Incluso mientras dormimos, el cerebro no descansa por completo. Sorprendentemente, el flujo sanguíneo en un cerebro dormido puede ser mayor que cuando está en estado de vigilia. Esto permite al cerebro eliminar los metabolitos de desecho, lo que es importante para prevenir el desarrollo y la progresión de disfunciones neurológicas como la demencia. Sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto por el que el cerebro dormido aumenta el flujo sanguíneo.

Investigadores dirigidos por el director Kim Seong-Gi, del Centro de Investigación en Neurociencia por Imagen del Instituto de Ciencias Básicas de Corea del Sur, descubrieron recientemente los secretos de este fenómeno. Se descubrió que un tipo de neurona inhibidora llamada «neurona parvalbúmina (PV)» segrega un material llamado «sustancia P» que es responsable de la vasodilatación y el control del flujo sanguíneo al cerebro. El estudio se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

A diferencia de otras neuronas de subtipo inhibitorio, antes se pensaba que las neuronas PV GABAérgicas no liberaban sustancias vasoactivas, de ahí que su papel en la regulación del flujo sanguíneo haya sido controvertido. Para investigar el papel de las neuronas FV en la regulación del flujo sanguíneo, los investigadores expresaron una proteína opsina llamada canalrodopsina-2 (ChR2) en neuronas FV de ratón, y activaron selectivamente las neuronas FV mediante estimulación luminosa.

Las respuestas vasculares a la activación de las neuronas PV se midieron mediante imágenes ópticas de campo amplio e imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI). Además, para identificar el papel de las neuronas PV en el flujo sanguíneo bajo anestesia, los investigadores utilizaron ketamina/xilacina para dormir a los animales.

Los resultados mostraron que, en animales ligeramente anestesiados, la estimulación de las neuronas PV inducía vasoconstricción y una disminución del flujo sanguíneo. A continuación, se producía una vasodilatación lenta y un aumento del flujo sanguíneo desde 20 segundos hasta un minuto después del cese de la estimulación. Por otra parte, en los animales activos, la actividad de las neuronas PV sólo provocó una reducción del flujo sanguíneo. Esto significa que las neuronas FV disponen de dos mecanismos diferentes para controlar el flujo sanguíneo cerebral, dependiendo de si el cerebro está despierto o dormido.

Además, los investigadores también descubrieron el mecanismo que subyace a la vasodilatación lenta observada tras la estimulación optogenética. Cuando se activan las neuronas PV, se inhiben las neuronas excitadoras cercanas, lo que provoca vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo. Al mismo tiempo, se descubrió que estas neuronas PV liberan un péptido denominado «sustancia P», responsable de la vasodilatación lenta observada. La sustancia P activa unas células denominadas neuronas GABAérgicas sintasa de óxido nítrico (nNOS) que segregan óxido nitroso, un conocido vasodilatador.

La presente investigación desvela por fin los factores que controlan el flujo sanguíneo al cerebro durante el sueño, y el papel hasta ahora desconocido de las neuronas PV en este proceso. El director Kim afirmó: «Nuestra investigación sugiere una nueva dirección de investigación sobre los mecanismos de control del flujo sanguíneo cerebral, con posibles implicaciones en el tratamiento del insomnio y los trastornos del sueño.»

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Neuroscience  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Un pequeño estudio preliminar publicado hoy por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis muestra una nueva y prometedora forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer: dormir mejor.

Para el año 2050, se calcula que 13 millones de estadounidenses padecerán Alzheimer. La enfermedad empieza a afectar a la función cognitiva con la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Los malos hábitos de sueño pueden aumentar esta acumulación de placa, pero es difícil evitar este aumento de proteínas porque la enfermedad interrumpe los ciclos de sueño. Y finalmente, una vez que hay suficiente placa, la proteína tau, que también se encuentra en el cerebro, ataca al cerebro provocando síntomas como pérdida de memoria y confusión.

Este pequeño estudio trató de romper el ciclo de falta de sueño y acumulación de proteínas ofreciendo a los participantes de entre 45 y 65 años un somnífero durante un estudio del sueño de dos noches. Estos individuos no presentaban ningún deterioro cognitivo. Este estudio sirvió como primer paso exploratorio, y en el futuro se necesitarán investigaciones más profundas.

Algunas personas recibieron 10 mg del somnífero suvorexant, otras 20 mg y otras un placebo. Los investigadores extrajeron y examinaron el líquido cefalorraquídeo cada dos horas durante 36 horas de los participantes para ver cómo cambiaban los niveles de placa y tau.

El equipo decidió administrar suvorexant en lugar de otros somníferos porque era «el primer antagonista dual de los receptores de orexina aprobado por la FDA», explica a MDLinx el autor del estudio, el doctor Brendan Lucey, profesor asociado de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington.

Los resultados del estudio

Los resultados, aunque preliminares, fueron claros: los que recibieron la dosis de 20 mg del somnífero vieron descender sus niveles de amiloide entre un 10 y un 20 por ciento, y los de tau también cayeron hasta un 15 por ciento en comparación con los que recibieron un placebo. No hubo diferencias significativas en los niveles de proteína entre los individuos que recibieron 10 mg del somnífero y el grupo placebo.

«Este estudio es apasionante porque hemos demostrado que el suvorexant reduce de forma aguda la beta-amiloide y la tau fosforilada», afirma Lucey.

«Se necesitan estudios adicionales en los que los participantes reciban fármacos como suvorexant durante periodos de tiempo más largos. Dado que el suvorexant (y ahora otros antagonistas duales de los receptores de la orexina) ya está aprobado por la FDA, esperamos poder avanzar rápidamente con ensayos de fase III que prueben si esta clase de fármacos puede prevenir/retrasar la EA», prosigue.

Abril 23/2023 (MDLinx) – Tomado de Specialties & Diseases- Neurology https://www.mdlinx.com/article/an-exploratory-study-finds-sleeping-pills-may-help-ward-off-the-development-of-alzheimers/4ni8dyJ7R0prCg8Og1XDWf Copyright 2023 M3 USA Corporation. 

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