Conforme avanza la investigación se sabe que algunas enfermedades que siempre se han considerado raras o infrecuentes no lo son tanto. Es el caso de la amiloidosis cardiaca por transtiretina, que ya se demostró hace años que es una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca en personas mayores de 65 años.

La enfermedad se produce porque el organismo fabrica una sustancia conocida como proteína amiloide, que se deposita en forma de placas en las paredes del corazón, haciéndolas más gruesas y rígidas (por eso popularmente recibe el nombre de ‘síndrome del corazón rígido’). Esto conlleva que los pacientes sufran fatiga, retengan líquidos y tengan dificultades para hacer esfuerzos porque la insuficiencia cardiaca hace que el corazón no sea capaz de bombear la sangre que el organismo necesita.

«Este depósito de la sustancia también puede afectar al sistema eléctrico del corazón, por lo que los pacientes pueden sufrir arritmias. Si el depósito sigue progresando, el corazón va perdiendo mucha fuerza y llega un momento en el que el paciente fallece», explica Pablo García-Pavía, jefe de Cardiopatías Familiares del Hospital Universitario Puerta de Hierro e investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del CIBER Cardiovascular (CIBERCV). De hecho, la supervivencia media de los pacientes sin tratamiento es de solo tres años.

La enfermedad puede tener dos orígenes: genético y asociado a la edad. El origen genético se debe a mutaciones en el gen de la transtiretina (TTR) y el amiloide puede acumularse en el corazón y en los nervios. En este caso, los pacientes tienen dificultades para caminar, moverse, etc. Por otro lado, cuando está asociado a la edad solo hay afectación del corazón, pero no hay síntomas neurológicos. Esta forma es mucho más frecuente, «abarca aproximadamente de un 90 a 95% de los casos, por cuanto las formas hereditarias abarcan el 5-10% restante.

Tratamientos solo para frenar la progresión de la enfermedad

Hasta hace pocos años no había ningún tipo de tratamiento para la amiloidosis cardiaca por transtiretina. En 2019 se aprobó en Europa un fármaco oral contra la enfermedad, el tafamidis, que es un estabilizador de la transtiretina. «Lo que hace es impedir el depósito del amiloide tanto en el corazón, como en los nervios (cuando esto sucede). Es decir, enlentece la progresión de la enfermedad», indica García-Pavía.

Según García-Pavía , aunque este fármaco frena la progresión de la enfermedad no mejora el estado de los pacientes porque no elimina el amiloide que ya hay depositado en el corazón. Es ahí donde entra este nuevo tratamiento cuyos abren una puerta a la esperanza para estos pacientes.

El estudio se centra en la capacidad del organismo para desarrollar un mecanismo natural para eliminar el amiloide ya acumulado. Este nuevo fármaco “lo que busca es acelerar ese sistema natural de retirada del amiloide», señala García-Pavía. Para ello, el especialista explica que el laboratorio suizo Neuroimmune, ha analizado “a personas muy mayores y sanas, ha buscado qué anticuerpos tenían en su sangre y ha localizado uno que tiene la capacidad de unirse al amiloide por transtiretina».

Ese anticuerpo se emplea para estimular el sistema defensivo de los pacientes y a su vez, para eliminar el amiloide pegado a las paredes del corazón. «El laboratorio suizo lo ha seleccionado y producido a gran escala. Es como utilizar la sabiduría natural del organismo de las personas mayores para fabricar un medicamento que sirva a la gente enferma».

El fármaco NI006, como se llama por ahora, se administró en el ensayo por vía intravenosa a dosis progresivamente mayores de forma mensual durante un año. «Los pacientes que recibieron más dosis aparentemente tuvieron una mayor reducción de los depósitos de amiloide en el corazón y mejoría de diversos parámetros cardiacos. El estudio abre la puerta a una nueva generación de fármacos destinados a una enfermedad que se ve que cada vez es más frecuente y con el progresivo envejecimiento de la población estará cada vez más presente», remata García-Pavía.

Para Pavía, hay cuatros factores que van a hacer que se diagnostique cada vez más esta enfermedad: «La población cada vez está más envejecida y al estar asociada a la edad, cuanto más vivamos más pacientes van a padecerla. En segundo lugar, que se conoce más, que haya más conocimiento hace que se diagnostiquen más pacientes. En tercer lugar, han mejorados las técnicas diagnósticas: antes esta enfermedad solo podía diagnosticarse mediante una biopsia de corazón, mientras que ahora existen técnicas de imagen que permiten detectar el depósito de amiloides sin biopsia. En cuarto lugar, la disponibilidad de tratamientos, que hacen que aprendamos más de la enfermedad y busquemos más los pacientes porque les podemos ofrecer algo».

40 pacientes de seis países

Este primer ensayo se ha hecho en 40 pacientes de seis hospitales europeos (tres de Francia, uno de Alemania, uno de Holanda y el Puerta de Hierro de España). Como todo estudio fase I, se ha analizado el perfil de seguridad del fármaco y a qué dosis puede ser efectivo. A pesar de los buenos resultados, García-Pavía es prudente y recalca que se necesitan más estudios con mayor número de pacientes. «Constituye un avance importante ya que no había ningún fármaco para esta enfermedad que mejorase al paciente y le quitara el amiloide del corazón, pero es necesario seguir haciendo pruebas.”

El especialista incide en esa cautela: «Hemos visto que la medicación es segura y que las dosis de más de 10 miligramos por kilo de peso del medicamente parecen efectivas para quitar el amiloide, pero tendremos que hacer un estudio con muchos más pacientes, entre 600 y 1.000, y una dosis que se considere efectiva, que será más de esos 10 miligramos por kilo de peso, para ver si se confirma esto que hemos visto en el ensayo fase I. Si se demuestra, ya se solicitaría la aprobación para que acabe llegando a los hospitales. Pero en este momento no creo que la gente tenga que ver esto aún como la cura de la enfermedad».

Ese estudio fase III en el que se probará la medicación frente a placebo en un número importante de personas comenzará después del verano. Ahí ya participarán países de todo el mundo, incluyendo EEUU. De hecho, la farmacéutica estadounidense Alexion, la división de enfermedades raras de AstraZeneca, ha comprado la molécula para realizar esta fase III y comercializarla en caso de que se demuestre su efectividad y se apruebe.

Mayo 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Cardiología – Participan seis hospitales europeos liderados por el Puerta de Hierro  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Llegan los primeros tratamientos específicos y dirigidos para la miocardiopatía hipertrófica, una enfermedad del corazón relativamente desconocida pero muy frecuente. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha dado luz verde a la aprobación de mavacamten (Camzyos), de Bristol Myers Squibb, la primera terapia dirigida para esta patología que afecta a una de cada 500 personas. En Estados Unidos, la FDA aprobó su comercialización en abril del año pasado.

Mavacamten se dirige al tratamiento de pacientes adultos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática (clase funcional II-III de la New York Heart Association, NYHA). Este medicamento es el primer inhibidor de la miosina cardiaca que ha completado su desarrollo clínico. Otro fármaco de la misma familia es aficamten, de Cytokinetics, que planea anunciar resultados de fase III en el último trimestre del año.

La miocardiopatía hipertrófica es la enfermedad hereditaria cardiovascular más frecuente, ya que afecta a una de cada 500 personas de la población general. Se caracteriza por la hipertrofia del ventrículo izquierdo y presenta una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas, morfológicas y genéticas. Se considera la causa más frecuente de muerte súbita en individuos jóvenes.

Esta hipertrofia ventricular izquierda puede bloquear el flujo sanguíneo desde el corazón hasta la aorta. «Esta obstrucción aparece aproximadamente en un tercio de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en reposo, y en otro tercio adicional con el esfuerzo», explica Pablo García Pavía, jefe de la Unidad de Cardiopatías Familiares del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid) e investigador del CiberCV.

Los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva incluyen disnea, fatiga, dolor en el pecho, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita. García Pavía señala que la mayoría de los pacientes tienen un curso clínico favorable y no presentan síntomas: «Es la primera causa de muerte súbita en jóvenes porque la enfermedad es muy frecuente, aunque esto sucede en una minoría de los pacientes que la padecen».

Mavacamten

«Mavacamten es el primer fármaco específicamente diseñado para tratar el sustrato patológico de la enfermedad, un exceso de puentes cruzados de actina-miosina en el sarcómero, lo que abre la puerta para la medicina personalizada en la miocardiopatía hipertrófica», explica Limeres.

Limeres indica que los resultados de los ensayos de fase III demuestran que el fármaco mejora de forma significativa los síntomas de insuficiencia cardiaca, la obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y los biomarcadores cardiacos, «lo que probablemente se deba a un remodelado cardiaco favorable, mejorando la calidad de vida de los pacientes». También, asegura, los subanálisis demuestran una respuesta favorable con independencia del sexo y la edad.

Seguridad

Mavacamten no está exento de eventos adversos que «obligan a una cuidadosa titulación del fármaco y a la realización de ecocardiogramas seriados debido al riesgo potencial de disfunción ventricular», alerta Limeres. Por este motivo, comprende que es probable que, al menos inicialmente, su uso en la práctica clínica se centre en los pacientes más sintomáticos.

«Puesto que su mecanismo de acción es disminuir la fuerza contráctil del corazón, si hubiera unos niveles muy importantes del fármaco en sangre podría dar lugar a problemas. Sin embargo, en el ensayo se comprobó que, con un seguimiento estrecho de los pacientes, no hubo problemas importantes», agrega García Pavía. Además, alerta, es teratogénico y tiene «numerosas interacciones medicamentosas».

Los ensayos clínicos de fase III se han llevado a cabo en pacientes con síntomas que ya recibían un betabloqueante o un calcioantagonista (estudio Explorer-HCM); o con un betabloqueante, un calcioantagonista, disopiramida o una combinación (Valor-HCM). Por este motivo, los especialistas comprenden que el fármaco se añadiría al tratamiento farmacológico de base en pacientes que permanecen sintomáticos, previo a cualquier cirugía o tratamiento invasivo.

Aficamten

El segundo inhibidor de la miosina en desarrollo es aficamten, que se investiga en un ensayo clínico de fase III con un diseño muy parecido al de mavacamten. Limeres apunta que «los objetivos de los estudios pivotales de ambos fármacos son a grandes rasgos similares», ya que contemplan una combinación de parámetros objetivos (pVO2), subjetivos (cambios en clase funcional), evaluación de calidad de vida y parámetros bioquímicos, entre otros.

El mecanismo de acción de ambos también sería similar, «con ligeras diferencias en el sitio específico de acción», observa Limeres. Sin embargo, la vida media de aficamten es más corta y también presentaría menos interacciones medicamentosas.

Incertidumbres

El experto de la SEC explica que mavacamten tiene resultados de seguimiento a cinco años, que demuestran que persisten las mejoras en la hemodinámica cardíaca, biomarcadores, síntomas y calidad de vida sin que surjan problemas importantes de seguridad.

Sin embargo, echa en falta evidencias a más largo plazo y en condiciones reales de uso. «Esto se aclarará seguramente en un futuro, cuando el fármaco esté disponible en más mercados y se haya acumulado más experiencia».

Señala que se desconoce si la eficacia del fármaco varía según el genotipo del paciente, lo que es una cuestión de «gran interés» para los especialistas en cardiopatías familiares. Asimismo, si «más allá de la mejoría sintomática» puede ser considerado un «modificador de la enfermedad».

Aunque el primer destino de estos fármacos será la segunda línea en pacientes más sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, García Pavía comprende que en el futuro podrían saltar a la primera línea y también sumar una nueva indicación en pacientes con enfermedad no obstructiva: «Ya están en marcha los ensayos clínicos para comprobar la efectividad de la medicación en estos pacientes, dado que, en teoría, por su mecanismo de acción, podría ser útil en pacientes sin obstrucción dado que mejoraría el llenado del corazón y la relajación de las paredes».

Más allá, podría plantearse su aplicación en pacientes no sintomáticos e incluso en portadores de mutaciones de la enfermedad pero que todavía no la han desarrollado. «En modelos animales se ha visto que la administración de estos compuestos de forma preventiva previene el desarrollo de la enfermedad.

«El problema con este tipo de estudios es que requieren tiempos de seguimiento muy largos y primero tendremos que familiarizarnos con estas moléculas y ver si es factible económicamente su uso a largo plazo», comprende García Pavía.

Mayo 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Cardiología – Nueva familia de fármacos  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

El Día Mundial de la Hipertensión (HTA) se celebra cada año el 17 de mayo para concienciar sobre la importancia de controlar la presión arterial y prevenir enfermedades relacionadas con ella.

La HTA es una enfermedad silenciosa, que afecta a millones de personas en todo el mundo y puede ser mortal si no se trata adecuadamente. La HTA está detrás de alrededor del 26% de los fallecimientos en España en 2021, según datos del Instituto Nacional de Estadística.

Se estima que en España afecta entre el 33 y el 43% de la población adulta española mayor de 18 años, lo que equivaldría a unos 16,5 millones de españoles. Aunque se asocia a la edad (es más frecuente en edades avanzadas de la vida) se está empezando a observar un incremento de casos en niños, en los que se asocia a obesidad, malos hábitos alimenticios y sedentarismo.

Puede ser causada por una variedad de factores además de la edad. Aunque hay una susceptibilidad genética hereditaria que pueden favorecer su aparición, los principales factores para padecerla son sobre todo la dieta y el estilo de vida. Una dieta con exceso de sal y alimentos ultraprocesados, la ausencia de ejercicio físico, pasar mucho tiempo sentado y el sobrepeso suelen ser causa habitual de HTA.

La HTA es un factor de riesgo muy importante de padecer arteriosclerosis, que es el endurecimiento y rigidez de las arterias y ocasionar insuficiencia renal, enfermedades del corazón como infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca, ICTUS (accidente cerebrovascular), retinopatía hipertensiva que puede causar pérdida de visión o provocar problemas respiratorios como apnea del sueño.

La medida más eficaz para evitar padecer HTA es la prevención. Para ello, se recomienda un estilo de vida saludable, con ejercicio regular evitando el sedentarismo y dieta variada, rica en verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y alimentos que contengan poca grasa evitando comidas precocinadas o ultraprocesadas por su altísimo contenido en sal, limitar el consumo de alcohol y sustancias excitantes como la cafeína ya que producen un aumento de la presión arterial.

No presenta síntomas, por lo que la única manera de diagnosticarla es midiendo de manera regular de la presión arterial. Se recomienda que todas las personas mayores de 40 años se tomen la presión arterial una vez al año.

Los pacientes con HTA deben seguir controles periódicos por su médico y su equipo de enfermería, además de evitar otros factores de riesgo cardiovascular, como la obesidad, diabetes mellitus, aumento del colesterol y dejar de fumar.

La Atención Primaria constituye el centro de las intervenciones fundamentales tanto para su diagnóstico en población sana como en la orientación sobre medidas dietéticas, actividad física o estilo de vida recomendables en los pacientes que ya han sido diagnosticados de HTA.

Con motivo del Día Mundial de la HIPERTENSION, la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), cuyo grupo de HTA y enfermedades cardiovasculares celebró los días 23 al 25 de marzo de 2023 sus jornadas bajo el lema, «la prevención cardiovascular es una decisión de vida», anima a situar este problema de salud pública como una prioridad y resaltar el poderoso papel que los diferentes agentes implicados (médicos, enfermería, farmacia comunitaria, instituciones y población) en su prevención. Es imprescindible concienciar a la población del impacto que las decisiones individuales sobre hábitos y estilos de vida pueden suponer para padecer HTA y, por tanto, de sufrir un evento cardiovascular en el futuro.

Mayo 17/2023 (IMMédico) – Tomado de Atención primaria – Cardiología –Medicina Familiar y Comunitaria  Copyright 2023 Copyright: Publimas Digital.

El tratamiento con glucocorticoides se utiliza mucho durante los embarazos con riesgo de parto prematuro para favorecer la maduración pulmonar del feto. Aunque es un tratamiento eficaz, también puede desencadenar problemas cardíacos y vasculares. Una nueva investigación publicada en The FASEB Journal desvela los mecanismos que subyacen a los efectos cardiovasculares de los glucocorticoides más utilizados, la dexametasona (Dex) y la betametasona (Beta).

Cuando los investigadores trataron embriones de pollo con estos glucocorticoides diferentes, descubrieron que ambos provocaban una restricción del crecimiento, siendo Beta más grave. A nivel del corazón, ambos tratamientos fomentaron el estrés celular y los cambios en el ciclo celular, pero a través de vías moleculares diferentes. Mientras que Dex inducía estrés oxidativo y disminuía la activación del receptor de glucocorticoides, el tratamiento con Beta provocaba una activación sostenida del receptor de glucocorticoides y no inducía estrés oxidativo. Beta, en comparación con Dex, indujo una mayor disfunción cardiaca. Además, Dex provocó un aumento en el número de células del músculo cardíaco, pero Beta promovió una disminución. En los vasos sanguíneos, Beta alteró la dilatación de los vasos sanguíneos, mientras que Dex provocó una mayor constricción de los vasos sanguíneos.

Los resultados indican que Dex y Beta tienen efectos perjudiciales diferentes sobre el sistema cardiovascular en desarrollo.

«La terapia prenatal con glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal en el embarazo humano amenazado de parto prematuro es un tratamiento que salva vidas y que debe mantenerse. Sin embargo, también puede provocar problemas cardiacos y circulatorios en la descendencia que requieren atención», afirma el autor principal Dino A. Giussani, PhD, ScD, FRCOG, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido. «Aquí, utilizamos un sistema modelo para aislar los efectos directos de los dos glucocorticoides más comunes utilizados en la clínica en todo el mundo para revelar las vías moleculares implicadas. Estos conocimientos son indispensables para mejorar la terapia actual y mantener los efectos beneficiosos de los esteroides sobre el pulmón en desarrollo, eliminando al mismo tiempo los efectos secundarios adversos sobre el corazón y la circulación en desarrollo, lo que hace que la terapia sea más segura para el recién nacido prematuro.»

Mayo 3/2023 (EurekaAlerts!) – Tomado de News Releases – Peer-Reviewed Publication (WILEY)  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

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Para obtener una visión interna del corazón, los cardiólogos suelen utilizar electrocardiogramas (ECG) para rastrear su actividad eléctrica e imágenes de resonancia magnética (IRM) para cartografiar su estructura. Como los dos tipos de datos revelan detalles distintos sobre el corazón, los médicos suelen estudiarlos por separado para diagnosticar las cardiopatías.

En un artículo publicado en Nature Communications, científicos del Centro Eric y Wendy Schmidt del Instituto Broad del MIT y Harvard han desarrollado un método de aprendizaje automático capaz de aprender patrones a partir de ECG y RM simultáneamente y, basándose en ellos, predecir características del corazón de un paciente. Una herramienta de este tipo, con un mayor desarrollo, podría algún día ayudar a los médicos a detectar y diagnosticar mejor las afecciones cardiacas a partir de pruebas rutinarias como los ECG.

Los investigadores también demostraron que podían analizar grabaciones de ECG, que son fáciles y baratas de adquirir, y generar películas de resonancia magnética del mismo corazón, que son mucho más caras de capturar. Y su método podría servir incluso para encontrar nuevos marcadores genéticos de cardiopatías que los métodos actuales podrían pasar por alto.

En general, el equipo afirma que su tecnología es una forma más holística de estudiar el corazón y sus dolencias. Caroline Uhler, coautora principal del estudio, miembro del Instituto Broad, codirectora del Centro Schmidt de Broad y profesora del Departamento de Ingeniería Eléctrica e Informática y del Instituto de Datos, Sistemas y Sociedad del MIT, afirma: «Está claro que estas dos visiones, ECG y resonancia magnética, deben integrarse porque ofrecen perspectivas distintas del estado del corazón».

«Como campo, la cardiología tiene la suerte de contar con muchas modalidades de diagnóstico, cada una de las cuales ofrece una visión diferente de la fisiología cardiaca en la salud y las enfermedades. Uno de los retos a los que nos enfrentamos es la falta de herramientas sistemáticas para integrar estas modalidades en una imagen única y coherente», afirma Anthony Philippakis, coautor principal del estudio, director de datos del Broad y codirector del Centro Schmidt. «Este estudio representa un primer paso hacia la construcción de esa caracterización multimodal».

Mayo 01/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Cardiology-Health Informatics  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Según un nuevo estudio, los problemas de seguridad relacionados con el diclofenaco, un analgésico de uso muy extendido, podrían estar vinculados a una enzima metabolizadora del fármaco poco estudiada cuya expresión puede variar hasta 3.000 veces de un individuo a otro.

Los resultados del estudio, publicados en la revista Clinical Pharmacology & Therapeutics, podrían servir para identificar a las personas con riesgo de sufrir efectos secundarios graves a causa del diclofenaco y establecer normas de dosificación más seguras para grupos de población específicos, como mujeres, niños pequeños y personas de determinadas etnias.

Utilizado para combatir el dolor y la inflamación asociados a la artritis, el diclofenaco es uno de los antiinflamatorios no esteroideos más utilizados en todo el mundo.

«La mayoría de los pacientes que utilizan diclofenaco padecen artritis, y muchos de ellos corren el riesgo de sufrir cardiopatías», explica Bhagwat Prasad, autor principal y profesor asociado de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Estatal de Washington. «Así que existe la preocupación de que tomar diclofenaco puede estar poniéndolos en un riesgo aún mayor de eventos cardiovasculares como ataque cardíaco y accidente cerebrovascular».

Hallazgos anteriores del equipo de la WSU habían descubierto un alto grado de variabilidad en la expresión de UGT2B17, una enzima que interviene en el metabolismo del diclofenaco. Ese estudio demostró que la enzima está presente en niveles mucho más bajos en las mujeres que en los hombres, lo que, según los investigadores, podría explicar el mayor riesgo de daño cardiaco observado en las mujeres que toman diclofenaco. También descubrieron que la enzima está ausente en la mayoría de los niños menores de nueve años y que existen grandes diferencias étnicas en el número de personas que carecen por completo del gen de la enzima, que oscila entre el 20% de los caucásicos y el 90% de los japoneses.

En este nuevo estudio, los investigadores de la WSU utilizaron muestras hepáticas e intestinales humanas, junto con modelos informáticos, para cuantificar el grado en que esta enzima contribuye al metabolismo del diclofenaco en relación con otras enzimas relacionadas. Descubrieron que es un factor importante, lo que respalda la idea de que los bajos niveles de la enzima UGT2B17 pueden ser la causa de los daños cardiacos relacionados con el uso de diclofenaco.

«Nadie sabía por qué se produce esta toxicidad cardiaca en algunos individuos», dijo el primer autor Deepak Ahire, estudiante graduado en la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la WSU. «Nuestro estudio demostró, por primera vez, que el UGT2B17 es importante en el metabolismo del diclofenaco y sugiere que las diferencias en la expresión del UGT2B17 son lo que hace que la respuesta de las personas al diclofenaco sea tan variable, provocando toxicidad en algunos mientras que para otros el fármaco simplemente no funciona.»

Ahire señaló que su estudio descubrió que esta enzima metaboliza el diclofenaco principalmente en el intestino, a diferencia de otras enzimas relacionadas que son activas sobre todo en el hígado. En consecuencia, el efecto observado por los investigadores es específico de los comprimidos de diclofenaco tomados por vía oral, que son los que se absorben más rápidamente y alivian el dolor. Según Prasad, menos de la mitad de las recetas de este medicamento en EE.UU. son de diclofenaco oral.

Los hallazgos de los investigadores sugieren que podría ser factible utilizar pruebas genéticas para ayudar a los profesionales sanitarios a evaluar los riesgos de seguridad antes de recetar diclofenaco. Prasad también señaló que las autoridades reguladoras de medicamentos de los países en los que el diclofenaco sigue siendo de venta libre deberían considerar la posibilidad de realizar pruebas de eficacia para determinar la dosis óptima del fármaco para su mercado local.

Los investigadores de la WSU están confirmando sus hallazgos en un ensayo clínico piloto. Su siguiente paso sería buscar colaboraciones con grandes hospitales para estudiar la conexión entre el diclofenaco y el daño cardiaco en los historiales médicos electrónicos de los pacientes.

El estudio ha contado con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver, dependiente de los Institutos Nacionales de Salud.

Abril 24/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release https://www.eurekalert.org/news-releases/986893 Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).

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