Más de 400 investigadores de Registros de Cáncer del mundo analizan en Granada la incidencia y la evolución de la enfermedad, y han estimado que antes de que acabe 2023 se habrán diagnosticado 297.200 nuevos casos de cáncer en España, cifra que sitúa a este país entre los menos afectados de Europa.

La Escuela Andaluza de Salud Pública (EASP) acoge hasta el próximo jueves el Congreso Científico de la Red Europea de Registros de Cáncer (ENCR) y la Asociación Internacional de Registros de Cáncer (IACR), un evento en el que más de 400 expertos de todo el mundo presentarán resultados de incidencia y estimaciones.

Este encuentro sirve para analizar las transformaciones que se están produciendo en los procesos de los registros por la tendencia a la medicina de precisión o el desarrollo de la inteligencia artificial, entre otros factores.

El secretario general de Salud Pública e I+D+i, Isaac Túnez, ha destacado durante la inauguración la importancia de la información aportada por los registros de cáncer de población, que permite una planificación sanitaria y orientar las políticas de salud pública.

Según las últimas estimaciones publicadas por el Sistema de Información del Cáncer en Europa (ECIS), la enfermedad aumenta en Europa y se estima que el año pasado se diagnosticaron 2,7 millones de casos nuevos.

Atendiendo a ambos sexos de manera conjunta, el cáncer de mama (478.895 casos) es el más frecuente, seguido por el de colon-recto (448.619 casos), el de próstata (415.333 casos), y pulmón (409.467 casos).

Los expertos han recalcado que hay importantes diferencias en la incidencia de cáncer entre países, teniendo España una de las más bajas de Europa, solo por delante de Bulgaria, Austria y Rumanía, frente a Dinamarca, Irlanda, los Países Bajos y Croacia, los países con mayores tasas de esta enfermedad.

Se estima que el 25 % de las mujeres y el 31 % de los hombres en Europa serán diagnosticados de cáncer antes de los 75 años.

Según las últimas estimaciones de la Red Española de Registros de Cáncer (REDECAN), en 2023 se diagnosticarán 279.260 casos nuevos de cáncer, el 57 % del total en hombres, y el de colon y recto será el más frecuente seguido del cáncer de mama. Las tasas de incidencia de la mayoría de los cánceres son más altas en el norte que en el sur de España.

Los proyectos de investigación que se realizan desde los registros de cáncer de población están permitiendo conocer la incidencia de los distintos y las características personales y ambientales con los que se relacionan, datos clave para establecer políticas de salud que contribuyan a la prevención.

Como ejemplo de esos proyectos compartidos, el Registro de Cáncer de Granada es uno de los coordinadores del Estudio Prospectivo Europeo sobre Nutrición y Cáncer, proyecto que ha contribuido a establecer vínculos entre los hábitos de vida y la incidencia del cáncer y otras enfermedades crónicas. Este estudio se inició en 1992 con la participación de 23 centros de 10 países europeos y ha hecho un seguimiento a 521.324 participantes durante más de 30 años para conocer la relación de la alta ingesta de fibra, pescado, calcio y vitamina D y el menor riesgo de cáncer colorrectal.

16 noviembre 2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible.

Un estudio revela que una nueva combinación de tratamientos disminuye de forma segura el crecimiento del cáncer de páncreas en ratones al impedir que las células cancerosas busquen combustible, según publican en la revista ´Nature Cancer´.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (NYU), su Departamento de Oncología Radioterápica y el Centro Oncológico Perlmutter, el trabajo se basa en descubrimientos previos de la NYU Langone que revelaron cómo las células del cáncer de páncreas, para evitar la inanición y seguir creciendo, encuentran fuentes alternativas de combustible.

Normalmente suministrados por el torrente sanguíneo, el oxígeno, el azúcar en sangre y otros recursos escasean a medida que la creciente densidad de los tumores pancreáticos de crecimiento rápido corta su propio suministro de sangre. En este entorno, la capacidad de cambiar de combustible contribuye a la letalidad de los cánceres de páncreas.

El nuevo estudio incluye un fármaco diseñado para impedir que las células del adenocarcinoma ductal pancreático (ACDP) realicen uno de esos cambios. Las células del ACDP utilizan la enzima glutaminasa para convertir el aminoácido glutamato en glutamina, una forma que puede quemarse como combustible para mantener el rápido crecimiento del tumor. Sin embargo, se ha demostrado que los fármacos diseñados para bloquear la glutaminasa hacen que las células cancerosas cambien a otras vías de eliminación.

Por este motivo, se estudiaron tratamientos experimentales como el DRP-104, diseñado por Dracen Pharmaceuticals, una nueva forma de «profármaco» del compuesto 6-Diazo-5-oxo-L-norleucina (DON) que se activa preferentemente en los tumores para superar los problemas de toxicidad observados con el DON.

El DON se diseñó para matar de hambre a las células cancerosas imitando a la glutamina, que, a diferencia de los bloqueantes de la glutaminasa, inhibe ampliamente todas las vías metabólicas que utilizan glutamina. Actualmente en ensayos clínicos contra el cáncer de pulmón no microcítico, el DRP-104 no puede quemarse como combustible, sino que se adhiere a las mismas enzimas que la glutamina.

En el estudio actual, el tratamiento con DRP-104 por sí solo redujo el crecimiento del ACDP en modelos de ratón de cáncer de páncreas. Es importante destacar que el equipo actual también descubrió que las células del ACDP empujadas a una crisis metabólica por el DRP-104 aumentan la señalización a través de una proteína llamada quinasa regulada por señales extracelulares o ERK, para compensar su pérdida de metabolismo de la glutamina.

Cuando el equipo combinó el DRP-104 con un fármaco existente que bloquea la vía de señalización ERK, el trametinib, mejoró aún más la supervivencia en modelos de ratón de cáncer de páncreas en comparación con el tratamiento con DRP-104 solo.

«A pesar de una década de avances en la comprensión de cómo las células cancerosas cambian las fuentes de combustible, todavía no hemos traducido eficazmente esto en terapias clínicamente relevantes», dice el autor correspondiente del estudio Alec Kimmelman, de la Cátedra Anita Steckler y Joseph Steckler de Oncología Radioterápica en NYU Langone Health.

«Un amplio antagonismo de las vías metabólicas con análogos de la glutamina puede proporcionar otro modo de ataque contra estas células tumorales altamente resistentes –prosigue–. El hecho de que tales fármacos ya se estén probando en la clínica nos hace albergar esperanzas de que por fin podamos ver cómo mejoran los resultados en los pacientes, si este enfoque demuestra su eficacia en los ensayos clínicos».

En el futuro, el equipo de investigación tratará de entender cómo afecta el antagonismo de la glutamina a otros mecanismos adaptativos de eliminación de nutrientes en los cánceres de páncreas y si también se podría actuar sobre ellos. El éxito de tales enfoques dependerá de un cuidadoso equilibrio entre la mejora de la eficacia terapéutica y la toxicidad derivada de los posibles efectos en los tejidos normales, añade Kimmelman.

Referencia

Encarnación-Rosado J, Sohn ASW, Biancur DE, Lin Y, Osorio Vasquez V, Rodrick T, et al. Targeting pancreatic cancer metabolic dependencies through glutamine antagonism. Nat Cancer [Internet].2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s43018-023-00647-3

14 noviembre 2023 | Fuente: IMMÉDICO| Tomado de Oncología| Gastroenterología-Digestivo

Si bien la relación entre el fumar y el cáncer ha sido evidente durante mucho tiempo, se sabe menos sobre cómo funciona a nivel genético y celular.

Una nueva investigación canadiense muestra que un historial de tabaquismo desencadena mutaciones genéticas que interrumpen la producción de proteínas supresoras de tumores.

Cuanto más tiempo una persona fumó, más probable fue que estas mutaciones aparecieran en muestras tumorales.

Todos saben que fumar es una causa principal de cáncer.

Ahora, cómo el humo del tabaco desencadena el desarrollo de tumores acaba de aclararse un poco, gracias a nueva investigación canadiense.

Según un equipo en el Instituto de Investigación del Cáncer de Ontario (OICR) en Toronto, fumar parece prevenir la formación de proteínas que trabajan para mantener el desarrollo celular descontrolado bajo control.

Según Nina Adler, una estudiante de doctorado de la Universidad de Toronto que lideró el estudio, fumar da lugar a lo que se conocen como mutaciones de «ganancia de parada» en el ADN celular. En esencia, las mutaciones le dicen al cuerpo que deje de hacer estas proteínas protectoras.

Sin estas proteínas, es más probable que ocurran tumores.

«Nuestro estudio mostró que fumar está asociado con cambios en el ADN que interrumpen la formación de supresores de tumores», dijo Adler, quien lideró el estudio durante su investigación de posgrado en el laboratorio del Dr. Jüri Reimand en el OICR.

«Sin ellos, las células anormales se les permite seguir creciendo sin ser controladas por las defensas de la célula y el cáncer puede desarrollarse más fácilmente», explicó en un comunicado de prensa del OICR.

El equipo de Toronto ya sabía que un historial de fumar deja una huella única en el ADN de un fumador. En su investigación, compararon ese legado genético con el ADN recopilado de 12,000 muestras de tumores en 18 tipos diferentes de cáncer.

Encontraron que fumar parecía estar fuertemente conectado con mutaciones de ganancia de parada que dejan a las personas más vulnerables al cáncer.

Y cuanto más tiempo y más intensamente una persona había fumado, más mutaciones de ganancia de parada se encontraron en sus tumores, encontró el equipo de Adler.

«El tabaco hace mucho daño a nuestro ADN, y eso puede tener un gran impacto en la función de nuestras células», dijo Reimand, un investigador del OICR y profesor asociado en la Universidad de Toronto.

«Nuestro estudio destaca cómo el fumar tabaco en realidad desactiva proteínas críticas, que son los componentes básicos de nuestras células, y el impacto que puede tener en nuestra salud a largo plazo», dijo.

Otros hábitos de vida, como beber alcohol y comer una dieta poco saludable, también podrían aumentar las mutaciones de ganancia de parada, dijo Reimand, aunque se necesita más investigaciones para confirmarlo.

Sin embargo, el fumar está ciertamente conectado.

«Todos saben que fumar puede causar cáncer, pero ser capaz de explicar una de las maneras en que esto funciona a nivel molecular es un paso importante en la comprensión de cómo nuestro estilo de vida afecta nuestro riesgo de cáncer», dijo Adler.

Referencia

Adler N, Bahcheli A, Cheng KC, Zahnari KA, Slobodyanyuk M, Pellegrina D, et al. Mutational processes of tobacco smoking and APOBEC activity generate protein-truncating mutations in cancer genomes. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 11 nov 2023]; 9(44): eadh3083. DOI:10.1126/sciadv.adh3083

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adh3083

Fuente: HealthDay

Disponible en: https://spanish.healthday.com/noticias-salud/fumar-da%C3%B1a-adn-humano-que-ayuda-a-prevenir-c%C3%A1ncer

Son relativamente comunes, con una prevalencia del 10% observadas en estudios por imagen.

Un nuevo análisis global hizo notar la enorme cantidad de muertes prematuras por cáncer en todo el mundo, las cuales potencialmente podrían evitarse mediante la prevención, detección temprana y el tratamiento oportuno.^[1]

Según el análisis, en 2020, más de la mitad de todas las muertes por cáncer (5,28 millones de 9,96 millones) ocurrieron prematuramente (antes de los 70 años), lo que provocó una pérdida de aproximadamente 183 millones de años de vida a causa de la enfermedad en todo el mundo.

Más de dos tercios de las muertes prematuras relacionadas con el cáncer (3,6 millones o 68%) eran potencialmente prevenibles mediante cambios en el estilo de vida o esfuerzos de detección temprana, como pruebas de detección del cáncer, cambios en la dieta o dejar de fumar, y alrededor de un tercio (1,65 millones o 31%) podría haber sido tratable.

No obstante, dos bioestadísticos, que no participaron en el estudio y que profundizaron en este, pidieron precaución al interpretar los datos.

Nilanjan Chatterjee, Ph. D., profesor distinguido Bloomberg de la Bloomberg School of Public Health en la Johns Hopkins University de Baltimore, Estados Unidos, dijo que el estudio hace un «gran trabajo al reunir tantos datos diversos para demostrar que existe un potencial muy alto para prevenir muertes prematuras debido al cáncer en todo el mundo».

Gideon Meyerowitz-Katz, Ph. D., epidemiólogo de la University of Wollongong, en Wollongong, Australia, estuvo de acuerdo.

«Es probable que muchas muertes por cáncer sean, en teoría, prevenibles, pero las cifras sobre cuántas son vagas», acotó el Dr. Meyerowitz-Katz. «Además, ‘prevenible en teoría’ no significa necesariamente que realmente podamos hacerlo en la práctica».

Invertir en la prevención del cáncer

El estudio, dirigido por investigadores de la Agencia Internacional de Investigación sobre Cáncer (IARC), de la Organización Mundial de la Salud, proporciona estimaciones de muertes prematuras por 36 cánceres en 185 países.

Los hallazgos, publicados en The Lancet Global Health junto con un nuevo informe de la Lancet Commission, Mujeres, poder y cáncer, también destacaron la carga del cáncer que es «poco reconocida» entre las mujeres de todo el mundo.^[1,2]

El cáncer es una de las tres principales causas de mortalidad prematura entre las mujeres en casi todos los países del mundo, pero a menudo se le «desprioriza», se lee en el informe de la Lancet Commission.

A medida que envejecemos, aumenta el riesgo de enfermedades crónicas como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurodegenerativos.

Las personas que tienen una edad biológica superior a su edad cronológica real presentan un riesgo significativamente mayor de sufrir ictus y demencia, especialmente demencia vascular, según un estudio del Instituto Karolinska de Suecia publicado en el ´Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry´.

El estudio, dirigido por Sara Hägg, profesora asociada, y Jonathan Mak, estudiante de doctorado del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska, muestra que el mayor riesgo persiste incluso si se tienen en cuenta otros factores de riesgo como la genética, el estilo de vida y la socioeconomía.

A medida que envejecemos, aumenta el riesgo de enfermedades crónicas como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurodegenerativos. Tradicionalmente, los investigadores se han basado en la edad cronológica -el número de años que lleva viva una persona- como medida aproximada de la edad biológica. «Pero como las personas envejecen a ritmos diferentes, la edad cronológica es una medida bastante imprecisa«, puntualiza Sara Hägg.

Para medir la edad biológica y su relación con las enfermedades, los investigadores utilizaron datos del Biobanco del Reino Unido. Estudiaron una cohorte de 325.000 personas que tenían entre 40 y 70 años en el momento de la primera medición.

La edad biológica se calculó a partir de 18 biomarcadores, como los lípidos en sangre, la glucemia, la presión arterial, la función pulmonar y el IMC. A continuación, los investigadores estudiaron la relación entre estos biomarcadores y el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como demencia, ictus, ELA y enfermedad de Parkinson en un periodo de nueve años.

En comparación con la edad cronológica real, la edad biológica elevada se relacionó con un riesgo significativamente mayor de demencia, sobre todo vascular, e ictus isquémico (es decir, coágulo de sangre en el cerebro). «Si la edad biológica de una persona es cinco años superior a su edad real, la persona tiene un riesgo un 40% mayor de desarrollar demencia vascular o sufrir un ictus«, afirma Mak.

Al tratarse de un estudio observacional, no pueden establecerse relaciones causales. Sin embargo, los resultados indican que, si se ralentizan los procesos de envejecimiento del organismo en función de los biomarcadores medidos, puede ser posible reducir o retrasar la aparición de enfermedades. «Varios de los valores pueden influirse mediante el estilo de vida y la medicación«, añade Hägg.

Los resultados son especialmente interesantes porque el estudio incluyó a un grupo muy

amplio de personas. Esto permite desglosar el material en fragmentos más pequeños y captar diagnósticos menos comunes, como la ELA.

El riesgo de desarrollar ELA también aumenta con la edad biológica. Sin embargo, no se observó tal aumento del riesgo en el caso de la enfermedad de Parkinson. «Ya sabemos que la enfermedad de Parkinson es un poco única también en otros contextos, por ejemplo, cuando se trata de fumar«, dice Sara Hägg.

Los investigadores ahora investigarán la conexión entre la edad biológica y otras enfermedades como el cáncer.

8 noviembre 2023|Fuente: IM Médico

El estadounidense Heman Bekele de 14 años, ha sido nombrado el mejor joven científico de todo el país.

Su prototipo de jabón para tratar el cáncer de piel abarata los costes de un tratamiento caro en el tipo de cáncer más común en los Estados Unidos.

Un adolescente de 14 años de Virginia ha roto todos los esquemas en el mundo de la ciencia. Heman Bekele, que llegó a Estados Unidos desde Etiopía cuando tenía solo cuatro años, ha desarrollado un jabón que tiene el potencial de tratar formas leves de cáncer de piel.

Se espera que las autoridades sanitarias aprueben el jabón para el cáncer.

Un joven fue galardonado recientemente como el «Mejor Científico Joven de Estados Unidos», de acuerdo con información suministrada por el concurso 3M Young Scientics Challenge.

Este premio le fue entregado luego de que desarrolló un jabón para tratar el cáncer de piel. Adicionalmente, también recibió un cheque por 25.000 dólares por dicha creación.

El estudiante Heman Bekele de octavo grado, de 14 años de edad, quien reside actualmente en el estado de Virginia (EE. UU.), bautizó a su invento como Jabón para el Tratamiento del Melanoma (Melanoma Treating Soap) y, según el medio digital PlayGrund, «está hecho de compuestos que podrían reactivar las células que protegen la piel y que ayudan a combatir el cáncer».

Bekele, que nació en Etiopía y vivió allí hasta los 4 años de edad, dio a conocer que su interés por la ciencia surgió cuando era muy niño y recordó que en ese entonces veía a muchas personas trabajando bajo los rayos del sol sin protección para su piel.

Asimismo, explicó que pensó que desarrollar un jabón capaz de prevenir y curar el cáncer de piel sería una excelente idea para las personas que no pueden pagar costosos procedimientos para tratarlo.

«Quería hacer mi idea algo que no fuera excelente en términos científicos, sino que también fuera accesible para la mayor cantidad de personas posible», indicó el joven en entrevista al diario The Washington Post.

Finalmente, el futuro científico espera que la autoridad sanitaria de Estados Unidos apruebe su producto para que así cumpla uno de sus más grandes sueños.

Referencia

Young Scientist Lab.  Innovative Minds: Heman Bekele[Internet, citado 6 nov 2023]

7 noviembre 2023|Fuente: LAFm.com| Tomado Noticias| Salud