el percentil 95 más alto tenían el sueño más regular, con una puntuación media de 71. Las personas entre estos dos grupos tenían una puntuación media de regularidad del sueño de 60.

Tras ajustar por edad, sexo y riesgo genético de padecer Alzheimer, los investigadores descubrieron que las personas con el sueño más irregular tenían un 53 % más de probabilidades de desarrollar demencia que las del grupo intermedio. En cuanto a las personas con un sueño más regular, los investigadores descubrieron que no tenían un riesgo menor de desarrollar demencia que las personas del grupo intermedio.

Referencia: Yiallourou, SR, Cribb, L, Cavuoto, MG, Rowsthorn E, Nicolazzo J, Pae MP, et al.  Association of the Sleep Regularity Index With Incident Dementia and Brain Volume. Neurology[Internet].2024[citado 28 dic 2023]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.000000000020802.

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Los hallazgos destacan la falta de sueño como un factor de riesgo modificable para la diabetes tipo 2.

La insuficiencia crónica del sueño en mujeres afecta la sensibilidad a la insulina independientemente de los cambios en la adiposidad: resultados de un ensayo aleatorizado

La falta de sueño se asocia con la diabetes tipo 2, aunque se desconoce el impacto causal de la falta crónica de sueño en el metabolismo de la glucosa en las mujeres. Investigamos si la restricción leve y prolongada del sueño (SR), parecida al sueño breve en el mundo real, afecta el metabolismo de la glucosa en las mujeres.

Metodología

Se reclutó a mujeres (de 20 a 75 años de edad) sin enfermedades cardiometabólicas y con un tiempo total de sueño (TST) habitual confirmado por actigrafía de 7 a 9 h/noche para participar en este estudio cruzado, aleatorizado, con dos fases de 6 semanas: mantenimiento de una adecuada sueño (AS) y 1,5 h/noche SR.

Los resultados incluyeron niveles plasmáticos de glucosa e insulina, valores HOMA de resistencia a la insulina (HOMA-IR) basados en muestras de sangre en ayunas, así como el área total bajo la curva de glucosa e insulina, el índice de Matsuda y el índice de disposición de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Resultados

Nuestra muestra incluyó 38 mujeres (n = 11 mujeres posmenopáusicas). Los valores se informan con ±SEM. Los modelos lineales ajustados a los valores de resultado iniciales demostraron que el tiempo total de sueño (TST) se redujo en 1,34 ± 0,04 h/noche con SR versus AS (P <0,0001).

Los valores de insulina en ayunas (β = 6,8 ± 2,8 pmol/L; P = 0,016) y HOMA-IR (β = 0,30 ± 0,12; P = 0,016) aumentaron con restricción leve y prolongada del sueño (SR) versus AS, con efectos sobre HOMA-IR más pronunciados en mujeres posmenopáusicas en comparación con mujeres premenopáusicas (β = 0,45 ± 0,25 vs. β = 0,27 ± 0,13, respectivamente; P para interacción = 0,042).

El cambio en la adiposidad no medió los efectos de la restricción leve y prolongada del sueño (SR) sobre el metabolismo de la glucosa ni los resultados del cambio en la muestra completa cuando se incluyó como covariable.

Conclusiones

Reducir la duración del sueño a 6,2 h/noche, lo que refleja la duración media del sueño de los adultos estadounidenses con sueño breve, durante 6 semanas perjudica la sensibilidad a la insulina, independientemente de la adiposidad.

Los hallazgos destacan que el sueño insuficiente es un factor de riesgo modificable de resistencia a la insulina en las mujeres que debe ser objeto de esfuerzos de prevención de la diabetes.

Ver más información:  Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, Scaccia SE, Cui Z, Aggarwal B, et al. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care[Internet]. 2023[citado 29 nov 2023]; dc231156. https://doi.org/10.2337/dc23-1156

30 noviembre 2023|Fuente: IntraMed | Tomado de Noticias médicas 

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Un estudio ha demostrado por primera vez que una noche de insomnio puede revertir rápidamente la depresión durante varios días debido a la liberación de dopamina, al aumentar la plasticidad en las conexiones neuronales y reconfigurar el cerebro, según publica un grupo de investigadores de la Universidad Northwestern (EE.UU.) en Neuron.

En su estudio, indujeron una leve privación aguda del sueño en ratones y examinaron su comportamiento y actividad cerebral. No sólo aumentó la liberación de dopamina durante el periodo de pérdida aguda de sueño, sino que también se incrementó la plasticidad sináptica, lo que literalmente reconfiguró el cerebro para mantener el estado de ánimo burbujeante durante los días siguientes.

Los investigadores examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: córtex prefrontal, núcleo accumbens, hipotálamo y cuerpo estriado dorsal. Tras monitorizar la liberación de dopamina en estas zonas después de una pérdida aguda de sueño, descubrieron que tres de las cuatro zonas (córtex prefrontal, núcleo accumbens e hipotálamo) estaban implicadas. Pero el equipo quería acotar aún más los resultados, así que silenciaron sistemáticamente las reacciones dopaminérgicas. El efecto antidepresivo sólo desapareció cuando los investigadores silenciaron la respuesta dopaminérgica en el córtex prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más implicados en los comportamientos de hiperactividad, pero estaban menos relacionados con el efecto antidepresivo.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se produce la transición natural de los estados de ánimo. También podrían ayudar a comprender mejor cómo actúan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y a identificar dianas desconocidas hasta ahora para nuevos fármacos antidepresivos.

Referencia

Wu M, Zhang X, Feng S, Freda SN, Kumari P, Dumrongprechachan V, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron [Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.002

9 noviembre 2023 | Fuente: neurología.com| tomado de Noticia