¿Quieres vivir más tiempo? Elige las escaleras en lugar del elevador, sugiere una nueva revisión.

Las personas que suben escaleras con regularidad tienen un riesgo un 24 % más bajo de morir por cualquier causa, y un riesgo un 39 % más bajo de morir de enfermedad cardiaca, en comparación con los que siempre toman el ascensor, encontraron los investigadores.

Subir escaleras también se asocia con un menor riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca o de sufrir un ataque cardiaco, insuficiencia cardiaca o accidente cerebrovascular, según muestran los resultados.

«Si tiene la opción de tomar las escaleras o el ascensor, vaya por las escaleras, ya que ayudará a su corazón», dijo la investigadora, la Dra. Sophie Paddock, de la Universidad de East Anglia y del Norfolk and Norwich University Foundation Foundation Trust en Norwich, Reino Unido.

Subir escaleras es una forma práctica y de fácil acceso de actividad física, dijo Paddock. A pesar de esto, a menudo es pasado por alto por las personas que se apresuran a llegar a un piso más alto.

«Incluso breves ráfagas de actividad física tienen impactos beneficiosos para la salud, y las sesiones cortas de subir escaleras deberían ser un objetivo alcanzable para integrar en las rutinas diarias», dijo Paddock.

En el estudio, los investigadores reunieron datos de nueve estudios en los que participaron más de 480 000 personas. Los estudios se incluyeron independientemente del número de veces que las personas subieron o la velocidad a la que los tomaron.

«Basándonos en estos resultados, animaríamos a las personas a incorporar la subida de escaleras en su vida cotidiana», dijo Paddock en un comunicado de prensa. «Nuestro estudio sugirió que cuantas más escaleras se suban, mayores serán los beneficios, pero esto debe confirmarse. Así que, ya sea en el trabajo, en casa o en cualquier otro lugar, sube las escaleras».

Los investigadores presentaron los hallazgos el viernes en ESC Preventive Cardiology 2024, un congreso científico de la Sociedad Europea de Cardiología (European Society of Cardiology). Los hallazgos presentados en reuniones médicas deben considerarse preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

27 abril 2024|Fuente: HealthDay News |Tomado de infobae|Noticia

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) publicó recientemente el Compendio de herramientas clínicas esenciales 2023 de HEARTS en las Américas, un conjunto de recursos para ayudar a los equipos de salud a mejorar el manejo del riesgo cardiovascular y de la hipertensión en la atención primaria de salud en la región.

El compendio comprende herramientas para facilitar la medición precisa de la presión arterial, el diagnóstico de la hipertensión, la iniciación o ajuste del tratamiento, así como la evaluación del riesgo de complicaciones cardiovasculares. Las herramientas están diseñadas para ser fáciles de usar y comprender, y están disponibles en español e inglés.

La hipertensión es el principal factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en las Américas según datos de la OPS. Actualmente, se estima que solo el 36% de los adultos con hipertensión en la región tienen su presión arterial bajo control. Aumentar esta cifra al 50% podría ayudar a prevenir alrededor de 400.000 muertes relacionadas con la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

“El manejo adecuado de la hipertensión y del riesgo cardiovascular es clave para prevenir o retrasar graves problemas de salud e incluso muertes prematuras por ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, enfermedad renal crónica, complicaciones de la diabetes y demencia”, señaló Pedro Ordúñez, asesor de enfermedades cardiovasculares de la OPS. «Este compendio es una herramienta valiosa que puede ayudar a los equipos de salud a mejorar el control de la hipertensión y salvar vidas», agregó.

El compendio surge a partir de la implementación de la iniciativa HEARTS en las Américas, una estrategia global de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que, desde 2016, la OPS impulsa en la región para apoyar a los países a mejorar la salud cardiovascular. Hasta ahora, 33 países de la región y más de 4.000 unidades de atención primaria salud se han comprometido con la implementación de HEARTS, y la OPS ha desarrollado una variedad de recursos técnicos para respaldar estos esfuerzos.

Un artículo publicado en la revista Current Hypertension Reports pone énfasis en el papel de los sistemas de salud y específicamente de la atención primaria para mejorar la salud cardiovascular y el control de la hipertensión.

Ver artículo completo: Ordunez P, Campbell NR, DiPette DJ, Jaffe MG, Rosende A, Martinez R.  HEARTS in the CHEARTS in the Americas: Targeting Health System Change to Improve Population Hypertension Control. Curr Hypertens Rep. 2023 Dec 2. doi: 10.1007/s11906-023-01286-w.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38041725/

31 enero 2024| Fuente: OPS| Tomado de|Noticias

La cardiomiopatía arritmogénica es una enfermedad incurable del músculo cardíaco a la que se atribuyen hasta un 20 por ciento de las muertes súbitas documentadas en atletas.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto un posible tratamiento para una enfermedad que causa la muerte de deportistas de élite sin preaviso, la cardiomiopatía arritmogénica, una enfermedad incurable del músculo cardíaco a la que se atribuyen hasta un 20 por ciento de las muertes súbitas documentadas en atletas.

El estudio, dirigido por el doctor Juan A. Bernal, director de la Unidad de Vectores Virales del CNIC, y publicado en la revista ´Nature Communications´, ha descubierto un tratamiento para recuperar la capacidad de contracción del músculo cardíaco en modelos de cardiomiopatía arritmogénica.

Dos componentes patológicos principales caracterizan la cardiomiopatía arritmogénica; por un lado, los problemas de contracción cardíaca, y, por otro, arritmias ventriculares malignas. Como consecuencia, estos pacientes pueden sufrir eventos adversos como sincopes o incluso muerte súbita, frecuentemente asociados a episodios de ejercicio extremo.

Estudiando mutaciones en la proteína Placofilina-2 (PKP2), que provocan esta afección, han descrito por primera vez una función desconocida hasta el momento de la proteína PKP2 que controla la unión funcional de las células musculares del corazón.

Como comenta el investigador responsable de la publicación, Juan A. Bernal, «nuestro trabajo se centra en estudiar el problema muscular del corazón en esta enfermedad. Hacerlo nos ha permitido entender por qué las células musculares del corazón no se contraen adecuadamente y, además, cómo solucionarlo. Entender el funcionamiento de esta patología es esencial para desarrollar nuevos tratamientos inexistentes hasta la fecha».

Hasta el momento se han descrito más de 350 mutaciones en la proteína PKP2, «pero no sabemos cuáles de ellas son patológicas, y si lo son, si serán más o menos agresivas», asegura el investigador del CNIC. Lo que sí sabemos, desde hace unos años, «es que el ejercicio extremo acelera el desarrollo de la enfermedad», como ya demostró el grupo del doctor Bernal hace unos años.

Aunque se está lejos de entender completamente las bases moleculares de esta afección, este trabajo identifica un grupo de mutantes que siempre se asocian con problemas contráctiles graves y que responden al tratamiento farmacológico con un activador de las miosinas reguladoras, el 4-hidroxiacetofenona (4-HAP).

«Los resultados son una prueba de concepto que demuestra que generar un atlas completo de todas las mutaciones de PKP2 y poder categorizar qué pacientes son susceptibles de sufrir un síncope o una muerte súbita, es posible, y que casos como el de Antonio Puerta, podrían ser evitables en el futuro», enfatiza la doctora Nieves García-Quintáns, primera autora de la publicación.

«Nuestro trabajo en busca de tratamientos para esta terrible enfermedad, que se ceba con jóvenes deportistas, no hubiera sido posible sin la aportación público-privada del CNIC, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Fundación Bancaria «la Caixa», o la Cátedra Real Madrid-Universidad Europea. Y si cualquier club quiere ficharnos y continuar colaborando con nosotros en estas investigaciones, escuchamos ofertas», añade Bernal.

Referencia

 García-Quintáns N, Sacristán S, Márquez-López C, Sánchez Ramos C, Martinez de Benito F, Siniscalco D, et al. MYH10 activation rescues contractile defects in arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM). Nat Commun[Internet].2023[citado 23 oct 2023]; 6461. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41981-5

24 octubre 2023| Fuente: IMMedico| Tomado de Noticia Atención Primaria| Cardiología

Luanda, 11 sep (Prensa Latina) Angola vive hoy un hito de la salud, pues por primera vez practicaron con éxito una cirugía cardíaca en un bebé de 11 días de nacido, para retirar un cuerpo extraño alojado junto al órgano.

El procedimiento se llevó a cabo en el complejo hospitalario Cardenal Alexandre do Nascimento, en la provincia de Luanda, y en él participaron alrededor de una veintena de profesionales sanitarios. De acuerdo con declaraciones a la televisora TPA del director del servicio cardiovascular de la institución, Valdano Manuel, es la primera cirugía realizada en un bebé de su peso y edad, cuya vida corría riesgo debido al cateterismo (objeto extraño), que podía haber llegado al pulmón y ocasionarle la muerte.

La operación fue un éxito y salvó la vida de la recién nacida, que con un peso de cuatro kilos y 200 gramos llegó al hospital procedente de una clínica privada, donde se le encontró un cuerpo de 23 centímetros. Durante unas tres horas el equipo médico trabajó en la intervención quirúrgica y tuvo que sortear situaciones complejas como el pequeño tamaño del corazón y la anestesia. Reportada de estable, de continuar así la pequeña podría salir de cuidados intensivos en 48 horas. Inaugurado el 30 de noviembre de 2021, el Complejo Hospitalario de Enfermedades Cardio-Pulmonares Cardenal Dom Alexandre do Nascimento cuenta con cerca de mil 890 profesionales, entre médicos, enfermeros, técnicos de diagnóstico y personal administrativo.

11/09/2023 (Prensa Latina )Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Debido a su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre y, por lo tanto, reducir el riesgo de un nuevo infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Read more

Un reciente estudio revela el mecanismo por el que una mutación en el gen ACTA2 predispone al desarrollo temprano de enfermedad coronaria en ausencia de factores de riesgo cardiovascular como los niveles elevados de colesterol en sangre.

Una mutación en el gen ACTA2 deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta y mayor riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas. Un reciente estudio revela por qué.

Desde su identificación en 2009, la mutación p.Arg149Cys del gen ACTA2 ha planteado un enigma para los investigadores. Como otras mutaciones en el gen ACTA2, p.Arg149Cys predispone al desarrollo de enfermedad torácica aórtica. Además, esta mutación aumenta el riesgo a desarrollar enfermedad coronaria de forma prematura (a los 30 años o antes) en personas que no presentan factores de riesgo cardiovascular.

“El gen ACTA2 codifica una proteína específica que no tiene nada que ver con el colesterol”, ha señalado Dianna Milewicz, profesora y directora de la División de Genética Médica en la Escuela de Medicina McGovern en UTHealth Houston. “Fue una sorpresa descubrir que las personas con la mutación genética tenían demasiada aterosclerosis a una edad temprana y sin factores de riesgo.”

Recientemente, a partir de diferentes estudios en ratón, el equipo de Milewicz ha identificado cómo se produce el efecto patogénico de p.Arg149Cys, mecanismo que tiene repercusiones clínicas para el tratamiento de algunos pacientes con enfermedad cardiovascular. Los resultados se han publicado en la revista European Heart Journall.

De la mutación al mecanismo de patogenicidad

ACTA2 codifica para SMA, una proteína del citoesqueleto de las células musculares que recubren los vasos sanguíneos. Como elemento estructural necesario para la contracción de estas células, su conexión con la aterosclerosis que provoca la enfermedad coronaria no estaba clara en un principio.

Para resolver el papel de la mutación p.Arg149Cys en la aterosclerosis, en primer lugar, el equipo confirmó en ratones modelo que la presencia de la mutación deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas.

A continuación, a partir de diferentes experimentos  (estudio histopatológico, estudios celulares, análisis de expresión y otros) los investigadores analizaron en detalle los efectos de la mutación p.Arg149Cys.

A partir de la información obtenida los investigadores han establecido que el cambio de aminoácido que produce la mutación da lugar a un mal plegamiento de la proteína, que activa una respuesta de estrés en las células. Este estrés fuerza a las células a producir más colesterol en su interior, independientemente de cuánto colesterol haya en la sangre. Finalmente, el aumento en los niveles de colesterol (en este caso internos) deriva en la formación de las placas ateroscleróticas que comprometen el flujo sanguíneo y derivan en la enfermedad cardiovascular.

Implicaciones terapéuticas del estudio

La identificación del estrés intracelular de las células musculares de los vasos sanguíneos como un nuevo mecanismo que puede dar lugar a aterosclerosis, tiene diversas implicaciones relevantes a nivel clínico.

“Este hallazgo es único en el sentido de que hemos descubierto una vía completamente nueva hacia la aterosclerosis. Esto explica por qué durante años hemos sabido que las estatinas protegen a las personas de los ataques cardíacos, incluso a aquellas cuyos niveles de colesterol en sangre son normales. En las personas con mutaciones en el gen ACTA2, las estatinas bloquean el colesterol producido por las células musculares lisas estresadas”, ha señalado Milewicz, director del estudio.

De hecho, en los ratones modelo, el equipo detectó que el tratamiento con la estatina pravastatina revertía el aumento de aterosclerosis. “Estos resultados tienen implicaciones directas para el manejo de los individuos en riesgo de enfermedad coronaria que no tienen hipercolesterolemia”, concluyen los autores del estudio. “Estos datos apoyan la utilización terapéutica de estatinas en pacientes con variantes en el gen ACTA2 en ausencia de hipercolesterolemia”.

Puesto que el estrés de las células musculares lisas asociadas a la aterosclerosis deriva en el depósito de calcio en las arterias, Milewicz también plantea que estudiar esta característica mediante imagen podría ser útil para diagnosticar de forma temprana o monitorizar el desarrollo de aterosclerosis temprana en las personas con mutaciones en ACTA2. “Esto permitiría a los médicos decidir a qué edad pueden empezar estos pacientes con estatinas”, señala el investigador.

Nuevas cuestiones para estudios futuros

Los resultados del trabajo también plantean preguntas a resolver en estudios futuros. “En nuestro estudio, la proteína mutante producida por la mutación de ACTA2 provocó que las células en la pared de la arteria estuvieran estresadas, pero hay muchos otros factores que pueden estresar a las células. Ahora estamos investigando los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias, como la hipertensión, que también estresarían a las células y activarían esta nueva vía para la enfermedad de las arterias coronarias.”

Además, puesto que la proteína SMA se expresa prácticamente solo en las células musculares de los vasos sanguíneos, los investigadores plantean que podría haber otras variantes que tuvieran un efecto similar.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Kaw K, et al. Smooth muscle α-actin missense variant promotes atherosclerosis through modulation of intracellular cholesterol in smooth muscle cells. Eur Heart J. 2023 Jun 28:ehad373. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehad373https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/29/2713/7209229?login=false