La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona (España) ha descubierto una ‘cara oculta’ de un gen que es menos activa en los cerebros de personas con síndrome de Down, lo que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con la alteración genética.

El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.

Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.

La investigación, publicada en ‘Molecular Psychiatry‘, tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales. Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.

Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El Snhg11 es la ‘cara oculta’ del genoma (código genético completo de un organismo); es en
concreto una molécula de ARN no codificante. Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína. Hasta
ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus ‘caras ocultas’ -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos. Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas. ‘Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la
memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual’, afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo. La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación
Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este ‘ayudan a sentar las bases’ para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas. Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.

Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.

Ver artículo: El lncRNA Snhg11, un nuevo candidato que contribuye a la neurogénesis, la plasticidad y los déficits de memoria en el síndrome de Down. Molecular Psychiatry[Internet].2024[citado 29 feb 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41380-024-02440-9

27 febrero 2024 | Fuente: EF| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Redacción Ciencia, 6 sep (EFE). – El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre ‘inmensas perspectivas de investigación’ en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson. Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes. Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado ‘astrocitos glutamatérgicos’, es una célula híbrida, a medio camino entre las neuronas y las células gliales. Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento ‘abre inmensas perspectivas de investigación’, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios ‘explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí’, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. ‘Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis’, dijo Volterra.

Además, demostraron que ‘son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas’, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL. Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Referencia

Ceglia R de, Ledonne A, Litvin DG, Lykke Lind B, Carriero G, Latagliata EC, et al. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS. Nature, 2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06502-w

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06502-w

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un nuevo método, desarrollado por investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) en Alemania, permitirá que sea mucho más fácil medir la actividad cerebral humana hasta el nivel celular. El método se basa en microelectrodos junto con el apoyo de pacientes con tumores cerebrales, que participan en los estudios mientras se les practica una cirugía cerebral ‘despiertos’. Esta técnica permitió al equipo identificar cómo el cerebro procesa los números.

En el trabajo, publicado en Cell Reports, los investigadores han evidenciado que algunas neuronas del cerebro de los participantes estaban especializadas en el manejo de números concretos. Cada una de las neuronas implicadas en este proceso, estaba especialmente activa cuando se presentaba al paciente su número ‘preferido’ de elementos en un patrón de puntos. En menor medida, esto ocurría también cuando los sujetos procesaban símbolos numéricos. Para llegar a este resultado, los investigadores tuvieron que resolver primero un problema fundamental, centrado en que el cerebro funciona mediante impulsos eléctricos. Así que es detectando directamente estas señales cuando es posible aprender más sobre la cognición y la percepción.

Por ello, desarrollaron un método que adapta tecnologías establecidas y abre posibilidades totalmente nuevas en neurociencia. En el centro del procedimiento se encuentran conjuntos de microelectrodos que han sido sometidos a pruebas exhaustivas en estudios con animales. Para garantizar que los electrodos produjeran datos fiables en cirugías con el cerebro humano despierto, los investigadores tuvieron que reconfigurarlos en estrecha colaboración con el fabricante. El truco consistía en aumentar la distancia entre los sensores en forma de aguja utilizados para registrar las actividades eléctricas de una célula. El procedimiento tiene dos ventajas fundamentales, en primer lugar, la cirugía tumoral permitió acceder a una zona mucho más amplia del cerebro, y en segundo lugar, con los electrodos utilizados, que han sido estandarizados y probados en años de ensayos con animales, muchos más centros médicos tendrán la oportunidad de medir la actividad neuronal en el futuro.

Neurología.com

Un estudio de la Universidad de Ginebra (Suiza) asegura que gestionar mejor las emociones podría prevenir el envejecimiento enfermizo. Para llegar a esta conclusión realzaron un experimento que consistió en enseñar a un grupo de los voluntarios breves clips de televisión que mostraban a personas en un estado de sufrimiento emocional. Read more

Dicen quienes saben de desarrollo infantil que lo que colocas en las manos de una niña o un niño define, en gran medida, la persona adulta que será. Por eso nos lo pensamos a la hora de elegir qué regalarles. Etólogos, neurocientíficos y expertos en aprendizaje temprano coinciden en que cuanto más simple y menos realista es un juguete, más favorece el desarrollo de habilidades cognitivas. Read more