Puede ser un potencial preventivo de la leucemia linfoblástica aguda (LLA). No obstante, se debe profundizar en los mecanismos biológicos subyacentes.

Se asocia una mayor duración de la lactancia materna exclusiva con un menor riesgo de cáncer infantil, incluida la leucemia linfoblástica aguda (LLA), ¿el cáncer más común en la infancia? La respuesta parece ser sí, según los datos de un último estudio que recoge JAMA.

Trabajos anteriores ya han sugerido que la lactancia materna protege contra los cánceres infantiles, en particular la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Sin embargo, la evidencia proviene únicamente de estudios de casos y controles.

En este estudio de cohorte, la duración más prolongada de la lactancia materna exclusiva se ha asociado con un riesgo reducido de LLA-BCP infantil, (leucemia precursora de células B infantiles), «lo que corrobora los resultados de investigaciones previas de casos y controles en este campo. Sin embargo, para informar sobre futuras intervenciones preventivas, las siguientes investigaciones deberían centrarse en los posibles mecanismos biológicos subyacentes a la asociación observada», según la coordinadora del estudio, Signe Holst Søegaard, de la Sociedad Danesa del Cáncer en Copenhague, Dinamarca, y especialista en cáncer infantil y enfermedades infecciosas pediátricas.

Este trabajo ha investigado si la duración de la lactancia materna exclusiva se asocia con el riesgo de desarrollar leucemia linfoblástica aguda y otros cánceres infantiles.  En concreto, los resultados de esta cohorte para LLA-BCP «se alinean con la reducción de aproximadamente un 30% del riesgo de LLA en niños amamantados exclusivamente durante al menos 4 meses frente a los que nunca fueron amamantados, en análisis conjuntos recientes de estudios internacionales de casos y controles que incluyeron a más de 10.000 niños con LLA», explica la coordinadora.

Datos del registro infantil de salud 

En este estudio de cohorte poblacional que incluyó a 309.473 niños daneses, la lactancia materna exclusiva durante al menos 3 meses o más se asoció con un menor riesgo de cánceres hematológicos infantiles, particularmente LLA de precursores de células B, pero no con riesgo de tumores sólidos o del Sistema Nervioso Central (SNC), hecho que, según los autores, sugiere que «una duración más prolongada de la lactancia materna puede ser un factor potencial en la prevención de la LLA de precursores de células B infantil».

Para el análisis se incluyeron todos los niños nacidos en Dinamarca entre enero de 2005 y diciembre de 2018 con información disponible -del Registro Nacional de Salud Infantil de Dinamarca- sobre la duración de la lactancia materna exclusiva.

Se excluyeron niños en los que faltaba información sobre el peso al nacer, edad gestacional, edad y nivel educativo. Tampoco se incluyen niños con síndrome de Down debido a su mayor riesgo de leucemia con una biología distinta.

De los 309.473 niños analizados, 332 niños (el 0,1%) fueron diagnosticados con cáncer en edades comprendidas entre el año y los 14 años, con una edad media de 4 años en el momento del diagnóstico. De estos, 124 (un 37,3%) fueron diagnosticados con cánceres hematológicos (un 65,3% fueron LLA, de los cuales un 91,4% fueron LLA de precursores de células B). Un 13,3% presentaron tumores del SNC, un 24,1% tumores sólidos y un 25,3% presentó otras neoplasias no especificadas.

En comparación con la duración de la lactancia materna exclusiva de menos de 3 meses, la lactancia materna exclusiva durante 3 meses o más se asoció con un menor riesgo de cánceres hematológicos, lo que se atribuyó en gran medida a un menor riesgo de LLA-BCP, pero no con riesgo de tumores del SNC o tumores sólidos.

Mecanismos implicados 

Sobre los mecanismos que establecen la potencial relación entre lactancia materna exclusiva y duradera y LLA infantil, la investigación detalla que los modelos actuales postulan que el desarrollo infantil de LLA-BCP comienza, a menudo, antes del nacimiento, cuando -y por razones desconocidas- un evento genético inicial da lugar a un clon preleucémico (como ETV6-RUNX1 ).

La prevalencia de la preleucemia en los recién nacidos es un aspecto que aún se debate, pero lo más probable es que la LLA-BCP se desarrolle solo en una pequeña proporción de niños nacidos con preleucemia”, explica Holst Søegaard, quien recuerda que durante mucho tiempo se ha especulado que, en estos niños, la transformación maligna de un clon preleucémico en LLA es desencadenada por una respuesta inmune desregulada a las infecciones.

Ver artículo:  Bailey HD. Exploring Exclusive Breastfeeding and Childhood Cancer Using Linked Data. JAMA Netw Open[Internet]. 2024[citado 02 abr 2024];7(3): e243075. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.3075

02 abril 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Medicina| Ginecología y Obstetricia

Un trabajo, en el que participa el IIBB-CSIC, revela los mecanismos moleculares que impiden que el ADN mitocondrial se herede de los padres

CSIC/DICYT Un rasgo evolutivo de los humanos y de la mayoría de animales es que heredan el ADN mitocondrial exclusivamente de la madre, a pesar de que los espermatozoides del padre tienen mitocondrias. Si los espermatozoides tienen mitocondrias, ¿por qué no trasmiten ADN mitocondrial?

Responder a esta pregunta es lo que ha hecho un equipo internacional en un trabajo publicado en Nature Genetics y que cuenta con la participación de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB). Tras varios años de investigación, han podido demostrar que los espermatozoides no tienen ADN mitocondrial y que, además, sus mitocondrias carecen de un factor de transcripción A (o TFAM, del inglés Transcription Factor A mitocondrial) que es imprescindible para que el ADN mitocondrial humano se replique.

“En muchas especies, incluida la humana, las mitocondrias del espermatozoide se introducen en el óvulo durante la fecundación, así que una de las hipótesis existentes era que el ADN mitocondrial sí que llegaba al ovocito pero se eliminaba en el proceso de fecundación”, detalla el investigador Ramón Trullás, investigador del CSIC en el IIBB y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Ramón Trullás ha desarrollado esta investigación con su equipo, formado por Anna Calderon, Margalida Puigròs y Petar Podlesniy. Han colaborado junto con los equipos de Shoukhrat Mitalipov (Oregon Health & Science University, EUA) y Dmitry Temiakov, coordinador del estudio, y su equipo William Lee, Angélica Zamudio-Ochoa y Gina Buchel (Thomas Jefferson University, EUA).

PCR digital

Para averiguar si los espermatozoides tienen ADN mitocondrial, los investigadores del IIBB-CSIC han desarrollado una técnica de PCR digital, más precisa que el PCR convencional y que permite cuantificar en una misma muestra el número absoluto de ADN en diferentes tipos de células. Los análisis se han realizado con muestras procedentes de clínicas de Oregón (EEUU).

Los resultados muestran que los espermatozoides no tienen ni una sola molécula completa de ADN mitocondrial, y que el ADN mitocondrial residual encontrado probablemente ni siquiera es de los espermatozoides. “Cada espermatozoide contiene entre 50 y 70 mitocondrias, que corresponden a menos de 0,01 moléculas de ADN mitocondrial. Aunque extremadamente bajo, esta cifra probablemente se explicaría por unas pocas células que contaminaban las muestras (concretamente leucocitos)”, explican los autores en el trabajo.

Los investigadores han descubierto que lo que explica la ausencia de ADN en las mitocondrias del espermatozoide es un proceso de relocalización del factor de transcripción TFAM, una molécula que penetra en las mitocondrias para la replicación del ADN mitocondrial. Durante la espermatogénesis, el espermatozoide modifica la señal de localización de TFAM y no permite que penetre en las mitocondrias sino que la dirige al núcleo del espermatozoide, lo que evita la replicación del ADN mitocondrial.

“Nuestro trabajo demuestra que la modificación de TFAM durante la espermatogénesis resulta en la eliminación del ADN mitocondrial y explica su herencia materna. Un proceso fascinante, producto de la evolución, que impide la herencia del ADN paterno”, añade Trullás.

Este descubrimiento de la relocalización de TFAm tiene importantes implicaciones para los campos de la fertilidad humana y la terapia de células germinales, ya que podría explicar algunos casos de oligospermia y de oligoastenospermia, una alteración en la que se da un bajo recuento y una baja movilidad de espermatozoides. De hecho, se han encontrado niveles elevados de ADN mitocondrial en el esperma de hombres infértiles con oligoastenospermia grave, dicen los investigadores.

Referencia

Lee W, Zamudio-Ochoa A, Buchel G, Podlesniy P, Marti Gutierrez N, Puigros M,  et al. Molecular basis for maternal inheritance of human mitochondrial DNA. Nat Genet. 2023. https://doi.org/10.1038/s41588-023-01505-9

https://www.nature.com/articles/s41588-023-01505-9

20/09/2023

Fuente: (Dicyt)    Noticias – Salud España

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