Los investigadores han descubierto que una inyección de un factor sanguíneo específico puede replicar los beneficios del ejercicio en el cerebro. Han descubierto que las plaquetas secretan una proteína, exerkine CXCL4/factor plaquetario 4 o PF4, que rejuvenece las neuronas en ratones ancianos de forma similar al ejercicio físico. Esta proteína, que se libera de las plaquetas después del ejercicio, produce mejoras regenerativas y cognitivas cuando se inyecta en ratones de edad avanzada.

Los efectos beneficiosos de la actividad física sobre el envejecimiento cerebral están bien reconocidos, y las exerquinas, factores que se secretan a la circulación en respuesta al ejercicio, emergen como probables mediadores de esta respuesta. Sin embargo, la fuente y la identidad de estas exerquinas siguen sin estar claras. Aquí proporcionamos evidencia de que las plaquetas secretan una exercina antigerónica.

Mostramos que las plaquetas se activan con el ejercicio y son necesarias para el aumento inducido por el ejercicio en la proliferación de células precursoras del hipocampo en ratones de edad avanzada. También demostramos que el aumento de los niveles sistémicos de la exercina CXCL4/factor plaquetario 4 (PF4) derivada de plaquetas mejora los deterioros cognitivos y regenerativos relacionados con la edad de una manera dependiente de la neurogénesis del hipocampo. En conjunto, estos hallazgos resaltan el papel de las plaquetas en la mediación de los efectos rejuvenecedores del ejercicio durante el envejecimiento fisiológico del cerebro.

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Los ensayos preclínicos realizados por investigadores de la Universidad de Queensland han descubierto que una inyección de un factor sanguíneo específico puede replicar los beneficios del ejercicio en el cerebro.

La Dra. Odette Leiter y la Dra. Tara Walker del Queensland Brain Institute de la UQ dirigieron un equipo que descubrió que las plaquetas, las pequeñas células sanguíneas fundamentales para la coagulación de la sangre, secretan una proteína que rejuvenece las neuronas en ratones ancianos de forma similar al ejercicio físico.

«Sabemos que el ejercicio aumenta la producción de nuevas neuronas en el hipocampo, la parte del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria, pero el mecanismo no ha quedado claro», afirmó el Dr. Leiter.

«Nuestra investigación anterior ha demostrado que las plaquetas están involucradas, pero este estudio muestra que en realidad se necesitan plaquetas para este efecto en los ratones de edad avanzada».

Los investigadores se centraron en las exercinas, los compuestos biológicos liberados en el torrente sanguíneo durante el ejercicio, que se cree que estimulan la respuesta inducida por el ejercicio en el cerebro.

«Descubrimos que la exerquina CXCL4/factor plaquetario 4 o PF4, que se libera de las plaquetas después del ejercicio, produce mejoras regenerativas y cognitivas cuando se inyecta en ratones de edad avanzada», afirmó el Dr. Leiter.

El Dr. Walker dijo que los hallazgos tienen implicaciones importantes para el desarrollo de intervenciones farmacológicas.

«Para muchas personas con problemas de salud, problemas de movilidad o de edad avanzada, el ejercicio no es posible, por lo que la intervención farmacológica es un área importante de investigación», afirmó.

«Ahora podemos apuntar a las plaquetas para promover la neurogénesis, mejorar la cognición y contrarrestar el deterioro cognitivo relacionado con la edad».

Los investigadores dijeron que el siguiente paso es probar la respuesta en ratones enfermos de Alzheimer, antes de pasar a los ensayos en humanos.

«Es importante tener en cuenta que esto no reemplaza el ejercicio», dijo el Dr. Walker. «Pero podría ayudar a las personas muy mayores o a alguien que haya sufrido una lesión cerebral o un derrame cerebral a mejorar la cognición».

El estudio se publica en Nature Communications.

Referencia

Leiter O, Brici D, Fletcher SJ, Hilary Yong XL, Widagfo J, et al. Platelet-derived exerkine CXCL4/platelet factor 4 rejuvenates hippocampal neurogenesis and restores cognitive function in aged mice. Nat Commun 14, 4375 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-39873-9

https://www.nature.com/articles/s41467-023-39873-9

Investigadores dirigidos por Hiroshi Ohno en el Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas (IMS) en Japón han descubierto un tipo de bacteria intestinal que podría ayudar a mejorar la resistencia a la insulina y, por tanto, proteger contra el desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2. El estudio, publicado el 30 de agosto en la revista científica Nature, implicó un análisis genético y metabólico de microbiomas fecales humanos y luego corroboró experimentos en ratones obesos.

La resistencia a la insulina es la fisiopatología principal que subyace al síndrome metabólico y a la diabetes tipo 2. Estudios metagenómicos anteriores han descrito las características de la microbiota intestinal y su papel en la metabolización de los principales nutrientes en la resistencia a la insulina. En particular, se ha propuesto que el metabolismo de los carbohidratos de los comensales contribuye con hasta el 10 % de la extracción total de energía del huésped desempeñando así un papel en la patogénesis de la obesidad y la prediabetes. Sin embargo, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Aquí investigamos esta relación utilizando una estrategia multiómica integral en humanos.

Combinamos la metabolómica fecal con la metagenómica, la metabolómica del huésped y los datos de transcriptómica para perfilar la participación del microbioma en la resistencia a la insulina. Estos datos revelan que los carbohidratos fecales, particularmente los monosacáridos accesibles al huésped, aumentan en individuos con resistencia a la insulina y están asociados con el metabolismo microbiano de los carbohidratos y las citocinas inflamatorias del huésped. Identificamos bacterias intestinales asociadas con la resistencia a la insulina y la sensibilidad a la insulina que muestran un patrón distinto de metabolismo de los carbohidratos y demostramos que las bacterias asociadas con la sensibilidad a la insulina mejoran los fenotipos de resistencia a la insulina del huésped en un modelo de ratón. Nuestro estudio, que proporciona una visión integral de las relaciones huésped-microorganismo en la resistencia a la insulina, revela el impacto del metabolismo de los carbohidratos en la microbiota, lo que sugiere un posible objetivo terapéutico para mejorar la resistencia a la insulina.

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La insulina es una hormona liberada por el páncreas en respuesta al azúcar en sangre. Normalmente, ayuda a que la glucosa llegue a los músculos y al hígado para que puedan utilizar la energía. Cuando alguien desarrolla resistencia a la insulina, significa que la insulina no puede hacer su trabajo y, como resultado, permanece más azúcar en la sangre y el páncreas continúa produciendo más insulina. La resistencia a la insulina puede provocar obesidad, prediabetes y diabetes tipo 2 en toda regla.

Nuestros intestinos contienen billones de bacterias, muchas de las cuales descomponen los carbohidratos que comemos cuando, de otro modo, no serían digeridos. Si bien muchos han propuesto que este fenómeno está relacionado con la obesidad y la prediabetes, los hechos aún no están claros porque hay muchas bacterias diferentes y faltan datos metabólicos. Ohno y su equipo en RIKEN IMS abordaron esta carencia con su estudio integral y, en el proceso, descubrieron un tipo de bacteria que podría ayudar a reducir la resistencia a la insulina.

En primer lugar, examinaron tantos metabolitos como pudieron detectar en las heces proporcionadas por más de 300 adultos en sus controles médicos habituales. Compararon este metaboloma con los niveles de resistencia a la insulina obtenidos de las mismas personas. «Descubrimos que una mayor resistencia a la insulina se asociaba con un exceso de carbohidratos en la materia fecal», dice Ohno, «especialmente monosacáridos como glucosa, fructosa, galactosa y manosa».

A continuación, caracterizaron la microbiota intestinal de los participantes del estudio y su relación con la resistencia a la insulina y los carbohidratos fecales. Los intestinos de las personas con mayor resistencia a la insulina contenían más bacterias del orden taxonómico Lachnospiraceae que de otros órdenes. Además, los microbiomas que incluían Lachnospiraceae se asociaron con un exceso de carbohidratos fecales. Así, una microbiota intestinal dominada por Lachnospiraceae se relacionó tanto con la resistencia a la insulina como con las heces con exceso de monosacáridos. Al mismo tiempo, la resistencia a la insulina y los niveles de monosacáridos fueron más bajos en los participantes cuyos intestinos contenían más bacterias de tipo Bacteroidales que otros tipos.

Luego, el equipo se propuso observar el efecto directo de las bacterias sobre el metabolismo en cultivos y luego en ratones. En cultivo, las bacterias Bacteroidales consumieron los mismos tipos de monosacáridos que se encontraron en las heces de personas con alta resistencia a la insulina, siendo la especie Alistipes indistinctus la que consumió la mayor variedad. En ratones obesos, el equipo observó cómo el tratamiento con diferentes bacterias afectaba los niveles de azúcar en sangre. Descubrieron que A. indistinctus reducía el azúcar en sangre y reducía la resistencia a la insulina y la cantidad de carbohidratos disponibles para los ratones.

Estos resultados fueron compatibles con los hallazgos de pacientes humanos y tienen implicaciones para el diagnóstico y el tratamiento. Como explica Ohno, “debido a su asociación con la resistencia a la insulina, la presencia de la bacteria intestinal Lachnospiraceae podría ser un buen biomarcador de la prediabetes. Asimismo, el tratamiento con probióticos que contienen A. indistinctus podría mejorar la intolerancia a la glucosa en personas con prediabetes”.

Aunque la mayoría de los probióticos de venta libre actualmente no contienen las bacterias identificadas en este estudio, Ohno recomienda precaución en caso de que estén disponibles. «Estos hallazgos deben verificarse en ensayos clínicos en humanos antes de que podamos recomendar cualquier probiótico como tratamiento para la resistencia a la insulina».

Referencia. Takeuchi T, Kubota T, Nakanishi Y, Tsugawa Y, Suda W, Jun Kwon AT, et al. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06466-x   https://www.nature.com/articles/s41586-023-06466-x

03/09/2023(IntraMed) Tomado-Noticias médicas Copyright 1997-2023

Investigadores franceses advirtieron sobre el uso excesivo de fármacos supresores de la acidez en lactantes tras descubrir que están asociados a un aumento del riesgo de infecciones graves a una edad posterior.

La atención prestada al uso de inhibidores de la bomba de protones durante la lactancia se debe a que está aumentando el uso de estos fármacos en niños pequeños en Francia, Nueva Zelanda, Escandinavia y Estados Unidos. Gran parte de este uso no es para tratar casos confirmados de reflujo gastroesofágico, sino más bien para calmar el nerviosismo de los padres de bebés con molestias, según los investigadores, que han estudiado los patrones nacionales de prescripción. Además de la preocupación por las infecciones, el uso inadecuado o prolongado de los supresores de la acidez también se asocia a un aumento del riesgo de afecciones como la lesión renal aguda intrahospitalaria y las enfermedades inflamatorias intestinales en los niños.

Los inhibidores de la bomba de protones como omeprazol son eficaces para reducir el ácido gástrico en lactantes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero los investigadores advierten contra el uso de los fármacos para controlar la regurgitación y el babeo normales que se habrían resuelto por sí solos de todos modos.

«En este estudio, el uso de inhibidores de la bomba de protones en niños pequeños se relacionó con un mayor riesgo de infecciones graves, en general y para diversos sitios y patógenos. En esta población, los inhibidores de la bomba de protones no deberían utilizarse sin una indicación clara», informaron en JAMA Pediatrics la epidemióloga Marion Lassalle, doctora en farmacia, Ph. D., de EPI-PHARE en Saint-Denis, Francia, quien dirigió el estudio, y sus colaboradores.

A partir de los datos de un registro nacional de nacimientos, Lassalle y sus colaboradores compararon las tasas de infección en más de 1,2 millones de lactantes que recibieron un inhibidor de la bomba de protones a una edad promedio de 88 días con las tasas de infección en los niños que recibieron otro tipo de supresor de la acidez (un antagonista de los receptores de histamina o un antiácido) a una edad promedio de 82 días. Más de 600.000 niños formaron parte de cada grupo.

Algo más de la mitad de los participantes eran de sexo masculino y se realizó un seguimiento de los niños hasta una edad máxima de 9 años. Para los que utilizaron un inhibidor de la bomba de protones en lugar de otro supresor de la acidez hubo una tasa global más alta de infecciones graves que requirieron hospitalización (hazard ratio ajustado [HRa]: 1,34; IC de 95 %: 1,32 a 1,36). Hubo mayores tasas de infecciones en el tubo digestivo; oído, nariz y garganta; riñones o vías urinarias; vías respiratorias bajas, y sistema nervioso.

Las infecciones graves aparecieron por primera vez 9,7 meses (intervalo: 3,9 a 21,3) después de que un niño dejara de utilizar un inhibidor de la bomba de protones, un lapso que el grupo de Lassalle determinó basándose en que había un retraso de al menos 90 días en surtir una receta de inhibidores de la bomba de protones.

Posibles factores de confusión

«El estudio muestra asociación, no causalidad», afirmó la Dra. Rina Sanghavi, gastroenteróloga pediátrica del UT Southwestern Medical Center de Dallas, Estados Unidos. La Dra. Sanghavi observó que los niños que siguieron tomando inhibidores de la bomba de protones estaban por lo general más enfermos en su primer año de vida, como demuestran las mayores tasas de enfermedades respiratorias y de uso de corticoesteroides. Esto podría significar que las infecciones que acabaron padeciendo tenían muchas causas y no necesariamente el inhibidor de la bomba de protones.

Del mismo modo, la Dra. Sophia Patel, gastroenteróloga pediátrica de la Cleveland Clinic de Ohio, señaló el intervalo promedio de casi diez meses entre la interrupción de un inhibidor de la bomba de protones y la aparición de una primera infección grave. Ese intervalo es tan largo que es posible que la infección se haya debido a otra cosa, apuntó la Dra. Patel .

A pesar de las limitaciones del estudio, las doctoras Sanghavi y Patel afirmaron que los hallazgos son un buen recordatorio para que los médicos utilicen los inhibidores de la bomba de protones solo cuando sea necesario y limiten su uso una vez iniciado. La base general de evidencia para limitar el uso de inhibidores de la bomba de protones es sólida, señalaron ambas médicas, aunque este estudio no demuestre una causalidad directa entre el uso de inhibidores de la bomba de protones y las tasas de infección.

«Preguntese: ‘¿Necesita este niño un inhibidor de la bomba de protones?'», recomendó dijo la Dra. Sanghavi. Si es así, dijo, ella suele recetarlo durante un periodo de 2 semanas a un máximo de 2 meses y nunca autoriza surtidos automáticos. Con este enfoque, los padres y el niño volverán a la clínica con frecuencia, lo que en la mayoría de los casos permite una reducción más rápida del fármaco.

Lassalle, Ph. D., y las doctoras Sanghavi, y Patel han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

Referencia

Lassalle M, Zureik M, Dray-Spira R. Proton Pump Inhibitor Use and Risk of Serious Infections in Young Children. JAMA Pediatr. 2023; e232900. doi: 10.1001/jamapediatrics.2023.2900. PMID: 37578761.       https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37578761/

01/09/2023 (Medscape en Español) Tomado- Noticias y Perspectivas  Copyright © 1994-2023 by WebMD LLC.

Un estudio que combina información genómica y epidemiológica ofrece nuevas evidencias de que la metformina, un fármaco utilizado en el tratamiento de la diabetes, puede promover un envejecimiento saludable y tener un efecto protector frente a enfermedades asociadas a la edad.

En la actualidad, la metformina es un fármaco de primera línea para el tratamiento de la diabetes tipo 2, a través de su función para controlar los niveles de azúcar en sangre. En paralelo a su utilización en el contexto de la diabetes, diferentes estudios empiezan a plantear si la metformina podría promover un envejecimiento más sano.

Con el objetivo de aportar nuevas evidencias sobre esta posibilidad un equipo de investigadores de la Universidad de Hong Kong ha estudiado a nivel genético el efecto de la metformina sobre diferentes características relacionadas con el envejecimiento. Esta aproximación, conocida como randomización mendeliana, aprovecha las combinaciones aleatorias de variantes genéticas presentes en cada persona y reduce los posibles sesgos que ocurren en estudios observacionales.

Conexión entre variación genética y características de envejecimiento

Para el estudio los investigadores utilizaron la información genética de 321 412 participantes del Biobanco de Reino Unido, de los que había disponible información genómica y fenotípica.

Dentro de la información genética, el equipo consideró la variación genética de los 10 genes relacionados con las cuatro dianas supuestas de la metformina: AMPK, ETFDH, GPD1 y PEN2 y estudió su variabilidad respecto a las variables de interés relacionadas con el envejecimiento: edad cronológica, nueve marcadores clínicos y la longitud de los telómeros de los leucocitos.

Tras analizar los datos, los investigadores detectaron asociación entre algunos de los genes estudiados y características de envejecimiento saludable. Por ejemplo, la reducción genética en los niveles de hemoglobina glicosilada inducida por la metformina a través de GPD1, estaba asociada a una edad biológica más joven y longitud mayor de los telómeros. En el caso de otra diana de la metformina, AMPKγ2, el equipo detectó una asociación con la edad biológica.

“Cada vez hay más pruebas que sugieren que la metformina también puede ejercer su efecto a través de vías independientes de la glucemia. La mejor comprensión de los mecanismos de acción de la metformina a través de aproximaciones de big data y diferentes ómicas está garantizada y mejora la evaluación de su potencial de reposicionamiento”, ha señalado Luo Shan Investigador en la Universidad de Hong Kong que ha participado en el estudio.

Evidencias para el reposicionamiento de la metformina

Los resultados del trabajo, publicados en The Lancet Healthy Longevity, proporcionan nuevas evidencias genéticas de que la metformina podría promover el envejecimiento saludable a través de dianas como GDP1 y AMPKγ2. Estas conclusiones apoyan la realización de nuevas investigaciones dirigidas a reposicionar el fármaco metformina, desde su utilización como tratamiento de la diabetes, a la regulación de la biología relacionada con el envejecimiento.

Entre los futuros estudios dirigidos a determinar los efectos y mecanismos exactos de la metformina en relación a la longevidad, destaca el ensayo clínico TAME (Metformina Dirigida al Envejecimiento en sus siglas en inglés), aprobado por la FDA y en la actualidad en sus primeras etapas.

Una ventaja para este reposicionamiento es que la metformina es un fármaco asequible a nivel económico y ya aprobado (por lo que se conoce su perfil de seguridad).

“Nuestro trabajo ha demostrado la utilidad de utilizar estudios epidemiológicos a gran escala y datos genómicos para evaluar las oportunidades de reposicionamiento de fármacos. Los estudios de validación genética, como el presente, contribuirán a mejorar la tasa de éxito de los ensayos clínicos posteriores”, ha señalado Ryan Au Yeung Shiu-lun, investigador en la Universidad de Hong Kong.

Referencia científica: Luo S, et al. Effects of putative metformin targets on phenotypic age and leukocyte telomere length: a mendelian randomisation study using data from the UK Biobank. Lancet Healthy Longev. 2023 Jul;4(7):e337-e344. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S2666-7568(23)00085-5

Fuente: HKU MED. HKUMed finds metformin could promote healthy ageing based on genetics. https://sph.hku.hk/en/News-And-Events/Press-Releases/2023/HKUMed-finds-metformin-could-promote-healthy-ageing-based-on-genetics

24/08/2023 (Genotipia) tomado- Noticias de investigación- Envejecimiento y Longevidad  Copyright 2023 © Genotipia

El consumo de cafeína puede mejorar la función tiroidea de las personas con trastornos metabólicos, según muestra una nueva investigación. Read more

Un reciente estudio revela el mecanismo por el que una mutación en el gen ACTA2 predispone al desarrollo temprano de enfermedad coronaria en ausencia de factores de riesgo cardiovascular como los niveles elevados de colesterol en sangre.

Una mutación en el gen ACTA2 deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta y mayor riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas. Un reciente estudio revela por qué.

Desde su identificación en 2009, la mutación p.Arg149Cys del gen ACTA2 ha planteado un enigma para los investigadores. Como otras mutaciones en el gen ACTA2, p.Arg149Cys predispone al desarrollo de enfermedad torácica aórtica. Además, esta mutación aumenta el riesgo a desarrollar enfermedad coronaria de forma prematura (a los 30 años o antes) en personas que no presentan factores de riesgo cardiovascular.

“El gen ACTA2 codifica una proteína específica que no tiene nada que ver con el colesterol”, ha señalado Dianna Milewicz, profesora y directora de la División de Genética Médica en la Escuela de Medicina McGovern en UTHealth Houston. “Fue una sorpresa descubrir que las personas con la mutación genética tenían demasiada aterosclerosis a una edad temprana y sin factores de riesgo.”

Recientemente, a partir de diferentes estudios en ratón, el equipo de Milewicz ha identificado cómo se produce el efecto patogénico de p.Arg149Cys, mecanismo que tiene repercusiones clínicas para el tratamiento de algunos pacientes con enfermedad cardiovascular. Los resultados se han publicado en la revista European Heart Journall.

De la mutación al mecanismo de patogenicidad

ACTA2 codifica para SMA, una proteína del citoesqueleto de las células musculares que recubren los vasos sanguíneos. Como elemento estructural necesario para la contracción de estas células, su conexión con la aterosclerosis que provoca la enfermedad coronaria no estaba clara en un principio.

Para resolver el papel de la mutación p.Arg149Cys en la aterosclerosis, en primer lugar, el equipo confirmó en ratones modelo que la presencia de la mutación deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas.

A continuación, a partir de diferentes experimentos  (estudio histopatológico, estudios celulares, análisis de expresión y otros) los investigadores analizaron en detalle los efectos de la mutación p.Arg149Cys.

A partir de la información obtenida los investigadores han establecido que el cambio de aminoácido que produce la mutación da lugar a un mal plegamiento de la proteína, que activa una respuesta de estrés en las células. Este estrés fuerza a las células a producir más colesterol en su interior, independientemente de cuánto colesterol haya en la sangre. Finalmente, el aumento en los niveles de colesterol (en este caso internos) deriva en la formación de las placas ateroscleróticas que comprometen el flujo sanguíneo y derivan en la enfermedad cardiovascular.

Implicaciones terapéuticas del estudio

La identificación del estrés intracelular de las células musculares de los vasos sanguíneos como un nuevo mecanismo que puede dar lugar a aterosclerosis, tiene diversas implicaciones relevantes a nivel clínico.

“Este hallazgo es único en el sentido de que hemos descubierto una vía completamente nueva hacia la aterosclerosis. Esto explica por qué durante años hemos sabido que las estatinas protegen a las personas de los ataques cardíacos, incluso a aquellas cuyos niveles de colesterol en sangre son normales. En las personas con mutaciones en el gen ACTA2, las estatinas bloquean el colesterol producido por las células musculares lisas estresadas”, ha señalado Milewicz, director del estudio.

De hecho, en los ratones modelo, el equipo detectó que el tratamiento con la estatina pravastatina revertía el aumento de aterosclerosis. “Estos resultados tienen implicaciones directas para el manejo de los individuos en riesgo de enfermedad coronaria que no tienen hipercolesterolemia”, concluyen los autores del estudio. “Estos datos apoyan la utilización terapéutica de estatinas en pacientes con variantes en el gen ACTA2 en ausencia de hipercolesterolemia”.

Puesto que el estrés de las células musculares lisas asociadas a la aterosclerosis deriva en el depósito de calcio en las arterias, Milewicz también plantea que estudiar esta característica mediante imagen podría ser útil para diagnosticar de forma temprana o monitorizar el desarrollo de aterosclerosis temprana en las personas con mutaciones en ACTA2. “Esto permitiría a los médicos decidir a qué edad pueden empezar estos pacientes con estatinas”, señala el investigador.

Nuevas cuestiones para estudios futuros

Los resultados del trabajo también plantean preguntas a resolver en estudios futuros. “En nuestro estudio, la proteína mutante producida por la mutación de ACTA2 provocó que las células en la pared de la arteria estuvieran estresadas, pero hay muchos otros factores que pueden estresar a las células. Ahora estamos investigando los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias, como la hipertensión, que también estresarían a las células y activarían esta nueva vía para la enfermedad de las arterias coronarias.”

Además, puesto que la proteína SMA se expresa prácticamente solo en las células musculares de los vasos sanguíneos, los investigadores plantean que podría haber otras variantes que tuvieran un efecto similar.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Kaw K, et al. Smooth muscle α-actin missense variant promotes atherosclerosis through modulation of intracellular cholesterol in smooth muscle cells. Eur Heart J. 2023 Jun 28:ehad373. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehad373https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/29/2713/7209229?login=false