Los científicos están desentrañando el complejo misterio que subyace a cómo el sistema inmunitario monta una potente defensa contra uno de los asesinos más implacables del mundo: los parásitos mortales que causan la peor forma de malaria.

En dos estudios no relacionados entre sí, ambos publicados en Science Translational Medicine, los científicos llegaron a la misma conclusión: las células asesinas naturales del sistema inmunitario, que se encuentran entre los primeros respondedores críticos durante la proliferación del parásito, son clave para el control de la infección transmitida por mosquitos.

Como parte del estudio, los científicos de Kenia recurrieron a voluntarios adultos a los que se infectó intencionadamente, en condiciones clínicas estrictas, con la especie más mortífera del organismo causante de la malaria. La investigación, de gran alcance, evaluó la infección y la respuesta de las células asesinas naturales en los voluntarios.

En otra rama del estudio, el equipo examinó muestras de sangre de niños que residen en una región de Kenia donde la malaria es endémica. Y en una última parte de su investigación, los científicos analizaron los ataques de las células asesinas naturales a los parásitos de la malaria en placas de laboratorio.

En el segundo estudio, dirigido por científicos de California, un equipo internacional de investigadores identificó una población única de células asesinas naturales que surge en niños expuestos a la malaria en una región endémica de Uganda.

África es el continente más afectado del planeta por esta enfermedad transmitida por mosquitos, según la Organización Mundial de la Salud, que también destacó que la propagación de la malaria está impulsada por un portador muy eficaz, el mosquito Anopheles gambiae. Se trata de un mosquito nocturno que pica entre las 10 de la noche y las 4 de la madrugada, cuando la gente suele estar dormida y es poco probable que los aplasten.

Y lo que es peor, este mosquito es portador del parásito del paludismo más letal, el Plasmodium falciparum. Entre las cuatro especies de parásitos del paludismo que infectan al ser humano, el P. falciparum se asocia a una infección grave y una elevada mortalidad. El grupo más perjudicado es el de los niños menores de 5 años.

En 2019, el año más reciente para estadísticas completas, se estima que 386.000 personas murieron de malaria en África y 274.000 eran niños, según la OMS.

Tras años de intentos fallidos de desarrollo de vacunas, están surgiendo varias inmunizaciones y una desarrollada en el Reino Unido por la Universidad de Oxford y el gigante farmacéutico GlaxoSmithKline, ha sido aprobada en Ghana y Nigeria. La vacuna se diseñó para niños de entre cinco meses y tres años. Como parte de la nueva investigación en Kenia, se estudiaron catorce vacunas en fase de investigación para determinar su papel a la hora de provocar una respuesta de las células asesinas naturales.

«Las células asesinas naturales son potentes efectores inmunitarios», escribe Dennis Odera, autor principal de la investigación keniana, al describir los asesinos naturales, una clase de componentes del sistema inmunitario que atacan y eliminan las células infectadas. Los asesinos naturales se llaman así porque su principal especialidad es matar, una tarea mediada por potentes moléculas contenidas en los lisosomas de los asesinos. Estos cuerpos son orgánulos secretores escondidos dentro de los asesinos naturales que liberan compuestos agresivos. Estas sustancias químicas se liberan cuando los asesinos naturales se encuentran con sus objetivos mortales.

Odera y sus colegas observaron que las células asesinas naturales median en las respuestas inmunitarias contra Plasmodium falciparum utilizando múltiples funciones efectoras: Golpean al parásito con sustancias químicas agresivas y señalan el ataque de moléculas inflamatorias, que literalmente aumentan la temperatura, haciendo que las condiciones dentro del cuerpo sean difíciles para los organismos infecciosos.

Entender cómo responde el sistema inmunitario al P. falciparum ayuda a comprender mejor la compleja biología del organismo y su actividad en el torrente sanguíneo humano. Estudiar el organismo activo y sus encuentros con el sistema inmunitario humano aporta nuevos conocimientos para desarrollar la próxima generación de vacunas.

«Nueve de las 14 vacunas candidatas indujeron células asesinas naturales dependientes de anticuerpos», añadió Odera, refiriéndose a los anticuerpos que se desarrollaron en respuesta a la vacunación y que, a su vez, señalaron la actividad de las células asesinas naturales.

Hubo un componente de laboratorio en la investigación, que permitió a Odera y sus colegas observar las células asesinas naturales en acción: cómo responden a los merozoitos en cultivo. Lo que el equipo vio fue el equivalente biológico de la guerra química.

Las células asesinas naturales liberaban compuestos antimicrobianos mediante un proceso denominado degranulación. La molécula inflamatoria interferón-gamma subió la temperatura. Al liberar compuestos antimicrobianos y una avalancha de moléculas inflamatorias, como el interferón-gamma, Odera y sus colaboradores vieron cómo se podía impedir que los parásitos de la malaria siguieran invadiendo los glóbulos rojos.

En la parte del estudio dedicada a la infección controlada por paludismo en humanos, el equipo observó que los adultos keniatas que no desarrollaron fiebre albergaban mayores cantidades de células asesinas naturales dependientes de anticuerpos que los que necesitaron tratamiento. A continuación, el equipo examinó 293 muestras de niños que vivían en Junju y descubrió que las células asesinas naturales dependientes de anticuerpos aumentaban con la edad y se disparaban durante las infecciones por P. falciparum.

Un mayor número de células asesinas naturales dependientes de anticuerpos se correlacionaba con un menor riesgo de paludismo clínico y síntomas, lo que sugiere que las células asesinas naturales desempeñan un papel clave en el refuerzo de la inmunidad contra el paludismo.

Dirigido por investigadores de la Universidad de Stanford, el trabajo científico destaca cómo una población especial de células asesinas naturales favorece la capacidad del sistema inmunitario para proteger al organismo de los parásitos de la malaria. «Es probable que las células asesinas naturales desempeñen un papel importante en la inmunidad contra la malaria», afirma Maureen Ty, de Stanford, autora principal de un estudio en el que participaron investigadores de Uganda y Australia.

El eje de su investigación fue la identificación de un subconjunto atípico de células asesinas naturales, un grupo denominado CD56neg. Estas células se expanden durante exposiciones repetidas al parásito.

«Comprender los factores que impulsan la programación de este subconjunto único de células [asesinas naturales] ayudará a guiar la traslación terapéutica, incluida la mejora de la protección inducida por vacunas», concluyó Ty.

Puede acceder al enlace para seguir leyendo. El artículo está en inglés

Abril 27/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes-Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Los resultados de un prometedor tratamiento quirúrgico para los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory desde 2017, se anunciaron el sábado en una presentación de un ensayo clínico de última hora en la reunión de la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos (AANS) en Los Ángeles.

El ensayo ENRICH (Early MiNimally-invasive Removal of ICH) demostró un resultado quirúrgico positivo en el tratamiento de la hemorragia intracerebral (HIC). ENRICH, un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado, comparó el tratamiento médico estándar con la cirugía parafascicular temprana mínimamente invasiva (MIPS), utilizando la tecnología BrainPath y Myriad de NICO Corporation.

Cada año, dos millones de personas sufren ictus hemorrágicos, considerados los más mortales, costosos y debilitantes. El ictus hemorrágico se produce cuando un vaso debilitado se rompe y sangra en el cerebro circundante, lo que provoca la acumulación de sangre tóxica dentro del cerebro. Por desgracia, hasta el 50% de las personas que sufren un ictus hemorrágico mueren en un plazo de 30 días.

Las investigaciones sugieren que la extracción de sangre del cerebro en las 24 horas siguientes al inicio de la hemorragia podría ayudar a reducir el daño cerebral y la muerte. En la actualidad, el tratamiento estándar consiste en administrar medicamentos o monitorizar a los pacientes y ver qué ocurre. Esto puede suponer que la sangre permanezca más tiempo en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de complicaciones.

«ENRICH es el primer ensayo clínico aleatorizado que alcanza su objetivo primario y mejora los resultados de estos accidentes cerebrovasculares mortales», afirma el Dr. Gustavo Pradilla, coinvestigador principal de ENRICH, profesor asociado de neurocirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory y jefe de neurocirugía del Grady Memorial Hospital.

«Este ensayo contribuirá a cambiar la forma de tratar el ictus hemorrágico en el futuro», afirma Pradilla, que presentó los resultados en la reunión de la AANS.

El dispositivo BrainPath es una herramienta que ayuda a los cirujanos a llegar al lugar de la hemorragia cerebral desplazándose con cuidado por sus delicados pliegues y fibras. Se desplaza suavemente por el tejido cerebral para crear un camino hasta el lugar de la hemorragia. Una vez allí, el dispositivo Myriad, una herramienta automatizada de succión y resección, puede eliminar el coágulo.

«Los 37 centros participantes hicieron un gran trabajo con el ensayo y asignaron cuidadosamente al azar y gestionaron con pericia a los pacientes inscritos», afirma el coinvestigador principal Dan Barrow, catedrático y presidente de la cátedra Pamela R. Rollins de Neurocirugía de la Universidad Emory. «Queremos dar las gracias a nuestros valientes pacientes y a sus familias por confiarnos sus cuidados y aceptar participar en un ensayo para hacer avanzar el conocimiento científico en beneficio de los demás. Su comportamiento desinteresado es necesario para avanzar en la base científica de la atención médica.»

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Una investigación dirigida por el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt ha buscado una conexión entre el virus respiratorio VRS en lactantes y el asma en niños de 5 años. El trabajo, «Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the U.S. (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study», se publica en The Lancet. En el mismo número de la revista se ha publicado un comentario de Marie-Noëlle Billard y Louis J Bont.

Según el estudio, permanecer libre del VRS durante el primer año de vida se asoció a un riesgo sustancialmente menor de desarrollar asma infantil.

De los 1.741 niños incluidos en el estudio, 944 (54%) presentaron infección por VRS durante la infancia. La proporción de niños con asma a la edad de 5 años (91/587, 16%) era menor entre los que no tenían infección por VRS durante la infancia que entre los que sí la tenían (139/670, 21%).

En su análisis, estar infectado por el VRS durante el primer año se asoció con un riesgo un 26% mayor de padecer asma a los 5 años que estar infectado más tarde en la infancia. La proporción estimada de casos de asma a los 5 años que los investigadores sugieren que podría prevenirse evitando la infección por VRS durante la infancia es del 15%.

Los resultados muestran una asociación dependiente de la edad entre la infección por VRS declarada durante la infancia y la presentación posterior de asma infantil. Los autores afirman que, para establecer definitivamente la causalidad, será necesario estudiar el efecto de las intervenciones que previenen, retrasan o disminuyen la gravedad de la infección inicial por VRS sobre el asma infantil.

Aunque los resultados del estudio apuntan a la posible relación causal entre el VRS y el asma infantil, también podrían haber sugerido que las infecciones por VRS son más graves (menos propensas a ser asintomáticas) en los lactantes propensos al asma, lo que se traduce en un aumento de las interacciones sanitarias por infecciones respiratorias. Sin embargo, los investigadores evitaron esta doble interpretación al no basarse únicamente en las interacciones asistenciales en sus cohortes, sino que utilizaron muestras de sangre a la edad de 1 año para determinar la contracción previa del VRS. De este modo, se mide una población más específica, no simplemente los casos graves comparados con los casos asintomáticos y sin VRS.

En el estudio también se hallaron intrigantes asociaciones dependientes de la gravedad entre la infección por VRS durante la infancia en todo el espectro de gravedad de la enfermedad y el riesgo de asma infantil, lo que podría apoyar una asociación dosis-respuesta. Además, hubo asociaciones dependientes de la edad entre la infección por VRS y el riesgo de asma.

Como siempre, la correlación no implica causalidad, pero es un excelente punto de partida. Futuras investigaciones basadas en este trabajo pueden investigar los mecanismos potenciales, causales o correlativos, de los resultados de este estudio.

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El desarrollo de vacunas contra el SARS-CoV-2 ha sido rápido, pero el aumento de variantes obliga a los científicos a modificar con frecuencia los tratamientos. Lo ideal sería que las terapias se dirigieran a las proteínas víricas resistentes a las mutaciones, pero esto ha resultado difícil. Sin embargo, unos investigadores han desarrollado un sistema que ataca y degrada directamente el genoma del ARN vírico, reduciendo la infección en ratones. El método podría adaptarse para combatir muchos virus y tratar diversas enfermedades.

Las vacunas y los fármacos antivirales suelen dirigirse a proteínas críticas para la infección y replicación virales. Sin embargo, esta orientación induce una presión evolutiva para que el virus mute, lo que reduce la eficacia de los tratamientos existentes y exige el desarrollo de nuevas vacunas y fármacos. Para evitar este problema, los investigadores han recurrido a estructuras muy conservadas dentro del genoma del ARN vírico. Otros grupos han vinculado pequeñas moléculas ligadoras de ARN a ligandos de ribonucleasas L (RIBOTAC), creando degradadores que dependen de la expresión de ribonucleasas en las células, que varía según los tejidos. Para evitar esta dependencia, Gonçalo J. L. Bernardes, Konstantinos Tzelepis, Sigitas Mikutis y sus colegas demostraron que la unión de imidazol a ARN podía degradar el ácido nucleico, por lo que se preguntaron si la unión de imidazol a una molécula de unión a ARN produciría una degradación selectiva.

Para ello, el equipo utilizó piridostatina (PDS), que se une a estructuras de ARN G-cuadruplex (G4), y MTDB, que se une a pseudoknots betacoronavirales, como moléculas de unión al ARN. A continuación, los investigadores añadieron a cada compuesto un enlazador flexible e imidazol y denominaron a estas moléculas degradadores de ácido nucleico inducidos por proximidad (PINAD). Al acercar el imidazol al ARN, ambos PINAD degradaron el ARN del SARS-CoV-2. Además, los compuestos resultaron eficaces para la degradación del ARN del SARS-CoV-2. Además, los compuestos fueron eficaces cuando se probaron en células infectadas con el SARS-CoV-2 y sus variantes alfa y delta. Y lo que es más importante, cuando los investigadores administraron el degradador MTDB a ratones infectados con SARS-CoV-2, la carga viral se redujo, al igual que los niveles de un biomarcador de infección y replicación viral. Los investigadores afirman que su sistema debería permitir convertir cualquier molécula pequeña de unión a ARN en un PINAD, de modo que algún día podría utilizarse para atacar y destruir otros ARN relacionados con enfermedades. Esta lista podría incluir trastornos como la enfermedad de Alzheimer o la de Huntington, apuntando a los ARNm de proteínas mal plegadas que de otro modo han resultado difíciles de atacar.

El resumen del trabajo estará disponible a través de este enlace: http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acscentsci.3c00015. 

Abril 26/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS) 

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Una nueva investigación demuestra que la actividad cerebral rítmica es clave para mantener temporalmente información importante en la memoria. Investigadores del Instituto Del Monte de Neurociencia de la Universidad de Rochester publican hoy en Current Biology estos hallazgos, según los cuales los ritmos cerebrales -o patrones de actividad neuronal- organizan las ráfagas de actividad en el cerebro que mantienen las conexiones a corto plazo.

«Hasta ahora se pensaba que el almacenamiento temporal de información importante estaba vinculado a neuronas cerebrales que simplemente se disparaban y retenían esa información hasta que ya no era necesaria. Investigaciones recientes han demostrado que tal vez no sea esa actividad cerebral persistente lo que más importa para el almacenamiento temporal de la información, sino más bien un fortalecimiento a corto plazo de las conexiones entre las neuronas que están representando la información.

Nuestra investigación demuestra que los ritmos cerebrales organizan estas ráfagas transitorias a lo largo del tiempo», afirma Ian Fiebelkorn, doctor, profesor adjunto de Neurociencia y autor principal del estudio. «La coordinación rítmica de la actividad cerebral a lo largo del tiempo es importante porque permite que poblaciones superpuestas de neuronas almacenen distintas piezas de información al mismo tiempo».

Las investigaciones anteriores de Fiebelkorn sobre la forma en que el cerebro procesa la información externa -como cuando se navega por Times Square en Nueva York- hicieron un descubrimiento similar. Fiebelkorn y otros investigadores descubrieron que los ritmos cerebrales ayudan a coordinar distintas funciones relacionadas con el muestreo de información importante o el cambio a otra fuente de información. En este contexto, los ritmos cerebrales ayudan a equilibrar la concentración en la tarea con la preparación para lo inesperado.

En esta nueva investigación, los investigadores se centraron en el muestreo de información representada internamente (o recordada). Utilizando EEG, los participantes observaron imágenes con líneas verticales u horizontales y se les pidió que recordaran tanto la dirección de la línea como la ubicación de la imagen. Los investigadores descubrieron que la fuerza de las representaciones internas de estas diferentes imágenes alternaba con el tiempo, en una escala temporal de sub-segundos, con fluctuaciones rítmicas en la actividad cerebral. Esta coordinación de la actividad cerebral a lo largo del tiempo permite que las funciones de algunas neuronas se solapen sin entrar en conflicto.

«Estos procesos cerebrales rítmicos también podrían explicar cómo podemos mantenernos concentrados mientras realizamos varias tareas a la vez, como cuando intentamos recordar una dirección mientras conducimos un coche», explica Fiebelkorn. «En lugar de concentrarnos simultáneamente en estas tareas, podríamos estar alternando entre ellas en una escala de tiempo de sub-segundos».

El siguiente paso del laboratorio de Fiebelkorn es determinar cómo el cerebro realiza varias tareas a la vez. «¿Qué ocurre cuando el cerebro tiene que hacer muestreos externos e internos al mismo tiempo, veremos el mismo tipo de coordinación temporal rítmica? Eso es lo que tratamos de entender a continuación. Cuanto más sepamos sobre el funcionamiento típico de estos procesos, más entenderemos cómo se estropean en los trastornos neurológicos».

Abril 25/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Release  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

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Científicos han propuesto una teoría sobre cómo las células cancerosas podrían adaptarse activamente al sistema inmunitario para hacerse resistentes a la inmunoterapia, según informa un estudio publicado hoy (25 de abril) en eLife.

Su teoría sugiere que, a medida que una población de células cancerosas evoluciona y se adapta en respuesta a ser reconocida y destruida por el sistema inmunitario, el reconocimiento inmunitario y las condiciones ambientales determinan la dificultad con la que una futura enfermedad puede ser atacada con un tratamiento diferente.

Los tratamientos que utilizan el propio sistema inmunitario del organismo contra el cáncer (inmunoterapias) prometen una remisión más duradera de la enfermedad. Al atacar las «banderas» moleculares de la superficie de las células tumorales, denominadas antígenos asociados a tumores (AAT), es posible alertar al sistema inmunitario del organismo de su presencia, potencialmente durante muchos años.

Por desgracia, al igual que los tumores encuentran mecanismos compensatorios para adaptarse a la quimioterapia, las células cancerosas también pueden encontrar formas de eludir el reconocimiento del sistema inmunitario. Pero mientras que la resistencia a los fármacos puede ser problemática para las terapias convencionales, cuando las células cancerosas se adaptan para evitar el reconocimiento inmunitario, pierden y ganan TAA, y estos nuevos antígenos podrían ser el objetivo de nuevas inmunoterapias.

«Hasta ahora se suponía que las células cancerosas se adaptaban a ser reconocidas por el sistema inmunitario de forma pasiva, en lugar de percibir el entorno inmunitario circundante y adaptarse activamente», explica Jason George, coautor del estudio y profesor adjunto del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad A&M de Texas (EE.UU.).

«Sin embargo, experimentos anteriores han demostrado que el nivel de evasión del cáncer puede ser ajustado con precisión por las células malignas que detectan las tensiones ambientales e inmunológicas. En respuesta al estrés, las células cancerosas pueden adaptarse adquiriendo mutaciones y alterando el nivel de proteínas que de otro modo serían raras, por ejemplo, para sobrevivir. Esto puede dar lugar a cambios en las firmas de antígenos presentes en las células cancerosas que el sistema inmunitario es capaz de reconocer, y el seguimiento de estas modificaciones podría revelar nuevas vulnerabilidades que pueden ser objeto de tratamiento terapéutico».

Bajo la vigilancia del sistema inmunitario humano, las células cancerosas se eliminan, escapan al sistema inmunitario o alcanzan un equilibrio en el que el cáncer coexiste con el sistema inmunitario durante un largo periodo de tiempo. Todos estos resultados dependen de una compleja interacción entre el reconocimiento inmunitario y la evolución del cáncer, y se desconocen en gran medida los efectos resultantes de una estrategia de evasión adaptativa del cáncer sobre la posterior progresión de la enfermedad.

Para abordar esta cuestión, el equipo desarrolló un modelo matemático para cuantificar la agresividad de la estrategia evolutiva de una población de células cancerosas cuando se enfrentan a diferentes entornos inmunitarios.

Como predijeron los autores, las poblaciones de células cancerosas que adoptaban una estrategia de evasión activa superaban a sus homólogas pasivas, lo que aumentaba drásticamente la frecuencia con la que las poblaciones cancerosas acababan escapando del sistema inmunitario. Sin embargo, aunque estas poblaciones evadieron la inmunidad, pagaron una penalización en forma de un mayor número de mutaciones y/o alteraciones transcripcionales, que afectan al perfil TAA general de la población celular.

El modelo también predijo que las células cancerosas en un entorno inmunitario favorable al tumor se volverían inestables porque ganan y pierden AAT, lo que podría explicar por qué los tumores sólidos suelen tener puntos «calientes» y «fríos» que responden o no a la inmunoterapia, respectivamente.

El modelo, denominado Evasión tumoral mediante pérdida adaptativa de antígenos (TEAL), consiste en una población de células cancerosas que son atacadas a lo largo del tiempo por un sistema de reconocimiento, es decir, el sistema inmunitario. Si las células cancerosas utilizan una estrategia pasiva, la población cancerosa no cambia el ritmo al que intenta evadir el sistema inmunitario a lo largo del tiempo. Por el contrario, en una estrategia de evasión activa, la población cancerosa posee información clave -por ejemplo, el número de TAA que posee y el nivel al que las células inmunitarias atacan activamente a los TAA- y basa su estrategia en estos datos.

El equipo modeló y resolvió matemáticamente el comportamiento dinámico de ambas estrategias -las tácticas de evasión pasiva y activa- y las probó con diferentes entornos inmunitarios a lo largo del tiempo, desde un entorno inmunitario hostil con un gran número de células inmunitarias que reconocen todos los TAA hasta un entorno menos hostil con menos células que reconocen los TAA.

«Los cánceres que se adaptan activamente son, por diseño, más difíciles de tratar. Pero nuestro modelo predice que, en algunos casos, las poblaciones de cáncer pagan una penalización por sobrevivir hoy contra el reconocimiento inmunitario que podría ser objeto de tratamiento terapéutico mañana», afirma George. «Este trabajo inicial motiva una intrigante dirección de investigación para identificar estrategias terapéuticas óptimas contra enfermedades adaptativas o ‘inteligentes’ como el cáncer, y sin duda se beneficiarán de la modelización matemática».

El modelo proporciona información clave que, según los autores, será esencial para aprovechar el potencial de la inmunoterapia para mantener a raya los tumores de cada paciente durante muchos años.

«Derrotar a una población de cáncer altamente adaptable ha supuesto un reto persistente para investigadores y clínicos. El progreso será posible gracias a los descubrimientos fundamentales sobre el comportamiento del cáncer y a los conocimientos adicionales concomitantes sobre su evasión», afirma Herbert Levine, coautor del estudio y profesor adjunto de Bioingeniería en la Universidad Rice de Houston (EE.UU.) y catedrático distinguido de Física y Bioingeniería en la Universidad Northeastern de Boston (EE.UU.).

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Oncology & Cancer Immunology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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