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La última actualización del estudio de coinfección VIH/VHC de Gesida confirma la tendencia en descenso, situando la tasa de pacientes coinfectados por debajo del 1%.
El estudio de prevalencia de coinfección por VHC en personas con VIH en España realizado por Gesida, el Grupo de Estudio del Sida de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Seimc) concluye que cada vez menos personas con VIH en nuestro país están afectadas también por una infección por el virus de la hepatitis C. En concreto, el estudio revela una tasa del 0,85%, un 96,1% menor que en 2015.
Esta actualización, apunta el experto en VIH Juan Berenguer, científico en el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón, y coautor principal el estudio, es la octava que se realiza, desde la primera, en 2002. La segunda actualización de este estudio se realizó en 2009, y las seis restantes entre 2015 y 2021. La pandemia de covid-19 impidió su realización en 2020.
No obstante, la robustez de los datos aportados por esta investigación de Gesida permite afirmar que la estrategia de microeliminación de la hepatitis C en la población con VIH está cada vez más cerca.
‘Sencillamente espectaculares’
“Los datos de finales de 2021 del estudio de prevalencia de coinfección VIH/VHC son sencillamente espectaculares e indican que prácticamente estamos logrando el ansiado objetivo de la eliminación del VHC entre las personas con VIH”, corrobora a este medio Juan Berenguer.
El amplio acceso a los antivirales de acción directa frente al VHC en nuestro país es “la causa principal del descenso drástico en la prevalencia de infección activa por VHC en personas con VIH” constatada en este registro.
Así lo refleja también la tendencia que se observa en los años posteriores al lanzamiento de esos tratamientos. A finales de 2015 la infección por virus C en personas con VIH alcanzaba una prevalencia del 22,1%, mientras que en 2019 se situó en 2,2%, es decir, un 90% menos.
Aun con estas buenas cifras, el especialista matiza que “de todas formas, no debemos olvidarnos del VHC, ni bajar la guardia mientras existan personas en situación de riesgo de infección por prácticas sexuales de alto riesgo de transmisión, en muchas ocasiones asociadas al consumo de drogas por vía parenteral”.
Y recuerda que “a pesar de los logros alcanzados, el VHC ha dejado un legado pues una proporción significativa de personas con VIH curadas de la hepatitis C tenían una cirrosis hepática en el momento de la curación y deberán permanecer en programas de cribado de carcinoma hepatocelular”.
Camino a la eliminación
Desde la Alianza para la Eliminación de las Hepatitis Víricas en España (Aehve), su coordinador Javier García-Samaniego, comenta a DM que “el trabajo realizado con las personas coinfectadas por VIH y VHC es justamente el camino que debemos seguir para eliminar la hepatitis C en otras poblaciones vulnerables, donde se ha avanzado también mucho desde la puesta en marcha del Plan estratégico para el abordaje de la Hepatitis C en el SNS (PEAHC), pero aún seguimos siquiera sin recuperar el ritmo prepandemia en poblaciones como los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), que concentran la mayor parte del reservorio del virus”.
En cambio, el jefe de Hepatología del Hospital Universitario La Paz, en Madrid, muestra su satisfacción con la buena marcha de la iniciativa #HepCityFree, promovida por la Aehve, en la que participa la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH), junto a otras sociedades científicas y asociaciones de pacientes comprometidas con el objetivo de la eliminación, y que cuenta con la colaboración de las compañías Gilead y Abbvie.
Los primeros resultados de esta iniciativa desplegada en Sevilla (la primera de las 17 ciudades en adherirse) se presentaron recientemente en el congreso de la AEEH, en Madrid. Gracias al programa, se consiguió detectar y empezar a tratar en Sevilla 283 casos de hepatitis C: 34 en centros de adicciones, centros de ITS y personas sin hogar, y 249 tras una revisión de datos en centros de salud.
Para los autores del estudio, los resultados de #HepCityFree en Sevilla demuestran la eficacia de la coordinación autonómica y municipal y de la colaboración con organizaciones sociales y sin ánimo de lucro, subrayando que aumentar las posibilidades de detección del VHC fuera de un centro sanitario y facilitar el acceso rápido y sencillo a la dispensación del tratamiento es la clave para lograr la eliminación en los colectivos más vulnerables.
Además, siete de las ciudades que participan en la iniciativa ya han desplegado las acciones de microeliminación que contempla el programa en centros que atienden a colectivos vulnerables de competencia municipal (inmigrantes, población sin hogar, usuarios de drogas), revisión de historias clínicas, telemedicina, formación y sensibilización, y que han permitido ya el diagnóstico y tratamiento de 3.600 personas. “Comprometer a las ciudades con la eliminación de la hepatitis C es factible y viable a pesar de que las competencias sanitarias descansen en las comunidades autónomas”, concluyen los autores de este estudio.
Abril 15/2023 (Diario Médico) – Tomado de la selección de noticias de Microeliminación en la sección de Microbiología y Enfermedades Infecciosas. Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.
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Algunas personas con autismo tienen dificultades para procesar los sentidos. Otros tienen inconvenientes para comunicarse. A otros les cuesta socializar, pensar, moverse físicamente o simplemente llevar una vida cotidiana.
Según el Dr. Daniel Geschwind, catedrático distinguido Gordon y Virginia Macdonald de Genética Humana, Neurología y Psiquiatría de la UCLA, las personas con autismo tienen sus propias formas de interactuar con el mundo, porque el autismo es una discapacidad del desarrollo que afecta a todos los que la padecen de forma un poco diferente. Geschwind lleva 25 años estudiando el autismo y sus causas. Con motivo del Mes de Concienciación sobre el Autismo, CNN habló con él sobre qué es el autismo y cuáles son sus causas.
Esta conversación fue ligeramente editada y condensada para una mayor claridad por el equipo de CNN.
CNN: ¿Qué es el autismo?
Dr. Daniel Geschwind: El autismo se refiere a una amplia gama de condiciones caracterizadas por desafíos con las habilidades sociales y de comunicación y comportamientos repetitivos, resistencia a los cambios en la rutina o intereses restringidos. Yo prefiero llamarlo «los autismos», porque no es una sola cosa y no hay dos niños o adultos autistas exactamente iguales, aunque puedan compartir rasgos básicos. Las personas con autismo también pueden tener algunos problemas de integración sensoriomotora, especialmente hipersensibilidad sensorial.
CNN: ¿Cuál es la prevalencia del autismo en la actualidad?
Geschwind: No es raro. Las estadísticas más recientes (de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) que se publicaron en marzo, recogían datos de 11 centros en Estados Unidos e informaban que 1 de cada 36 niños es autista. El estudio anterior estimaba que 1 de cada 40. Hace unos 10 años, la tasa de autismo era de 1 de cada 100 o incluso menor.
Sería fácil observar esta tendencia y decir que el autismo está aumentando, pero eso no es realmente lo que está ocurriendo. Los datos más recientes reflejan que nuestra capacidad para reconocer el autismo y diagnosticarlo precozmente ha mejorado espectacularmente. Ahora somos capaces de diagnosticar a personas con autismo que (anteriormente) podrían haber pasado desapercibidas.
Todo el mundo es neurodivergente en cierta medida. Por ejemplo, si nos fijamos en un simple test de coeficiente intelectual, una parte sustancial de las personas obtendrá muy malos resultados en un ítem específico. Eso no significa que tengan problemas, sino que todos tenemos puntos fuertes y débiles.
Si me evaluaran en capacidad artística, por ejemplo, o en capacidad de ingeniería, estaría muy por debajo de lo que se considera típico. Creo que tenemos que aceptar que la inteligencia no es una sola cosa, que la cognición no es una sola cosa, que no hay una sola manera de comportarse.
CNN: ¿Qué significa cuando la gente describe a algunos como «en el espectro»?
Geschwind: Hace aproximadamente una década, se adoptó el término «trastorno del espectro autista» para englobar todo lo que llamábamos autismo en una rúbrica. La intención era simplemente describir la variabilidad en la forma de actuar y comportarse biomédicamente de las personas con autismo. Hay algunos que solo necesitan adaptaciones y no tratamiento. Hay otros que necesitan mucho tratamiento. El espectro pretendía incluirlos a todos.
Con el tiempo, las personas no autistas empezaron a referirse al espectro de forma lineal: de alto a bajo. Eso significa que algunos individuos con autismo fueron categorizados como de «alto funcionamiento», mientras que otros fueron categorizados como de «bajo funcionamiento». Para muchos, la noción de espectro es ahora un término cargado.
Muchos creen que, en lugar de hablar del autismo de forma lineal, deberíamos hablar de él como una rueda o un pastel, en el que cada trozo representa un rasgo diferente y cada individuo tiene diferentes puntos fuertes y débiles.
CNN: ¿Existe una cura para el autismo?
Geschwind: No hay cura. Al mismo tiempo, hemos avanzado mucho en la comprensión de lo que es el autismo y estamos progresando en la forma de tratarlo. Cuando empecé a investigar sobre el autismo hace 25 años, la tasa de autismo era de 1 de cada 1.000 o 1 de cada 2.000 niños. Para ponerlo en una perspectiva histórica más profunda, creo que en aquella época solo se destinaban unos US$ 10 millones al año o menos a la investigación del autismo financiada (por los Institutos Nacionales de Salud). Por lo tanto, había una gran desconexión entre los fondos destinados a la investigación, la concienciación pública y las necesidades reales de los pacientes y sus familias.
La noción del término «curar» el autismo puede ser controvertida. Desde mi punto de vista, nuestro verdadero objetivo es establecer una especie de medicina personalizada, o salud de precisión en el autismo y otros trastornos neuropsiquiátricos, de modo que cada persona autista sea vista como el individuo que es. Imaginamos un mundo en el que las personas gravemente afectadas por el autismo tengan la oportunidad de recibir la terapia y los fármacos que puedan ayudarles, y en el que aquellas para las que la terapia no esté justificada o que no la deseen tengan también la oportunidad de vivir la vida como quieran. La autonomía del paciente y las adecuaciones y ajustes razonables de la sociedad son aspectos importantes a la hora de considerar estas cuestiones.
CNN: ¿Qué causa el autismo?
Geschwind: Casi todas las condiciones médicas tienen componentes genéticos y ambientales. En el autismo, parece que la heredabilidad es muy alta. El estudio a gran escala más reciente sugiere que los factores genéticos hereditarios, las cosas que recibes de tus padres y que tus padres tienen en su ADN, están probablemente en torno al 80% o ligeramente por encima.
Queda un 20% que no es heredable, y sabemos que al menos el 10% del autismo está causado por mutaciones raras que no se heredan. Parece una paradoja, pero no lo es. Si pensamos en el síndrome de Down, se trata de una mutación genética que los padres no tienen en su ADN. Eso se llama una mutación nueva, o de novo.
Se puede calcular una puntuación de riesgo de padecer autismo basándose en la genética, pero ahora mismo no es tan predictiva porque no se ha investigado lo suficiente. Para otras enfermedades, como las cardiovasculares o ciertos tipos de cáncer, las puntuaciones de riesgo son muy predictivas porque se ha estudiado a un gran número de personas.
Aun así, esta puntuación de riesgo de autismo está fuertemente correlacionada con un alto nivel educativo, o un alto coeficiente intelectual, lo que de nuevo habla de las fortalezas asociadas con ser autista y pone de relieve que tenemos que ser más conscientes de las fortalezas que los individuos autistas pueden tener también para optimizar sus oportunidades de alcanzar sus metas o contribuir a la sociedad.
También hay varios factores ambientales que han demostrado aumentar el riesgo de autismo. Uno de ellos es la exposición materna al valproato, que es un medicamento contra la epilepsia. Hay varias infecciones virales maternas que se han asociado con el autismo. Y otras dos cosas: el intervalo entre nacimientos, la rapidez con la que una madre tiene otro hijo después de un parto, y la edad del padre. La idea sobre este último punto es que a medida que un hombre envejece, sus mecanismos de reparación del ADN son quizá menos activos, y hay mutaciones más frecuentes en el esperma.
Un punto clave es que todos estos factores ambientales conocidos actúan prenatalmente, por lo que en la mayoría de los casos la tendencia a estar en el espectro es algo con lo que los individuos nacen.
CNN: ¿Hasta qué punto la investigación ha desacreditado la controvertida noción de que las vacunas pueden causar autismo?
Geschwind: La noción de que las vacunas causan autismo se ha refutado totalmente. Se han realizado docenas de estudios, con metodologías muy diferentes. No hay absolutamente ninguna prueba de que las vacunas causen autismo, y los defensores de esa ficción han hecho mucho más daño que bien.
CNN: ¿Cómo se trata el autismo?
Geschwind: Es imperativo tener un diagnóstico precoz, porque sabemos que la identificación y la intervención temprana con terapias conductuales pueden ser eficaces en hasta el 50% de los menores. Algunos niños responden tan bien que es muy difícil hacer un diagnóstico de autismo cuando tienen 9 años si la terapia se inicia lo bastante pronto.
El problema es que, para muchas personas con autismo, las terapias actuales no son tan eficaces. Se está trabajando mucho en el desarrollo de terapias cognitivo-conductuales más eficaces, en averiguar qué terapia es la mejor para cada niño. También se está trabajando en el desarrollo de medicamentos que puedan ser útiles para tratar determinados síntomas, como el comportamiento lesivo, el comportamiento repetitivo o la dificultad con los cambios de rutina.
Mis colegas y yo queremos utilizar el tratamiento para aumentar y mejorar los síntomas de las personas, no para cambiar su esencia. Creemos firmemente en la autonomía de cada individuo. También creemos en la medicina personalizada, que no da una única respuesta para todos. Habrá pacientes en los que tratemos de corregir una mutación genética grave que tenga consecuencias profundas, y habrá otros que solo necesiten un puñado de adaptaciones, igual que hacemos con la gente que necesita silla de ruedas.
CNN: ¿En qué se centrará tu investigación a continuación?
Geschwind: Hay dos fronteras básicas en mi investigación. Una reconoce que la mayor parte del trabajo en trastornos neuropsiquiátricos y autismo se ha realizado en poblaciones europeas principalmente blancas y se centra en la necesidad apremiante de estudiar poblaciones diversas. Hace unos siete u ocho años, empecé a trabajar con comunidades negras estadounidenses porque ciertos aspectos de la genética son específicos de cada población y nosotros, como investigadores, tenemos que entenderlo.
La frontera que atraviesa todo esto es que tenemos que ser capaces de pasar de la genética de una población a la genética de un individuo, de modo que observando la composición genética de alguien podamos entender el mecanismo de su autismo. Esto es medicina de precisión.
Mi trabajo trata de entender cómo determinadas variantes genéticas, mutaciones específicas, influyen en el desarrollo cerebral y acaban provocando los síntomas del autismo. Si mis colegas y yo somos capaces de entender ese mecanismo, al igual que entendemos el mecanismo genético del cáncer, podremos encontrar un fármaco que se dirija a él y mejore esos síntomas con el tiempo.
Abril 12/2023 (CNN) – Tomado de la selección de noticias de Salud. Copyright 2023 Cable News Network. A Warner Bros. Discovery Company.
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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus que ataca el sistema inmunitario del organismo. Si no se trata, puede provocar el síndrome de deficiencia autoinmune (SIDA). Como ocurre con otros virus, cuando una sustancia extraña entra en nuestro cuerpo, el sistema inmunitario la reconoce como «no propia» y lanza una respuesta inmunitaria, que consiste en que varias células, tejidos y órganos trabajan juntos para identificar, atacar y eliminar esa sustancia extraña. En el caso del virus del VIH, primero ingresa al cuerpo a través de las células dendríticas, las células inmunitarias que están en contacto con el ambiente externo, patrullando nuestro cuerpo en busca de patógenos y protegiéndonos de infecciones.
La captura y transmisión del virus
Las células dendríticas son aquellas encargadas de procesar proteínas, moléculas o partículas extrañas y presentarlas a las células T del sistema inmunitario, actuando como mensajeros e iniciando la respuesta inmunitaria.
Un elemento clave que ayuda a que las células dendríticas reconozcan y se unan al virus es un grupo de proteínas de membrana encargadas de distinguir entre lo propio y lo ajeno. Una de esas proteínas, denominada Siglec-1, desempeña un papel clave en las primeras etapas de la infección por VIH, específicamente en la captura y transmisión del virus.
Cuando el VIH entra en el organismo lo primero que encuentra son las superficies mucosas, y allí se une a diversas moléculas. A continuación, las células dendríticas que expresan Siglec-1 pueden capturar y transmitir el virus a otras células, iniciando una respuesta inmunitaria. Pero en este trayecto, las partículas de VIH también pueden utilizar a las células dendríticas como vehículos para infectar a las células T auxiliares, también conocidas como células CD4+, propagando aún más la infección en un proceso conocido como trans-infección. Esto significa que, aunque puede ayudar a iniciar la respuesta inmunitaria, también puede facilitar la infección.
Aunque estudios previos, incluyendo aquellos de IrsiCaixa, ya habían identificado previamente a Siglec-1 como el principal receptor que se une a las partículas del VIH en las células dendríticas activas, aún se desconocen los mecanismos concretos de cómo esto ocurre. Entender el papel de Siglec-1 en la respuesta inmunitaria al VIH es fundamental para desarrollar tratamientos y terapias eficaces para las personas que viven con el VIH/SIDA.
Estudiando la formación de nanoclusters y compartimentos
Un equipo de investigadores describe en un nuevo artículo los mecanismos que subyacen a la captura de los virus del VIH en las células dendríticas, y el papel que desempeña Siglec-1 en la captura y el tráfico de estas partículas virales. El estudio, publicado en la revista eLife, ha sido desarrollado por los investigadores del ICFO Enric Gutiérrez, Nicolás Mateos, Kyra Borgman y Fèlix Campelo, liderados por la Prof. ICREA María García-Parajo, en colaboración con Susana Benet del Hospital Germans Trias i Pujol y de su Instituto de Investigación (IGTP), Itziar Ekizia, Núria Izquierdo-Useros y Javier Martínez-Picado de IrsiCaixa, Jon Nieto-Garai y Maier Lorizate de la Universidad del País Vasco (UPV) (UPV) y Carlo Manzo de la Universidad de Vic (UVic).
Mediante el uso de técnicas avanzadas como la microscopía de superresolución y el rastreo de partículas individuales, el equipo estudió la organización espacial de Siglec-1 en las membranas de las células dendríticas y su rol en las primeras fases de la infección. Curiosamente, han visto que cuando las células dendríticas se activan, se forman unos nanoclusters de Siglec-1, un agregado de estas moléculas, que son decisivos para potenciar la captura de partículas similares al VIH. Y lo que es más importante, la unión del virus a través de estos nanoclusters de Siglec-1 desencadena una transformación, masiva y global, del citoesqueleto de actina de las células dendríticas, que conduce a la formación de un único compartimento en forma de saco que acumula los virus. Ya se sabía previamente que estos compartimentos víricos están relacionados con la propagación e infección de las células T por el virus que conduce al sida, pero el mecanismo que causaba su formación era un misterio hasta ahora.
Además, los investigadores han descubierto que la organización y movilidad de estos nanoclusters están reguladas por la polimerización de actina, un proceso celular clave que tiene un papel destacado en varias funciones biológicas. También han visto que tanto la formación de estos nanoclusters como el confinamiento de los virus se producen en unas regiones específicas de la membrana celular caracterizadas por la actividad de RhoA, una proteína que también participa en la polimerización de la actina.
El potencial de la microscopía de superresolución
Las técnicas de microscopía de superresolución y de rastreo de una sola partícula han permitido a los investigadores comprender mejor los mecanismos que regulan la interacción entre los virus y las células, especialmente la distribución y función de los receptores. «Ver para creer», señala la profesora ICREA en ICFO María García-Parajo, «La mayoría de los virus son muy pequeños, con tamaños en torno a los 100 nm, y por tanto no se pueden resolver mediante microscopía óptica estándar. Aún más pequeños son los receptores a los que se unen en la membrana celular. Por ello, el uso de microscopía de superresolución y de métodos de obtención de imágenes de moléculas individuales son cruciales para visualizar directamente cómo los virus son captados por las células, y permiten a los investigadores seguir su destino hasta la infección final de las células inmunitarias».
Tal y como explica Javier Martínez-Picado, investigador en IrsiCaixa, “En 2012 IrsiCaixa descubrió que Siglec-1 era una proteína clave que funciona como receptor de unión del VIH en la superficie de determinadas células inmunitarias, facilitando la diseminación del virus en el organismo. Sin embargo, la manera en que Siglec-1 captura el virus en estas células específicas sigue siendo un misterio. Los resultados actuales nos ayudan a dibujar una imagen más precisa de la captura del VIH por parte de estas células y a desarrollar nuevas herramientas para bloquear este mecanismo”.
Aunque el papel exacto de Siglec-1 en el contexto de la infección por VIH-1 sigue siendo un área de investigación activa, y se requieren más estudios para evaluar completamente las interacciones complejas y su potencial como objetivo terapéutico, estos hallazgos ofrecen información valiosa sobre las interacciones complejas entre el virus y el sistema inmunitario.
(Fuente Revista eLife)
Abril 13/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la Selección de Medicine and Health en español. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).
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Ya sea al mover los dedos de los pies o al levantar las bolsas de supermercado, los músculos del cuerpo se expanden y contraen con suavidad. Algunos polímeros pueden hacer lo mismo —actuar como músculos artificiales— pero solo cuando se estimulan con voltajes peligrosamente altos. Ahora, investigadores de ACS Applied Materials & Interfaces informan de una serie de películas finas y elásticas que responden a cargas eléctricas mucho más bajas. Estos materiales representan un paso hacia músculos artificiales que algún día podrían funcionar de forma segura en dispositivos médicos.
Los músculos artificiales podrían convertirse en componentes clave de implantes robóticos blandos móviles y órganos artificiales funcionales. Los elastómeros electroactivos, como los polímeros bottlebrush, son materiales interesantes para este fin porque son blandos al principio, pero se endurecen al estirarlos. Además, pueden cambiar de forma cuando se cargan eléctricamente. Sin embargo, las películas de polímero bottlebrush disponibles actualmente solo se mueven a tensiones superiores a 4000 V, lo que supera el máximo de 50 V que la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE.UU. considera seguro. Reducir el espesor de estas películas a menos de 100 µm podría disminuir las tensiones que se requieren, pero esto aún no se ha hecho con éxito en el caso de los polímeros bottlebrush. Por eso, Dorina Opris y sus colegas querían encontrar una forma sencilla de producir películas más finas.
Los investigadores sintetizaron un conjunto de polímeros bottlebrush haciendo reaccionar macromonómeros de polidimetilsiloxano injertados con norborneno y reticulando los productos mediante luz ultravioleta. Un material de 60 µm de grosor fue el más electroactivo, con una expansión superior a la de los elastómeros anteriores y una tensión de funcionamiento de 1000 V. Y un actuador circular fabricado con ese material se expandió y contrajo más de 10 000 veces antes de degradarse. En otra serie de experimentos, los investigadores introdujeron cadenas laterales polares en los polímeros y produjeron materiales que respondían a tensiones tan bajas como 800 V. Sin embargo, no se expandían tanto como la película más electroactiva del equipo. A partir de los resultados, los investigadores afirman que, con algunos retoques, el material podría utilizarse algún día para desarrollar implantes duraderos y otros dispositivos médicos que funcionen a voltajes más seguros.
Los autores agradecen la financiación del Consejo Europeo de Investigación en el marco del programa de investigación e innovación Horizonte 2020 de la Unión Europea, la Fundación Nacional Suiza para la Ciencia, los Laboratorios Federales Suizos de Ciencia y Tecnología de Materiales y el Consejo de Becas de China.
American Chemical Society (ACS, por sus siglas en inglés) es una organización sin ánimo de lucro creada por el Congreso de los Estados Unidos. La misión de ACS es promover la química en general y a sus profesionales en beneficio tanto de nuestro planeta como de todos sus habitantes. La Sociedad es líder mundial en la promoción de la excelencia para la enseñanza de las ciencias, y el acceso a la información y la investigación relacionadas con la química a través de sus múltiples soluciones de investigación, publicaciones revisadas por expertos, conferencias científicas, libros electrónicos y el periódico semanal de noticias Chemical & Engineering News. Las revistas de ACS se encuentran entre las más citadas, fiables y leídas de la literatura científica; sin embargo, la propia ACS no realiza ninguna investigación química. Como líder en soluciones de información científica, su división de CAS colabora con innovadores de todo el mundo para acelerar los avances mediante la organización, la conexión y el análisis del conocimiento científico mundial. Las oficinas principales de ACS están en Washington D. C. y en Columbus, Ohio.
(American Chemical Society)
Abril 12/2023 (EurekAlert!) – Tomado de la Selección de Medicine and Health en español. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS).