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Las operaciones del Servicio Nacional de Laboratorio de Salud de Sudáfrica (NHLS) están ya restablecidas por completo después de un ciberataque ocurrido el pasado mes de junio.
Según un comunicado emitido hoy por el viceministro de Salud, Joe Phaahla, el Ministerio agradece al NHLS por sus esfuerzos rápidos e incansables para restaurar sus laboratorios a plena capacidad operativa luego de una reconstrucción exitosa e integral de sus sistemas e infraestructura de tecnología de la información.
Más del 70 % de las decisiones de atención médica dependen de esos servicios, recordó, por lo que el restablecimiento de las operaciones subraya el compromiso con la atención médica pública del país.
El NHLS es descrito en el texto como la columna vertebral de la salud pública de Sudáfrica, cuyo sistema en red atiende a más del 85 % de la población del país a través de 230 laboratorios, desempeñando un papel fundamental en los resultados clínicos y el diagnóstico de los pacientes.
Phaahla también acogió con agrado el compromiso del NHLS de invertir en tecnologías avanzadas de ciberseguridad e implementar nuevos protocolos diseñados para mejorar la seguridad y la resiliencia de su infraestructura digital.
En estos momentos, según el documento, se está fortaleciendo la estructura del NHLS para garantizar que cualquier desafío futuro se enfrente con una interrupción mínima de sus operaciones esenciales, «lo que le permitirá continuar brindando servicios de salud críticos al país con confianza e integridad».
22 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Un equipo internacional de científicos ha descubierto que un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría ser útil para tratar afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer, una enfermedad que influye sobre el metabolismo del cerebro y provoca afectaciones en el pensamiento, la memoria y el lenguaje.
El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.
En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.
A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.
Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.
Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).
Falta de lactato
La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.
A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.
Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.
«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.
«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.
Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.
«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.
Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.
En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.
Ensayos con pacientes
Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.
«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.
El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.
22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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La epidemia de mpox en África y la declaración de ese brote como una emergencia internacional de salud pública por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) desencadenaron una avalancha de falsas informaciones con trasfondos homofóbicos y conspirativos.
Sin relación con la culebrilla ni con la vacuna anticovid
En un video traducido a muchas lenguas y difundido en X, se ve a un médico alemán conocido por sus posiciones antivacunas asegurar que los síntomas de la mpox son los mismos que los de herpes zóster o culebrilla.
El médico, Wolfgang Wodarg, agrega que esta supuesta epidemia de culebrilla sería además un efecto secundario de la vacuna contra el covid y que la industria farmacéutica sólo intenta asustar a la gente con fines comerciales.
Esto es falso, para empezar porque la mpox, o viruela del mono, identificada en los años 1970 en un niño de la actual República Democrática del Congo (RD Congo, ex Zaire), es mucho más antigua que las vacunas contra el Covid.
En segundo lugar, porque se trata de un virus zoonótico, de origen animal, de la familia de los poxvirus, en tanto que el herpes zóster es una reactivación del virus varicela zóster, perteneciente a la familia del herpes.
Los síntomas también son diferentes, ya que la culebrilla provoca lesiones más pequeñas que generan un dolor intenso característico.
La mpox no afecta sólo a homosexuales
En las redes sociales, hay quienes se tranquilizan afirmando que la mpox sólo afecta a personas homosexuales y publican mensajes homofóbicos que consideran «repugnantes» esas prácticas.
Pero, como explica a la AFP Richard Martinello, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Medicina de Yale (EEUU), «no existe ninguna enfermedad infecciosa en el mundo cuya transmisión se limite a una orientación sexual. Es el contacto íntimo, de piel con piel, lo que puede provocar la propagación de la mpox, y no la orientación sexual».
El virus se transmite por contacto con el líquido infectado de las ampollas del paciente, recuerda el médico Antoine Gessain, especialista en la enfermedad en el Instituto Pasteur de Francia.
Los niños pueden infectarse «por el contacto con la piel» de otra persona y en el caso de la epidemia de mpox en RD Congo de fines de 2023 la enfermedad se propagó a través de heterosexuales con parejas múltiples, recuerda el doctor Gessain.
No existe un tratamiento milagroso
Una tesis conspirativa con mucho eco en YouTube y Facebook asegura que existe un fármaco japonés muy eficaz contra la mpox, llamado Tranilast, pero que nunca se comercializará porque es muy barato.
Sin embargo, el Tranilast, un medicamento aprobado en 1982 en China y Japón contra el asma, nunca fue objeto de estudios clínicos en humanos contra la mpox. Por lo tanto, decir que es eficaz contra esa enfermedad es una falacia.
La vacunación, combinada con la sensibilización de personas en riesgo y al aislamiento de los casos de contacto, permitieron en cambio frenar la epidemia de mpox de 2022.
La OMS no ordenó ni puede ordenar confinamientos
«La OMS ordena a los gobiernos prepararse para ‘mega confinamientos’ debido a la cepa mortal de la ‘viruela del simio'», alertan internautas, que remiten a la tesis de la «plandemia», un neologismo que para los complotistas describe una pandemia planificada.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) carece de potestad para imponer «cualquier tipo de confinamiento», confirmó la entidad a AFP.
«Como organización científica y técnica, la OMS proporciona asesoramiento y apoyo técnicos a sus 194 Estados miembros» y «cada país es soberano en materia de decisiones y acciones relativas a la salud de sus poblaciones», agregó.
22 agosto 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Los investigadores de la Clínica Cleveland han descubierto que el microbioma intestinal interactúa con las células para causar enfermedades cardiovasculares a través de la fenilacetilglutamina (PAG), producida por las bacterias intestinales como producto de desecho, que luego se absorbe y se forma en el hígado, interactúa con lugares no descubiertos previamente en los receptores beta-2 adrenérgicos de las células cardíacas una vez que ingresa a la circulación, según publican en Nature Communications.
Se ha demostrado que el PAG interactúa con los receptores adrenérgicos beta-2 para influir en la fuerza con la que se contraen las células del músculo cardíaco, un proceso que los investigadores creen que contribuye a la insuficiencia cardíaca. Los investigadores demostraron que la mutación de partes del receptor adrenérgico beta-2 que antes se creía que no estaban relacionadas con la actividad de señalización en modelos preclínicos impidió que el PAG deprimiera la función del receptor.
Esta es la última de una serie de investigaciones sobre la PAG, dirigidas por el presidente de Ciencias Cardiovasculares y Metabólicas en el Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland y codirector de la sección de Cardiología Preventiva, el doctor Stanley Hazen.
El laboratorio del doctor Hazen demostró anteriormente que los niveles elevados de PAG circulantes en sujetos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca y conducen a peores resultados para los pacientes con insuficiencia cardíaca.
También demostraron que la vía de señalización de PAG microbiana intestinal estaba vinculada mecánicamente a numerosas características relacionadas con la insuficiencia cardíaca y riesgos de enfermedad cardiovascular. «Los nuevos hallazgos nos acercan un paso más a la orientación terapéutica de esta vía para desarrollar un tratamiento mejorado para la prevención de la insuficiencia cardíaca», dice el doctor Hazen.
Los estudios actuales profundizaron más en la determinación de cómo interactúa el PAG con nuestros receptores beta-adrenérgicos. Prasenjit Saha, primer autor, mutó diferentes áreas en el receptor beta-2 adrenérgico y probó si la señalización podía ocurrir con la hormona natural epinefrina (también llamada adrenalina). Las pruebas preclínicas mostraron que la mutación de ciertas ubicaciones mantenía el sitio de unión de la adrenalina intacto y funcionando, pero el receptor mutante ya no estaba regulado negativamente por el PAG.
El doctor Hazen dice que estos resultados indican que los receptores beta-2 adrenérgicos pueden regularse desde un segundo sitio de unión de PAG que actúa como un «interruptor regulador de intensidad» personalizado para la vía de señalización de la adrenalina. Debido a que el PAG interactúa con el receptor en una ubicación diferente a la de la principal hormona adrenalina, el doctor Hazen teoriza que podrían ser dirigidos de forma independiente para bloquear la señalización de PAG generada por microbios intestinales dañinos y, al mismo tiempo, permitir que las señales naturales de adrenalina del cuerpo pasen a través de él.
El doctor Hazen afirma que los hallazgos de su equipo apuntan a una forma completamente nueva de desarrollar medicamentos que regulen el receptor adrenérgico beta-2, una regulación más matizada que la que se encuentra actualmente en el mercado. Actualmente están trabajando para desarrollar medicamentos que se dirijan a la vía PAG y sus interacciones con los receptores adrenérgicos como una nueva forma de medicación para tratar enfermedades cardiovasculares.
«Un betabloqueante que esté más orientado a bloquear la señalización dañina de los receptores adrenérgicos, pero que permita el paso de las señales saludables, sería un enfoque completamente nuevo para tratar o prevenir el riesgo de enfermedad cardiovascular», afirma el doctor Hazen. «Esto tendría el potencial de mejorar la calidad de vida de los pacientes que dependen de los betabloqueantes para calmar las respuestas de su cuerpo al estrés», añade.
22 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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La Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtió sobre el drástico aumento que muestra hoy el dengue en América Latina, y la propagación de las enfermedades transmitidas por la picadura de mosquitos.
El organismo multilateral señaló que tales insectos transmiten varias enfermedades virales, y son considerados uno de los animales más letales del mundo.
Al respecto, la OMS sostuvo que una de esas infecciones que preocupa es el dengue, cuyos casos registrados en 80 países asciende a 12 millones. Sin embargo, América Latina fue la zona del mundo en la que hubo un incremento drástico.
Según la OMS, en los países latinoamericanos los casos de dengue se han triplicado respecto al año pasado, lo que ha generado que la región concentre cerca del 85 % de los casos notificados a nivel global.
De hecho, datos de la Organización Panamericana de la Salud indican que en el primer semestre de este año la región superó al máximo el número de contagios al año desde que se llevan registros.
Sus reportes indican que al cierre de junio se notificaron más de 9,2 millones de casos de dengue, con al menos 6 500 muertes y más de 24 000 cuadros graves.
Los países con más infecciones en América Latina son Brasil, seguido por Argentina Paraguay y Perú hasta fines de mayo.
La agencia sanitaria de la ONU recordó que los mosquitos pueden transmitir enfermedades como chikunguña, dengue, filariasis linfática, encefalitis japonesa, malaria (paludismo), fiebre del Valle del Rift, fiebre amarilla y zika.
Asimismo, en el mundo más de 600 000 personas mueren cada año a causa de la malaria y los casos de dengue y otras enfermedades se cuentan por cientos de millones.
En tal sentido sugirió a los países implementar acciones rápidas enfocadas en prevenir la formación de criaderos del vector y la eliminación de estos para evitar la transmisión, además de informar de los síntomas y signos de alarma del dengue cuando la situación epidemiológica lo requiera.
22 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia
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Tailandia anunció este jueves un primer caso de la nueva variante de la viruela símica, más contagiosa y mortal, en un paciente europeo que viajó al país asiático desde África.
El departamento de control de enfermedades afirmó que las pruebas de laboratorio realizadas al paciente, un europeo de 66 años, confirmaron que estaba infectado por el clado 1b, responsable de la actual epidemia.
«El departamento tailandés de control de enfermedades desea confirmar el resultado de una prueba de laboratorio que reveló la presencia de mpox clado 1b en un paciente europeo», declaró en un comunicado.
La persona infectada ha sido puesta en cuarentena en el hospital.
«Estamos controlando a 43 personas que han estado en estrecho contacto con el paciente y, de momento, no han mostrado ningún síntoma, pero tenemos que seguir controlándolas durante 21 días», añadió.
Cualquier persona que viaje a Tailandia desde 42 «países de alto riesgo» deberá registrarse y someterse a una prueba a su llegada, según el Ministerio de Salud.
Ante el aumento de casos de mpox en República Democrática del Congo, que también afecta a Burundi, Kenia, Ruanda y Uganda, la Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió decretar una emergencia sanitaria pública internacional el 14 de agosto, el máximo nivel de alerta.
La variante clado 1, responsable de la actual epidemia en África, es mortal en el 3,6 % de los casos y es especialmente peligrosa para los niños, según la OMS.
La mpox es una enfermedad viral que se propaga del animal al humano, pero se transmite también por contacto físico estrecho con una persona infectada por el virus.
La enfermedad provoca fiebre, dolores musculares y lesiones cutáneas.
El virus fue descubierto en 1958 en Dinamarca, en monos criados para la investigación. En 1970, se detectó por primera vez en un humano, en la actual República Democrática del Congo (ex Zaire).
República Democrática del Congo registró al menos 16 000 casos, 548 de ellos mortales.
Suecia fue el primer país no africano en haber registrado un caso del subtipo clado 1b, el 15 de agosto.
22 agosto 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
