Los resultados de una investigación trazan hoy una vía para revertir la fibrosis pulmonar a partir de la proteína BCL-2. Este mecanismo fue descubierto por un grupo de investigadores del National Jewish Health, de Estados Unidos, y constituye una estrategia prometedora y crucial cuando se trata de la fibrosis pulmonar persistente.

El estudio fue publicado en la revista Nature Communications, y revela que la proteína BCL-2 dificulta la reparación pulmonar normal y que su inhibición podría restaurar la salud de ese órgano.

A través de la investigación fue posible comprender por qué las células formadoras de cicatrices, llamadas fibroblastos, persisten en lugar de morir de forma natural tras una lesión.

Los científicos demostraron que la elevada expresión de BCL-2 permite a estos fibroblastos evadir la muerte celular, acumularse en los pulmones e impulsar la formación continua de cicatrices.

“Es importante destacar que el equipo también demostró que el bloqueo de BCL-2 mediante una terapia dirigida reactivó los procesos naturales de eliminación celular del organismo, redujo la fibrosis y mejoró la estructura y la función pulmonar en modelos preclínicos”, subraya el artículo de Nature Communications.

Los especialistas explicaron el BCL-2 desempeña un papel fundamental al permitir que los fibroblastos dañinos sobrevivan y mantengan la fibrosis.

Al inhibir terapéuticamente esta vía fue posible promover la eliminación de estas células y restaurar aspectos clave de la arquitectura pulmonar normal.

Los fibroblastos que expresan BCL-2 desarrollan características de envejecimiento celular, o senescencia, lo que contribuye aún más a la progresión de la enfermedad crónica, puntualizaron los expertos.

Los análisis de tejido pulmonar humano confirmaron la presencia de estas células senescentes, positivas para BCL-2, en pacientes con fibrosis pulmonar, lo que subraya la relevancia traslacional de los hallazgos.

«Este estudio proporciona evidencia contundente de que la resistencia a la muerte celular y el desarrollo de la senescencia están estrechamente relacionados en el desarrollo de la fibrosis persistente», argumentó la fuente.

El BCL-2 no solo mejora la supervivencia de los fibroblastos, sino que también ayuda a interrumpir la biología subyacente que mantiene la progresión de la enfermedad, concluyeron los investigadores

La fibrosis pulmonar, incluida la fibrosis pulmonar idiopática, es una enfermedad pulmonar progresiva y a menudo mortal, caracterizada por la formación de cicatrices que limitan la función pulmonar.

Los síntomas de la fibrosis pulmonar pueden ser falta de aire, tos seca, cansancio extremo, pérdida de peso involuntaria, dolor muscular o articular, ensanchamiento y redondeo de las puntas de los dedos de las manos o de los pies, lo que se denomina acropaquia. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Esta pérdida de función, más allá de los pulmones, provocó daños a largo plazo, ofreciendo una posible explicación de los efectos del denominado ‘covid prolongado’.

Desde casi el comienzo de la pandemia de covid-19 causada por el virus SARS-CoV-2, la comunidad científica ha tratado de determinar por qué este virus origina efectos tan negativos a largo plazo en comparación con los que crean la mayoría de los otros coronavirus.

La investigación empieza a dar algunas respuestas. Entre ellas, la que aparece publicada en Science Translational Medicine y que sugiere nuevos enfoques para tratar la covid-19, según el equipo investigador formado por un consorcio multicéntrico dirigido desde el Hospital de Niños de Filadelfia, Estados Unidos (CHOP) y el Covid-19 International Research Team (COV-IRT).

Esta plataforma científica ha descubierto que los genes de las mitocondrias, los productores de energía de nuestras células, pueden verse afectados negativamente por el virus, lo que lleva a una disfunción en múltiples órganos más allá de los pulmones.

Las mitocondrias se encuentran en cada célula de nuestro cuerpo. Los genes responsables de generar mitocondrias se encuentran dispersos tanto en el ADN nuclear ubicado en el núcleo de nuestras células como en el ADN mitocondrial (ADNmt) ubicado dentro de cada mitocondria.

Estudios anteriores han demostrado que las proteínas del SARS-CoV-2 pueden unirse a las proteínas mitocondriales en las células huésped, lo que podría provocar una disfunción mitocondrial.

Para comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta a las mitocondrias, los investigadores del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica (CMEM) del CHOP, junto con sus colegas del COV-IRT, analizaron la expresión génica mitocondrial para detectar las diferencias causadas por el virus. Para ello, analizaron una combinación de tejidos nasofaríngeos y de autopsia de pacientes afectados y de modelos animales.

Recuperada en los pulmones, no en otros órganos

Joseph Guarnieri, investigador posdoctoral del CMEM en CHOP señala que las muestras de tejido de pacientes humanos permitieron observar cómo se vio afectada la expresión génica mitocondrial «al inicio y al final de la progresión de la enfermedad, mientras que los modelos animales nos permitieron completar los espacios en blanco y observar la progresión de las diferencias en la expresión génica a lo largo del tiempo». Read more

Los investigadores han demostrado por primera vez que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias, particularmente en personas con sobrepeso u obesidad, según un estudio publicado en el European Respiratory Journal.  Read more

Los supervivientes de la COVID-19 tienen el doble de riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos peligrosos en sus pulmones comparados con las personas no infectadas, además de problemas respiratorios, según France 24. Read more

La angiotensina-(1-7) es un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial y la respuesta inflamatoria, pero se genera menos cuando el coronavirus entra en las células. Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid y la Universidad de Manchester proponen usar compuestos parecidos a este para reducir el daño pulmonar grave asociado a la COVID-19. Read more

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a casi el 12 % de la población española mayor de 40 años. Causada principalmente por el consumo de tabaco, la gran asignatura pendiente sigue siendo su diagnóstico. Los expertos alertan: si tiene los síntomas, deje de fumar y revise su aparato respiratorio. Read more