Las nanopartículas, si se emplean en restaurar la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro, pueden conseguir revertir el alzhéimer en modelos animales como ratones.

Así, este avance, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función normal del sistema vascular cerebral, en lugar de actuar directamente sobre las neuronas, como se hacía hasta ahora con las nanopartículas.

La investigación la han liderado conjuntamente el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU), y también han colaborado científicos del Reino Unido.

El artículo apunta que, a diferencia de la nanomedicina tradicional, que emplea nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, este nuevo enfoque utiliza «fármacos supramoleculares» que son bioactivos por sí mismos.

Estas nanopartículas no se dirigen a las neuronas, sino que restauran la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro. Y al reparar esta interfaz crítica, los investigadores consiguieron revertir la patología del Alzheimer en modelos animales, han explicado.

El cerebro, recuerdan, es un órgano que consume una gran cantidad de energía, depende de un vasto suministro de sangre.

En ese sentido, precisamente, los hallazgos del estudio resaltan el papel crucial de la salud vascular en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, que están relacionadas con un sistema vascular comprometido.

Un interruptor para restablecer la eliminación de toxinas

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de la proteína amiloide-β (Aβ) perjudica el funcionamiento normal de las neuronas y el equipo demostró que las nanopartículas supramoleculares actúan como un interruptor que restablece el sistema de eliminación de toxinas del cerebro.

“Solo una hora después de la inyección observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de Aβ dentro del cerebro”, destaca el primer coautor del estudio, Junyang Chen.

Los efectos terapéuticos a largo plazo fueron aún más notables: en un experimento, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) tratado con las nanopartículas recuperó el comportamiento de un ratón sano después de 6 meses, alcanzando una edad comparable a un humano de 90 años.

El profesor de investigación ICREA en el IBEC y líder del estudio, Giuseppe Battaglia, ha destacado asimismo que “el efecto a largo plazo proviene de la restauración del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta amiloide (Aβ), la enfermedad progresa”.

Y añade: “Pero una vez que la vascularización puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar Aβ y otras moléculas dañinas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio”.

La también investigadora del grupo de Biónica Molecular del IBEC Lorena Ruiz Pérez ha explicado que el estudio “demostró una notable eficacia para lograr una rápida eliminación de Aβ, restaurar la función saludable en la barrera hematoencefálica y conducir a una sorprendente reversión de la patología del Alzheimer”.

Los autores han coincidido en apuntar que el estudio es una vía “prometedora” para el desarrollo de intervenciones clínicas efectivas, abordando las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y mejorando los resultados de los pacientes.

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Considerada la nueva epidemia del siglo XXI, la enfermedad de Alzheimer la podrían padecer 131,5 millones de personas para 2050, de ahí la necesidad de reflexionar hoy en su Día Mundial sobre cómo prevenir este padecimiento.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) con el auspicio de Alzheimer’s Disease International (ADI), proclamó el 21 de septiembre como Día Mundial del Alzheimer, que afecta, no solo a los pacientes sino también a los cuidadores directos y familiares.

Por el momento no hay una cura para el Alzheimer, pero si se pueden realizar rutinas y actividades para retrasar el deterioro que causa la enfermedad, insisten las autoridades sanitarias.

El alzheimer es una enfermedad mental incurable que va degenerando las células nerviosas del cerebro y disminuyendo la masa cerebral, de forma que los pacientes muestran un deterioro cognitivo importante que se manifiesta en dificultades en el lenguaje, pérdida del sentido de la orientación y dificultades para la resolución de problemas sencillos de la vida cotidiana.

No existe un tratamiento para prevenir la enfermedad ni para frenar el avance. Sí que se prescriben medicamentos que ayudan con algunos síntomas de la enfermedad y para mejorar la calidad de vida de los pacientes, pero solo suele ser útil en las primeras fases, perdiendo su utilidad en fases más avanzadas.

Una vez que aparecen los primeros síntomas, los pacientes van degenerando y se van volviendo más dependientes, de forma que hay que ayudarles para vestirse, asearse, comer. Poco a poco se harán imprescindibles los cuidados permanentes de un cuidador, destacan campañas de prevención.

Se sabe que las primeras lesiones pueden aparecer unos 15 o 20 años antes de que se muestre algún síntoma, y aparecen en la región del cerebro llamada hipocampo, que se encarga, entre otras cosas, del aprendizaje y la formación de nuevas memorias. De ahí se extienden a otras partes del cerebro, cuando ya aparece el deterioro cognitivo, que finalmente desemboca en demencia.

Datos de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) describen que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados afectan aproximadamente a 10,3 millones de personas en las Américas y se encuentran entre las principales causas de muerte en individuos de 60 años o más.

Lamentablemente, las personas que viven con estas enfermedades son a menudo objeto de estigmatización y discriminación, advierten.

Debemos reconocer la demencia como una prioridad de salud pública e invertir en consecuencia en la reducción de riesgos, la atención en salud y asistencia social continua y las iniciativas favorables a la demencia, que promuevan la participación, la seguridad y la inclusión de las personas con demencia y sus cuidadores, reflexionó en la jornada del 2024 el director de la OPS, Dr. Jarbas Barbosa.

Una reciente publicación de la revista Lancet mostró que el 45% de todas las demencias podrían retrasarse, ralentizarse o incluso prevenirse. “Los nuevos tratamientos representan un rayo de esperanza, pero también debemos cambiar la percepción de la demencia”, subrayó Paola Barbarino, Directora General de ADI.

Esto es válido tanto para los profesionales sanitarios como para el público en general. Muchos siguen creyendo erróneamente que la demencia es una parte normal del envejecimiento, lo que niega a las personas el acceso a un diagnóstico, tratamiento, atención y apoyo oportunos, resaltó.

Para hacer frente a la carga mundial de demencia, la OMS elaboró el Plan de Acción Mundial sobre la Respuesta de Salud Pública a la Demencia 2017-2025, que fue adoptado formalmente por todos los Estados Miembros en 2017 en la 70ª Asamblea Mundial de la Salud.

El Plan describe siete áreas de acción para reducir la carga de la demencia, incluyendo el aumento del apoyo a los cuidadores de personas con demencia y la lucha contra los factores de riesgo relacionados con la demencia, como la inactividad física, la obesidad y las dietas poco saludables, entre los más significativos.

21 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El coordinador del programa de Alzheimer del área de Enfermedades Neurodegenerativas del CIBER (CIBERNED) en el Hospital Sant Pau, Alberto Lleó, ha afirmado este viernes que los nuevos retos del Alzheimer pasan por mejorar el diagnóstico precoz y facilitar el acceso a nuevos medicamentos, como lecanemab o donanemab.

Leqembi (lecanemab), de Eisai, que fue aprobado el pasado mes de abril por la Comisión Europea, se trata del primer tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad en sus fases iniciales, logrando retrasar su progresión en aquellas personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve.

El pasado mes de julio, el Comité para Productos Medicinales de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos emitió una opinión positiva para Kisunla (donanemab), de Eli Lilly, también para el Alzheimer en estadio temprano. En ambos casos, los pacientes con dos copias de la variante genética APOE4 están excluidos al tener un mayor riesgo de efectos adversos.

El hecho de que ambos fármacos actúen en etapas tempranas de la enfermedad es lo que subraya la «urgencia» de mejorar el diagnóstico precoz, de definir claramente los criterios de acceso, de vigilancia de efectos adversos y de adaptar los sistemas nacionales para que estos medicamentos puedan llegar a tiempo a los pacientes que cumplan las condiciones necesarias.

«La aprobación de tratamientos modificadores abre una nueva era en la enfermedad de Alzheimer, al poder modificar por primera vez el curso de esta enfermedad. Al igual que ocurrió con el cáncer o la esclerosis múltiple, estos serán los primeros de múltiples tratamientos que veremos en los próximos años. Como ejemplo, en pocas semanas sabremos si la semaglutida es efectiva para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer», ha afirmado Lleó.

Asimismo, ha destacado otros estudios que han reforzado la hipótesis que vincula al virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), causante del herpes labial, con la enfermedad de Alzheimer, y es que al reactivarse en el cerebro acelera la acumulación de proteínas beta-amiloide y tau, elementos clave en la enfermedad.

Por su parte, la coordinadora del Programa de Alzheimer del CIBERNED en la Unidad de Neurobiología del Alzheimer del Instituto de Salud Carlos III, Eva Carro, ha señalado el «prometedor hallazgo» de que los tratamientos antivirales para el herpes labial podrían reducir este riesgo, lo que sugiere una «nueva y prometedora» vía para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.

Otros estudios han logrado desarrollar el mapa más completo de riesgo genético de Alzheimer, basándose en el análisis de datos genéticos de casi 100 000 personas de Europa, Asia, África y América, y que han identificado nuevos genes y regiones del ADN vinculados a la enfermedad, lo que ha permitido crear un perfil genético que puede estimar la probabilidad de una persona de padecer Alzheimer.

Otro de los trabajos destacados y coordinados por el CIBER se encuentra uno que ha analizado el papel de las lipoproteínas del líquido cefalorraquídeo, responsables de transportar colesterol hasta las neuronas, concluyendo que, en las personas con Alzheimer, estas partículas muestran una capacidad reducida para entregar dicho colesterol.

Este hallazgo es «especialmente relevante» porque dicho déficit se asocia directamente con la presencia de la variante genética APOE4, uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad.

 19 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El reconocido neurólogo guipuzcoano Gurutz Linazasoro ha destacado este viernes que «en breve» llegarán al Estado nuevos medicamentos contra el Alzheimer, unos anticuerpos monoclonales que actúan sobre el origen de la enfermedad, lo que abre la puerta a la «esperanza» para los pacientes y sus familiares.

Este domingo, 21 de septiembre, se celebra el Día Mundial del Alzheimer. Con ese motivo, el neurólogo de Zumarraga, uno de los más reconocidos en este ámbito, ha dado un mensaje de esperanza a los enfermos y a sus familias. «Hace 40 años, cuando empecé en neurología, no teníamos prácticamente nada que ofrecer a las personas con Alzheimer. Ahora disponemos de medicamentos que mejoran los síntomas y, en breve, llegarán a nuestro sistema de salud fármacos que actúan directamente sobre el origen de la enfermedad, los depósitos de una proteína llamada amiloide», ha explicado.

Estos fármacos ya se comercializan en Estados Unidos e Inglaterra y, según Linazasoro, han demostrado ser capaces de limpiar los depósitos de amiloide en el cerebro, lo que da lugar a una evolución «más lenta y benigna» de la enfermedad.

“Un antes y un después”

El reconocido neurólogo de Policlínica Gipuzkoa asegura que “estamos hablando de un antes y un después en el tratamiento del Alzheimer, porque el gran objetivo siempre ha sido modificar el curso de la enfermedad y ganar tiempo frente a la neurodegeneración».

Asimismo, ha destacado que la innovación en el diagnóstico ha permitido detectar estos depósitos intracerebrales mediante un simple análisis de sangre, lo que «abre la puerta» a estrategias de intervención más tempranas y eficaces.

«Estamos en la primera estación del largo camino que nos va a llevar a la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Las bases científicas son muy sólidas y estamos ilusionados con lo que está por venir», ha concluido Linazasoro.

19 septiembre 2025 | Fuente: Orain | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un ejecutivo de alto rango de Novo Nordisk calificó el miércoles de «boleto de lotería» el ensayo en curso de su medicamento estrella contra la obesidad para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, debido a sus inciertas perspectivas pero su enorme potencial.

La farmacéutica danesa espera obtener datos de su ensayo contra el Alzheimer a finales de 2025. Tras el éxito rotundo en la pérdida de peso, la enfermedad de Alzheimer podría convertirse en la próxima frontera para los fármacos GLP-1 como la semaglutida, mientras los fabricantes exploran nuevas aplicaciones más allá de la obesidad y la diabetes.

«Siempre lo hemos presentado como un billete de lotería y sigue siéndolo porque es muy incierto», dijo Ludovic Helfgott a Reuters en una entrevista durante el congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, celebrado en Viena.

La farmacéutica danesa está probando si la semaglutida, el principio activo de los exitosos fármacos Ozempic y Wegovy, puede ralentizar el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer en fase inicial. Los denominados ensayos EVOKE representan los primeros estudios a gran escala que investigan el potencial modificador de la semaglutida en este trastorno cerebral progresivo, el tipo más común de demencia.

A pesar de algunas peticiones de diversificación por parte de los inversores, Helfgott reiteró que la empresa se centra en la obesidad, la diabetes y las comorbilidades asociadas, y no sugirió ningún cambio hacia otras áreas de enfermedad.

16 septiembre 2025 | Fuente: Reuters | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia