COVID-19 (2)Esta pérdida de función, más allá de los pulmones, provocó daños a largo plazo, ofreciendo una posible explicación de los efectos del denominado ‘covid prolongado’.

Desde casi el comienzo de la pandemia de covid-19 causada por el virus SARS-CoV-2, la comunidad científica ha tratado de determinar por qué este virus origina efectos tan negativos a largo plazo en comparación con los que crean la mayoría de los otros coronavirus.

La investigación empieza a dar algunas respuestas. Entre ellas, la que aparece publicada en Science Translational Medicine y que sugiere nuevos enfoques para tratar la covid-19, según el equipo investigador formado por un consorcio multicéntrico dirigido desde el Hospital de Niños de Filadelfia, Estados Unidos (CHOP) y el Covid-19 International Research Team (COV-IRT).

Esta plataforma científica ha descubierto que los genes de las mitocondrias, los productores de energía de nuestras células, pueden verse afectados negativamente por el virus, lo que lleva a una disfunción en múltiples órganos más allá de los pulmones.

Las mitocondrias se encuentran en cada célula de nuestro cuerpo. Los genes responsables de generar mitocondrias se encuentran dispersos tanto en el ADN nuclear ubicado en el núcleo de nuestras células como en el ADN mitocondrial (ADNmt) ubicado dentro de cada mitocondria.

Estudios anteriores han demostrado que las proteínas del SARS-CoV-2 pueden unirse a las proteínas mitocondriales en las células huésped, lo que podría provocar una disfunción mitocondrial.

Para comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta a las mitocondrias, los investigadores del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica (CMEM) del CHOP, junto con sus colegas del COV-IRT, analizaron la expresión génica mitocondrial para detectar las diferencias causadas por el virus. Para ello, analizaron una combinación de tejidos nasofaríngeos y de autopsia de pacientes afectados y de modelos animales.

Recuperada en los pulmones, no en otros órganos

Joseph Guarnieri, investigador posdoctoral del CMEM en CHOP señala que las muestras de tejido de pacientes humanos permitieron observar cómo se vio afectada la expresión génica mitocondrial «al inicio y al final de la progresión de la enfermedad, mientras que los modelos animales nos permitieron completar los espacios en blanco y observar la progresión de las diferencias en la expresión génica a lo largo del tiempo». Read more

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