Los tratamientos «milagrosos» para quedarse embarazada, desde las «curas de polen» hasta el «fertility yoga», están inundando las redes sociales pese a su dudosa efectividad.

«La piña, alimento ‘mágico’ para quedar embarazada», promociona la cuenta de Facebook de un naturópata, mientras que otros en TikTok hacen publicidad de una «cura de polen» a 132 euros (144 dólares) para «aumentar la fertilidad».

Con una de cada seis personas afectadas por la infertilidad en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud, el fenómeno es tan atractivo que se adapta a un público muy amplio. La propuesta va desde el «yoga de fertilidad» para las citadinas estresadas, hasta el método «NaPro» para los creyentes, presentado como una alternativa natural a la Procreación Médicamente Asistida (PMA) basada en la observación del ciclo femenino.

¿Cómo explicar tal entusiasmo por métodos costosos y que no han probado su eficacia?

La infertilidad, definida por la ausencia de embarazo después de un año de relaciones regulares y sin protección, «toca lo íntimo, lo más sagrado», observa el profesor Samir Hamamah, presidente de la federación francesa de estudio de la reproducción.

Ante el fracaso, señala, «somos receptivos a todo y su contrario». En consulta este ginecólogo nota que las parejas vienen «con la misma lista de preguntas, porque no escuchan las respuestas y pasan su tiempo en las redes sociales en lugar de seguir los consejos de los médicos».

No existen recetas milagrosas

Hamamah, como otros especialistas entrevistados por la AFP, asegura que «no hay ninguna receta milagrosa, ningún alimento mágico» que permita una fecundación exitosa, aunque se recomienda una dieta equilibrada.

Sin embargo el obstetra Jean-Luc Pouly destaca que «un estudio de la FDA (la agencia sanitaria estadounidense) muestra que el mercado de los complementos alimenticios específicos para la fertilidad alcanza los 4 000 millones de dólares en Estados Unidos, aunque no hay ninguna prueba de su eficacia».

Las cuentas de Instagram, TikTok o las aplicaciones dedicadas a la fertilidad se dirigen en su gran mayoría únicamente a las mujeres, aunque la infertilidad de una pareja proviene en un tercio de los casos de la mujer, en otro tercio del hombre y en el último tercio de ambos, recuerda Micheline Misrah Abadou, referente nacional para las infertilidades genéticas y para la insuficiencia ovárica primaria del Plan «Francia Medicina Genómica».

Este interés de las mujeres por estas soluciones «milagrosas», señala la especialista, también proviene de la «sub-medicalización» que sufren. Los problemas de salud femeninos no siempre son justamente considerados por la medicina. Esto las lleva a «hacerse cargo de su salud ellas mismas y ayuda a que se desarrolle un mercado paralelo», destaca.

«El riesgo es que las mujeres se auto-traten», sin contar que estas técnicas pueden «retrasar su tratamiento» en un área donde «el tiempo es un enemigo», subraya.

De hecho el riesgo de infertilidad se duplica entre los 30 y los 40 años y la PMA, durante mucho tiempo considerada como una «varita mágica», sigue teniendo una tasa de fracaso muy alta, del 40 %.

Según Misrahi Abadou para mejorar la tasa de éxito de las PMA, «es imprescindible buscar las causas de la infertilidad y los factores predictivos del fracaso de un tratamiento».

Samir Hamamah también insiste en la prevención. «Es necesario informar desde una edad temprana sobre los disruptores endocrinos, pero también sobre el estilo de vida que impacta la fertilidad: la obesidad, la falta de sueño y, por supuesto, el alcohol, el tabaco y las drogas».

04 agosto 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

A un ritmo cada vez más acelerado, la industria sanitaria proyecta un futuro esencialmente vinculado al uso de tecnología, un «imperativo» que con herramientas como la inteligencia artificial, algoritmos predictivos para el diagnóstico temprano y el revolucionario estudio del genoma humano apuntan a una «atención centrada en el paciente», con niveles de especificidad que hasta la era pre-covid eran insospechados.

«El uso de la tecnología debe darse a un nivel transversal, que permee todas las áreas del sistema de salud, pero centrado en las personas», explicó el jefe médico de la Clínica Universidad de Los Andes, Pablo Valdés, en una conferencia ofrecida en el Hotel Intercontinental de Santiago de Chile.

Para la gerenta de Innovación y Salud de la Cámara de Innovación Farmacéutica (CIF Chile), Francisca Rodríguez, las herramientas de salud digitales permiten «tomar mejores decisiones», en tanto «no solo se trata de acelerar procesos y hacerlo más eficientes, sino tener datos sobre las necesidades de salud de la población, el beneficio de ciertos medicamentos, entre tantas otras cosas».

Sin embargo, esta transformación no es fácil cuando «la cultura de ambiente de salud es muy adversa al cambio», según el director médico de la Clínica Santa María, Cristián Ugarte, quien asegura que «la digitalización y el uso de tecnología en salud son una obligación que va a afectar el abanico completo del sistema de salud».

Ambos participaron en el panel «Tecnología Diagnóstica y Terapéutica» del South America Healthcare Innovation Summit, evento organizado por Bamberg Health con el apoyo de compañías del sector como BD, CSL Vifor, Pfizer y Siemens Healthineers.

Detectar, informar, actuar rápido

La pandemia de covid-19 marcó un punto de inflexión en todo el mundo, no solo porque golpeó directamente la cotidianidad de millones de personas, sino porque puso a prueba la capacidad de los sistemas de salud en todas sus áreas.

En palabras del director general de Becton Dickinson Cono Sur, Marco Musitano, la crisis sanitaria global puso de manifiesto la principal fortaleza de la cadena sanitaria: los profesionales de la salud, que en todos los niveles, tanto en el campo clínico como en los laboratorios, buscaron incesantemente respuestas a un problema que costaba vidas con el paso de las horas, impelidos a desarrollar formas de testeo y vacunas en tiempo récord.

La tecnología médica para 2020 ya estaba situada como un elemento clave del presente, pero sobre todo una llave para la salud del futuro: mediante la individualización de genotipos, por ejemplo, se pueden hacer más eficientes las respuestas sanitarias en general, apostando a una detección temprana de patologías para darles un tratamiento adecuado con medicamentos y medidas específicas.

Hoy, en el primer cuarto del siglo XXI, tecnología médica quiere decir, entre muchas tantas cosas: inteligencia artificial, algoritmos predictivos, robótica y un sinnúmero de herramientas de optimización que dan velocidad y precisión a los diagnósticos.

Medicina personalizada, diagnóstico temprano

Tener la capacidad para detectar posibles enfermedades en base al perfil genético, adelantarse a los síntomas de un cáncer u otra patología, puede significar un cambio drástico en las posibilidades de éxito en un tratamiento.

Esa personalización en el diagnóstico y el enfoque de medicina preventiva es a nivel sistémico difícil de instalar porque «a los sistemas de salud les cuesta adaptarse, crear políticas que integren los avances en tecnología», dijo el fundador del software Pegasi que busca acelerar el diagnóstico y tratamiento del cáncer, Harry Loboa.

El enfoque de diagnóstico temprano, con medicina personalizada y de precisión, según el vicepresidente Ejecutivo en Pro Salud Chile, Jean-Jacques Duhart, configura un «desafío que no es solo tecnológico, sino de pasar de un paradigma de medicina curativa a una preventiva, que requiere de incentivos necesarios para el desarrollo de su potencial. Es un problema adaptativo».

«Durante toda nuestra historia nos hemos focalizado en generar un impacto positivo y directo en la atención de los pacientes a través de la implementación de soluciones innovadoras y tecnología médica de vanguardia», insistió Musitano.

«Lo que buscamos es constituir un real aporte para el sistema de salud. Por eso creemos que es fundamental trabajar en constante colaboración con otros actores y este tipo de encuentros, donde confluye todo el ecosistema de la salud, son determinantes no solo para conocer los avances en innovación, tecnología y nuevas tendencias, sino también para visualizar los desafíos de la industria», concluyó.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Una investigación ha logrado resolver, gracias a técnicas de vanguardia, cómo el organismo es capaz de identificar los daños en el ADN causados por la luz solar, el alcohol y la contaminación para poder luego repararlos, un hallazgo que puede abrir la puerta a mejorar los tratamientos contra el cáncer.

El trabajo publicado en Nature descifra un «misterio de décadas», según sus responsables del Laboratorio de Ciencias Médicas de Londres y del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, que han desvelado el mecanismo básico por el que uno de los sistemas de reparación del ADN más vitales reconoce los daños e inicia su restauración.

El ADN, el manual de instrucciones de todas las tareas que las células deben realizar, se daña constantemente a lo largo de la vida por factores ambientales como la luz ultravioleta del sol, el consumo de alcohol, el tabaco, la contaminación y la exposición a sustancias químicas, y aunque suele reparase, esto no siempre funciona.

Una de las formas en que el ADN se deteriora es cuando se ‘entrecruza’ (sus dos cadenas quedan pegadas una a la otra), lo que impide que pueda replicarse y expresar genes con normalidad, explica un comunicado del Laboratorio de Ciencias Médicas, que recuerda que la acumulación de daños puede provocar cáncer.

Para este estudio, los investigadores, liderados por David Rueda y Lori Passmore, se centraron en una vía de reparación del ADN conocida como la vía de la anemia de Fanconi, que se identificó hace más de veinte años.

Esta está activa durante toda la vida e identifica los daños y los repara continuamente (las personas con mutaciones que reducen la eficacia de esta vía son mucho más propensas a padecer cáncer).

Aunque las proteínas implicadas en esta vía se descubrieron hace tiempo, seguía siendo «un misterio» cómo identificaban el ADN entrecruzado e iniciaban el proceso de reparación.

El equipo de Lori Passmore en Cambridge había constatado previamente -el trabajo se publicó en 2020- que el complejo proteico llamado FANCD2-FANCI (D2-I), que actúa en uno de los primeros pasos de la vía de la anemia de Fanconi, se adhiere al ADN, iniciando así su reparación.

Sin embargo, quedaba por resolver cómo este complejo reconoce el ADN entrecruzado y por qué está implicado en otros tipos de daño.

Para avanzar en este conocimiento, los investigadores utilizaron una combinación de técnicas de vanguardia para demostrar que el complejo D2-I se desliza a lo largo del ADN, controlando su integridad, y para visualizar cómo reconoce dónde detenerse, permitiendo que las proteínas se muevan y se bloqueen en ese punto para iniciar su restauración.

En concreto, utilizaron una técnica de microscopía de última generación conocida como ‘pinzas ópticas correlacionadas e imagen de fluorescencia’ para explorar cómo ese complejo proteico se desliza a lo largo de una molécula de ADN de doble hélice.

Además, usaron la criomicroscopía electrónica, una potente técnica para visualizar proteínas a nivel molecular y con la que determinaron las estructuras del complejo D2-I.

«Comprender el proceso de reparación del ADN y, lo que es más importante, por qué falla reviste una enorme importancia, ya que el daño en el mismo es un factor clave en muchas enfermedades», resumen los autores, entre ellos el español Pablo Alcón.

Muchos fármacos contra el cáncer provocan un daño celular tan grave que las células cancerosas dejan de dividirse y mueren. En tales casos, las vías de reparación del ADN, un proceso fisiológico tan vital en la vida normal, pueden ser secuestradas por las células cancerosas, que las utilizan para resistir los efectos de los fármacos quimioterapéuticos.

Entender las bases mecánicas del primer paso en la vía de reparación del ADN puede ayudar a que los fármacos contra el cáncer sean más eficaces en el futuro.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un grupo de pequeños animales de tamaño microscópico de agua dulce, los rotíferos bdeloideos, son capaces de protegerse de las infecciones con recetas antibióticas ‘robadas’ a las bacterias, según un estudio que publica la revista Nature Communications.

Detrás de la investigación hay un equipo de la Universidad de Oxford y la Universidad de Stirling, ambas en Reino Unido, y del Laboratorio Biológico Marino de Woods Hole, en Estados Unidos.

Estas diminutas criaturas tienen cabeza, boca, intestino, músculos y nervios como los demás animales, aunque son más pequeños que un cabello.

Según el nuevo trabajo, cuando estos rotíferos se exponen a una infección fúngica activan cientos de genes que han adquirido de bacterias y otros microbios. Algunos de estos genes producen en ellos armas de resistencia, como antibióticos y otros agentes antimicrobianos.

«Cuando tradujimos el código del ADN para ver qué hacían los genes robados, nos llevamos una sorpresa», explica Chris Wilson, de la Universidad de Oxford. «Los genes principales eran instrucciones para sustancias químicas que no pensábamos que los animales pudieran fabricar: parecían recetas para antibióticos».

Investigaciones anteriores ya habían constatado que los rotíferos han estado recogiendo ADN de su entorno durante millones de años, pero el nuevo estudio es el primero que los descubre utilizando estos genes contra enfermedades, según los autores, que añaden que no se conoce ningún otro animal que ‘robe’ genes de los microbios a tan gran escala.

Estos genes complejos -algunos de los cuales no se encuentran en ningún otro animal- fueron adquiridos de bacterias pero han sufrido una evolución en los rotíferos, explica por su parte David Mark Welch, del Laboratorio Biológico Marino.

Los antibióticos son esenciales para la asistencia sanitaria moderna, pero la mayoría de ellos no fueron inventados por científicos. Los producen de forma natural hongos y bacterias en la naturaleza, y los humanos pueden fabricar versiones artificiales para utilizarlas como medicina, detalla un comunicado del citado laboratorio.

La nueva investigación sugiere que los rotíferos podrían estar haciendo algo parecido. «Estos extraños animalitos han copiado el ADN que indica a los microbios cómo fabricar antibióticos», afirma Wilson.

El equipo los observó utilizando uno de estos genes contra una enfermedad causada por un hongo; los animales que sobrevivieron a la infección produjeron 10 veces más de ‘la receta química’ que los que murieron.

Los científicos creen que los rotíferos podrían dar pistas importantes en la búsqueda de fármacos para tratar infecciones humanas causadas por bacterias u hongos.

Enzimas inusuales

Los genes que los rotíferos adquirieron de las bacterias codifican una clase inusual de enzimas que ensamblan aminoácidos en pequeñas moléculas llamadas péptidos no ribosomales.

La siguiente fase de la investigación incluirá la identificación de múltiples de estos péptidos y el establecimiento de las condiciones en las que se puede inducir la síntesis de estos compuestos.

Uno de los problemas que plantea el desarrollo de nuevos fármacos es que muchos antibióticos fabricados por bacterias y hongos son venenosos o tienen efectos secundarios en los animales. Sólo unos pocos pueden convertirse en tratamientos que eliminen los microbios nocivos del cuerpo humano.

Si los rotíferos ya fabrican sustancias químicas similares en sus propias células, podrían abrir el camino a fármacos más seguros para otros animales, incluidas las personas, según los autores.

18 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los ratones viejos mejoran su salud y esperanza de vida, una media de casi un 25 %, al inhibirles la proteína inflamatoria interlucina 11 (IL11), pero aún no se saben sus efectos en humanos, en los que se realizan ensayos clínicos en fase inicial en pacientes con enfermedad pulmonar fibrótica.

Un estudio publicado en Nature señala que el bloqueo de la IL11 con un anticuerpo mejoró, en ratones, el metabolismo y la función muscular, al tiempo que redujo los signos de envejecimiento y fragilidad.

El equipo de investigadores, liderados por la Facultad de Medicina de Duke, en Singapur, considera que los resultados del estudio son los primeros en demostrar que la IL11 es el principal factor de envejecimiento.

Los ratones de 75 semanas de edad (equivalente a unos 55 años en humanos) tratados hasta su muerte con una inyección de un anticuerpo anti-IL-11, vieron prolongada su esperanza media de vida en un 22,4 % en los machos y un 25 % en las hembras.

Los animales vivieron una media de 155 semanas, frente a las 120 semanas de los ratones no tratados, indica el estudio.

Además, el tratamiento redujo, en gran medida, las muertes por cáncer, así como las numerosas enfermedades causadas por la fibrosis, la inflamación crónica y el metabolismo deficiente, características del envejecimiento, con pocos efectos secundarios.

«Los ratones tratados tenían menos cánceres y carecían de los signos habituales de envejecimiento y fragilidad, pero también observaron una reducción del desgaste muscular y una mejora de la fuerza muscular. En otras palabras, los ratones viejos que recibieron anti-IL11 estaban más sanos», dijo uno de los autores Stuart Cook.

El equipo también creó roedores a los que se suprimió el gen productor de IL 11, lo que les protegió contra el deterioro metabólico, múltiples enfermedades y la fragilidad en la vejez, a la vez que prolongó la vida de ambos sexos en un promedio de 24,9 %.

Los científicos advierten de que los resultados de este estudio se obtuvieron en ratones y que la seguridad y eficacia de estos tratamientos en humanos debe establecerse en ensayos clínicos antes de considerar el uso de fármacos anti-IL-11 con este fin.

Sin embargo, Cook indicó que «plantean la tentadora posibilidad de que los fármacos puedan tener un efecto similar en seres humanos de edad avanzada».

Los tratamientos contra el IL-11 se encuentran actualmente en fase de ensayo clínico en humanos para otras afecciones, lo que podría ofrecer interesantes oportunidades para estudiar sus efectos en humanos de edad avanzada en el futuro.

Anteriormente, los científicos habían postulado que la IL-11 es un vestigio evolutivo en las personas y, aunque es vital para la regeneración de las extremidades en algunas especies animales, se cree que es en gran medida redundante en los seres humanos.

A partir de los 55 años, aproximadamente, se produce más IL-11 y las investigaciones anteriores la han relacionado con la inflamación crónica, la fibrosis de los órganos, los trastornos del metabolismo, el desgaste muscular (sarcopenia), la fragilidad y la fibrosis cardíaca.

17 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Investigadores andaluces han identificado nuevas variantes de un gen denominado COQ7, relacionado con la generación de enfermedades neurodegerativas llamadas mitocondriales, lo que abre una nueva vía al tratamiento de estas patologías en niños que la sufren.

Se trata de un estudio del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD) dirigido por el catedrático de Biología Celular de la Universidad Pablo de Olavide Carlos Santos Ocaña, que ha identificado nuevas variantes genéticas del COQ7 y su relación con la deficiencia de Coenzima Q10 en pacientes pediátricos, lo que hará que se puedan mejorar el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mitocondriales.

En un comunicado, la Universidad Pablo de Olavide (UPO) ha recordado que las mitocondriales, que afectan principalmente la producción de energía en las células, son un grupo diverso de enfermedades raras, poco frecuentes, que pueden causar una amplia gama de síntomas y afectar varios órganos del cuerpo, y se estima que existen alrededor de 300 diferentes, cada una de ellas con sus particularidades.

En el estudio, los pacientes que portan variantes (mutaciones) del gen COQ7 padecen una enfermedad mitocondrial producida por una deficiencia de COQ10, patología que se caracteriza por producir una serie de alteraciones moleculares, comunes a todos los pacientes, que son propias de una grave disfunción mitocondrial.

Sin embargo, cada uno de los pacientes muestran una diferente combinación de variantes génicas que son responsables de alteraciones fisiológicas específicas que explican los diversos fenotipos de la enfermedad y, por tanto, de la gravedad de esta.

Debido a su complejidad y la variabilidad de sus síntomas, suponen un gran desafío tanto para la comunidad médica y científica como para los enfermos y sus familias, por lo que su investigación es crucial para avanzar en su conocimiento y desarrollar mejores diagnósticos y tratamientos.

En esta línea, Ocaña lidera un estudio que abre la vía a identificar marcadores para el diagnóstico, la gravedad y pronóstico de la enfermedad, posibilitando además cierta personalización en terapias aplicables a cada paciente.

El trabajo cierra el diagnóstico, clínico y molecular, de tres pacientes pediátricos que mostraban una enfermedad mitocondrial: en los tres casos la patología se produce por la presencia de variantes patológicas del gen COQ7, que codifica una proteína que participa de la síntesis de Coenzima Q10.

Esta molécula es esencial para el correcto funcionamiento de las células y la salud en general; su papel en la producción de energía, la protección antioxidante, y el apoyo a la salud cardiovascular y muscular la hace crucial para el bienestar humano.

Además de cerrar el diagnóstico con pruebas funcionales, el equipo de investigación realizó estudios adicionales para intentar explicar la heterogeneidad de los síntomas mostrados por los pacientes, a pesar de compartir variantes del mismo gen y de mostrar de forma común una deficiencia de CoQ10.

Como explica el investigador Carlos Santos, se ha diagnosticado definitivamente a tres pacientes que mostraban una enfermedad mitocondrial con deficiencia de Coenzima Q10 originada por diferentes variantes (mutaciones) del gen COQ7, y aunque los tres presentan dicha deficiencia, «realmente sus síntomas son muy heterogéneos, al igual que la gravedad de la enfermedad», que va desde un caso muy grave con fallecimiento temprano del paciente «a un caso mucho más leve que mejoró con un tratamiento con CoQ10″.

El estudio ha permitido demostrar así que los cambios estructurales generados por cada variante identificada en los pacientes alteran la función de la proteína COQ7 de manera específica, y que la combinación de estas variantes, lo que determina el contexto genético del paciente, explica no solo la gravedad de la enfermedad, sino también el efecto tan variable que muestra la terapia disponible para el tratamiento de la deficiencia de CoQ10.

La investigación, publicada en Journal of Inherited Metabolic Disease, ha contado con la participación de los hospitales Sant Joan de Déu, Vall d’Hebron, Santiago de Compostela y La Fe de Valencia, y de varios equipos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (Ciberer), coordinados desde el grupo del CABD ‘Regulación de la síntesis de coenzima Q y sus implicaciones en la salud mitocondrial’.

17 julio 2024|Fuente: EFE|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia