ago
11
La covid-19 causa disfunción mitocondrial en el corazón y otros órganos que, a veces, no se recupera
Esta pérdida de función, más allá de los pulmones, provocó daños a largo plazo, ofreciendo una posible explicación de los efectos del denominado ‘covid prolongado’.
Desde casi el comienzo de la pandemia de covid-19 causada por el virus SARS-CoV-2, la comunidad científica ha tratado de determinar por qué este virus origina efectos tan negativos a largo plazo en comparación con los que crean la mayoría de los otros coronavirus.
La investigación empieza a dar algunas respuestas. Entre ellas, la que aparece publicada en Science Translational Medicine y que sugiere nuevos enfoques para tratar la covid-19, según el equipo investigador formado por un consorcio multicéntrico dirigido desde el Hospital de Niños de Filadelfia, Estados Unidos (CHOP) y el Covid-19 International Research Team (COV-IRT).
Esta plataforma científica ha descubierto que los genes de las mitocondrias, los productores de energía de nuestras células, pueden verse afectados negativamente por el virus, lo que lleva a una disfunción en múltiples órganos más allá de los pulmones.
Las mitocondrias se encuentran en cada célula de nuestro cuerpo. Los genes responsables de generar mitocondrias se encuentran dispersos tanto en el ADN nuclear ubicado en el núcleo de nuestras células como en el ADN mitocondrial (ADNmt) ubicado dentro de cada mitocondria.
Estudios anteriores han demostrado que las proteínas del SARS-CoV-2 pueden unirse a las proteínas mitocondriales en las células huésped, lo que podría provocar una disfunción mitocondrial.
Para comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta a las mitocondrias, los investigadores del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica (CMEM) del CHOP, junto con sus colegas del COV-IRT, analizaron la expresión génica mitocondrial para detectar las diferencias causadas por el virus. Para ello, analizaron una combinación de tejidos nasofaríngeos y de autopsia de pacientes afectados y de modelos animales.
Recuperada en los pulmones, no en otros órganos
Joseph Guarnieri, investigador posdoctoral del CMEM en CHOP señala que las muestras de tejido de pacientes humanos permitieron observar cómo se vio afectada la expresión génica mitocondrial «al inicio y al final de la progresión de la enfermedad, mientras que los modelos animales nos permitieron completar los espacios en blanco y observar la progresión de las diferencias en la expresión génica a lo largo del tiempo». Read more
oct
25
Los investigadores han demostrado por primera vez que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias, particularmente en personas con sobrepeso u obesidad, según un estudio publicado en el European Respiratory Journal. Read more
jun
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Estudio muestra doble riesgo de sufrir coágulos sanguíneos en pulmones de supervivientes de COVID-19
Los supervivientes de la COVID-19 tienen el doble de riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos peligrosos en sus pulmones comparados con las personas no infectadas, además de problemas respiratorios, según France 24. Read more
abr
23
La angiotensina-(1-7) es un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial y la respuesta inflamatoria, pero se genera menos cuando el coronavirus entra en las células. Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid y la Universidad de Manchester proponen usar compuestos parecidos a este para reducir el daño pulmonar grave asociado a la COVID-19. Read more
mar
11
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a casi el 12 % de la población española mayor de 40 años. Causada principalmente por el consumo de tabaco, la gran asignatura pendiente sigue siendo su diagnóstico. Los expertos alertan: si tiene los síntomas, deje de fumar y revise su aparato respiratorio. Read more
ene
4
Según una investigación de la Universidad de Washington en St Luis, publicada en «American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology», existen unos receptores olfativos situados en los pulmones, llamados células neuroendocrinas pulmonares o PNECs, que se localizan en las membranas de las células neuroendocrinas, cuyo trabajo consiste en excluir los químicos irritantes o tóxicos.
Estos receptores pulmonares en vez de enviar impulsos nerviosos al cerebro al percibir un olor determinado generan células neuroendocrinas que vierten hormonas como la serotonina y varios neuropéptidos cuando se estimulan y, de esta forma, hacen que las vías respiratorias se estrechen.
«Nuestros pulmones y nuestro intestino están abiertos al entorno y sufren de igual manera las agresiones ambientales del exterior, por lo que es necesario que los protejamos» señala Yehuda Ben-Shadar, líder del estudio.
Existen numerosas enfermedades respiratorias que son causa de la hipersensibilidad química de las células tales como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma. A los pacientes con estas enfermedades se les recomienda evitar el humo del tráfico, los olores fuertes, los perfumes y las sustancias irritantes ya que pueden desencadenar el estrechamiento de las vías respiratorias y provocar así dificultades respiratorias.
La importancia de los receptores olfativos en las células radica en que puede ser una terapia para estas enfermedades y mediante el bloqueo de estas se puede evitar algún ataque, permitiendo a las personas reducir el uso de esteroides o broncodilatadores.
enero 4/2014 (Diario Médico) http://neumologia.diariomedico.com/2014/01/03/area-cientifica/especialidades/neumologia/descubren-receptores-olor-pulmones
Xiaoling Gu, Steven L. Brody, Richard A. Pierce, Michael J. Holtzman, Michael J. Welsh, Yehuda Ben-Shahar. Human Pulmonary Neuroendocrine Cells Are Olfactory Sentinels. SIGNALING PATHWAYS: TRANSLATION INTO DRUG TARGETS, 2013: A4813, 10.1164/ajrccm-conference.2013.187.1_MeetingAbstracts.A4813.
http://www.atsjournals.org/action/doSearch?searchText=Human+Pulmonary+Neuroendocrine+Cells+Are+Olfactory+Sentinels