La promesa de alargar la vida es un negocio que mueve actualmente millones de euros, pero la ciencia está centrada en conocer los mecanismos que provocan el envejecimiento con el objetivo de atajar las enfermedades, como se ha puesto de manifiesto en Madrid en una jornada dedicada a los avances en longevidad.

Los daños biológicos que inducen el envejecimiento son la causa de la mayoría de enfermedades y lograr frenar ese envejecimiento, y por tanto aumentar la longevidad, es clave para retrasar la aparición de enfermedades graves o mortales como el cáncer, la fibrosis pulmonar u otras enfermedades neurodegenerativas, incluso para llegar a curarlas.

Es una de las principales ideas abordadas este martes en Madrid en la Cumbre Internacional por la Longevidad, un evento que tiene por objetivo impulsar la investigación científica para la extensión de la vida saludable y el retraso del envejecimiento. También persigue que Madrid se convierta en una región referente en esta materia.

La directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), María Blasco, ha explicado que el origen de la mayor parte de las enfermedades mortales, a excepción de las transmisibles o infecciosas, es el proceso de envejecimiento de las células. Por eso es esencial para la ciencia identificar los marcadores que indiquen la velocidad de envejecimiento de las personas con el objetivo de poder frenar la progresión de las enfermedades o curarlas.

La velocidad del envejecimiento podría ser una alerta para la aparición temprana de enfermedades.

«Sabemos ahora que el cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento, de manera que sabemos que si retrasamos el envejecimiento, retrasamos el cáncer», ha sostenido Blasco.

El acortamiento de los telómeros (estructuras que protegen el ADN) es una de las causas moleculares primarias del envejecimiento: cada vez que las células trabajan para reparar el daño que sufren (y se regeneran), estos telómeros se reducen y el acortamiento es «persistente y no reparable». Y es así en todos los animales.

La fibrosis pulmonar y la fibrosis renal, por ejemplo, están relacionadas con ese acortamiento de los telómeros. Blasco y su equipo trabajan para llevar una terapia de telomerasa a humanos en los próximos dos años para el tratamiento de enfermedades, si bien aún ve lejano en el tiempo recurrir a ello como forma preventiva del envejecimiento.

«Ahora no se entiende el envejecimiento como enfermedad», ha precisado la investigadora, motivo por el que no se pueden hacer experimentos para retrasarlo.

El también investigador Enrique Samper, que trabaja en la compañía LifeLength, ha señalado que la causa del envejecimiento es la acumulación de daños en distintos componentes celulares: el ADN, el ARN y las proteínas.

Ha defendido que el alargamiento de la vida impactaría en la incidencia de enfermedades grave y mortales: «Si podemos retrasar el envejecimiento podemos retrasar el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas», ha dicho.

Junto al acortamiento de los telómeros, ha indicado Samper, son once los mecanismos conocidos que causan el envejecimiento, biomarcadores que se relacionan entre sí. Pero también el estilo de vida influye en ese acortamiento de telómeros: el ejercicio intenso los protege, mientras que fumar o un estrés psicológico mantenido en el tiempo tienen un impacto negativo.

«La conservación y el mantenimiento de esos telómeros es un tema crítico» para alargar la vida sin enfermedad, ha defendido.

La I Cumbre Internacional por la Longevidad reúne en Madrid a 25 ponentes de distintas disciplinas, principalmente médicos y biólogos, para abordar cómo se puede extender la vida sin enfermedad.

El acto se celebra el 1 de octubre coincidiendo con el Día Internacional de las Personas de Edad y el Día Internacional por la Longevidad.

Durante la jornada, se homenajeará a la española María Branyas, que fue durante un tiempo la persona más longeva del mundo y que falleció el pasado agosto en Olot (Girona) a los 117 años.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Estados Unidos ocupa el último lugar en la esperanza de vida entre los países de habla inglesa, según un estudio publicado en la revista BMJ Open.

La pesquisa realizada por investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania mostró que en esta nación con mayor frecuencia las personas son víctimas de muertes accidentales, homicidios y enfermedades crónicas a edades más tempranas.

En contraste, los australianos tienen una esperanza de vida más larga que todos los demás angloparlantes, la cual sobrepasa en cuatro años la de las mujeres estadounidenses y en cinco años la de los hombres.

Para este estudio los expertos utilizaron informes de la Organización Mundial de la Salud y de la Base de Datos Internacional de Mortalidad Humana.

Los resultados mostraron que Estados Unidos tiene la peor esperanza de vida entre estos países desde principios de la década de 1990 y también está detrás de Canadá, Irlanda, Reino Unido y Nueva Zelanda.

En la norteña nación las mujeres viven un promedio de 81,5 años, y los hombres 76,5 años, de acuerdo con los expertos.

Asimismo, detallaron que esto varía ampliamente dentro del país, por ejemplo, California y Hawái tienen algunas de las esperanzas de vida más altas, y las mujeres viven de 83 a 84 años y los hombres de 77,5 a 78,4 años.

Sin embargo, los estados del sur de Estados Unidos tuvieron algunas de las esperanzas de vida más bajas observadas entre todas las naciones, con un promedio de 72,6 a 80 años para las mujeres y entre los hombres de 69,3 a 74,4 años.

Para los autores del estudio, uno de los principales impulsores de por qué la longevidad de los estadounidenses es mucho más corta que en otros países de ingresos altos, es que los jóvenes mueren por causas en gran medida prevenibles, como sobredosis de drogas, accidentes automovilísticos y homicidios.

Añadieron que los estadounidenses de mediana edad, de 45 a 64 años, también tienen unas tasas más altas de muerte por drogas, alcohol y enfermedades crónicas como la cardiaca.

15 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Mantener una dieta saludable desde los 40 años puede aumentar hasta un 84 % las probabilidades de una vejez sana, demuestra un estudio difundido hoy aquí.

Basado en datos recogidos durante más de 30 años, el estudio liderado por académicos de la Universidad de Harvard, comprobó que mantener una dieta saludable a partir de los 40 ayuda a envejecer con salud y a mantener un buen estado físico, cognitivo y mental hasta los 70 años o más.

La investigación destaca la estrecha relación entre la dieta en la mediana edad y el envejecimiento saludable, a partir de datos de más de 100 000 personas a lo largo de 30 años, quienes seguían una alimentación sana a partir de los 40 tenían entre un 43 y un 84 % más de probabilidades de funcionar bien física y mentalmente al llegar a los 70 años.

Señala el estudio cómo las personas que seguían pautas dietéticas saludables en la mediana edad especialmente en frutas, verduras, cereales integrales y grasas saludables, tenían muchas más probabilidades de envejecer de forma sana.

Todo lo que sugiere que lo que se come en la mediana edad puede desempeñar un papel importante en cómo se envejece, destacó Anne-Julie Tessier, investigadora de la Escuela de Salud Pública de Harvard.

En cuanto a los alimentos, los investigadores descubrieron que un mayor consumo de fruta, verdura, cereales integrales, grasas insaturadas, frutos secos, legumbres y lácteos desnatados se asociaba a una mayor probabilidad de envejecer de forma saludable, mientras que un mayor consumo de grasas trans, sodio, carnes rojas y procesadas se asociaba a una menor probabilidad de envejecer de forma saludable.

La investigación fue presentada en Nutrition 2024, el congreso anual de la Sociedad Americana de Nutrición que se celebra en Chicago.

09 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Treinta y dos científicos que lideran en varios países el estudio de la senescencia (proceso biológico ligado al envejecimiento) de las células han consensuado los biomarcadores mínimos para identificar la célula senescente in vivo.

Entre esos científicos está el investigador del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) Juan Carlos Acosta, cuyo centro ha informado en nota de prensa de este acuerdo mundial, que se ha recogido en una guía que publica la revista científica Cell.

El acuerdo se fraguó en una reunión en Viena, centrada en generar una guía para la correcta identificación de esas células en numerosos procesos en donde tienen un papel importante, como es en el envejecimiento, o en diversas enfermedades asociadas (cáncer, fibrosis pulmonar, enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas, así como procesos infecciosos como la covid).

Juan Carlos Acosta asegura que la guía permitirá «poner un poco de coherencia y sentido a cómo identificar células senescentes en tejidos vivos» y así reunir toda la información que se tiene hasta ahora y todos los marcadores reconocidos «como consistentes» para estar en esa publicación.

«Desde los años 2000 se hicieron experimentos en ratón en los que se eliminaban selectivamente células senescentes, demostrándose que, con su eliminación, el ratón envejecía con mejor salud, o sea, con menos achaques asociados a envejecer. Eso es lo que ha hecho que la industria farmacéutica se haya interesado mucho por este fenómeno», ha asegurado Acosta.

Y ha añadido que se está intentando generar fármacos que eliminen de forma selectiva esas células (medicamentos senolíticos) y que, incluso, haya «una posibilidad de traslación terapéutica de todos estos conocimientos».

La célula senescente es la que ha sufrido un proceso de envejecimiento prematuro por un daño irreparable, lo que hace, según el investigador del IBBTEC, que se conviertan «en células peligrosas».

Asegura que «si el sistema inmunitario no es capaz de ver y eliminar células senescentes, estas producen daños en los tejidos en donde residen, causando enfermedades asociadas al envejecimiento».

08 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las personas con altos niveles de grasa corporal almacenada en abdomen o brazos pueden tener más probabilidades de desarrollar enfermedades como Alzheimer y Parkinson, afirmaron investigadores de la Universidad de Sichuan en Chengdu, China.

El estudio, publicado en la revista Neurology, también observó que aquellos con alto nivel de fuerza muscular tenían menos probabilidades de desarrollar estas enfermedades que los que poseen baja fuerza muscular.

Esta indagación destaca el potencial de reducir el riesgo de que las personas desarrollen estas enfermedades mejorando su composición corporal.

Según los expertos, las intervenciones dirigidas a reducir la grasa del tronco y los brazos y, al mismo tiempo, promover el desarrollo muscular saludable, pueden ser más eficaces para la protección contra estas enfermedades que el control general del peso.

En el estudio participaron 412 691 personas con una edad media de 56 años, a las que se les hizo un seguimiento medio de nueve años.

Al inicio de la pesquisa se tomaron medidas de la composición corporal, como la cintura y la cadera, la fuerza de agarre, la densidad ósea y la masa grasa y magra.

Durante la investigación 8 224 personas desarrollaron enfermedades neurodegenerativas, principalmente la enfermedad de Alzheimer, otras formas de demencia y Parkinson.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar la tasa de enfermedades, como presión arterial alta, tabaquismo, consumo de alcohol y diabetes, los investigadores encontraron que, en general, las personas con altos niveles de grasa abdominal tenían un 13 % más de probabilidades de desarrollar estos males.

En tanto, las personas con alta fuerza muscular tenían un 26 % menos de probabilidades de desarrollar enfermedades que aquellos con niveles bajos de fuerza.

Igualmente, la relación entre estas composiciones corporales y las enfermedades neurodegenerativas se explicó en parte por la aparición, después del inicio del estudio, de enfermedades cardiovasculares como las cardíacas y los accidentes cerebrovasculares.

31 julio 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los ratones viejos mejoran su salud y esperanza de vida, una media de casi un 25 %, al inhibirles la proteína inflamatoria interlucina 11 (IL11), pero aún no se saben sus efectos en humanos, en los que se realizan ensayos clínicos en fase inicial en pacientes con enfermedad pulmonar fibrótica.

Un estudio publicado en Nature señala que el bloqueo de la IL11 con un anticuerpo mejoró, en ratones, el metabolismo y la función muscular, al tiempo que redujo los signos de envejecimiento y fragilidad.

El equipo de investigadores, liderados por la Facultad de Medicina de Duke, en Singapur, considera que los resultados del estudio son los primeros en demostrar que la IL11 es el principal factor de envejecimiento.

Los ratones de 75 semanas de edad (equivalente a unos 55 años en humanos) tratados hasta su muerte con una inyección de un anticuerpo anti-IL-11, vieron prolongada su esperanza media de vida en un 22,4 % en los machos y un 25 % en las hembras.

Los animales vivieron una media de 155 semanas, frente a las 120 semanas de los ratones no tratados, indica el estudio.

Además, el tratamiento redujo, en gran medida, las muertes por cáncer, así como las numerosas enfermedades causadas por la fibrosis, la inflamación crónica y el metabolismo deficiente, características del envejecimiento, con pocos efectos secundarios.

«Los ratones tratados tenían menos cánceres y carecían de los signos habituales de envejecimiento y fragilidad, pero también observaron una reducción del desgaste muscular y una mejora de la fuerza muscular. En otras palabras, los ratones viejos que recibieron anti-IL11 estaban más sanos», dijo uno de los autores Stuart Cook.

El equipo también creó roedores a los que se suprimió el gen productor de IL 11, lo que les protegió contra el deterioro metabólico, múltiples enfermedades y la fragilidad en la vejez, a la vez que prolongó la vida de ambos sexos en un promedio de 24,9 %.

Los científicos advierten de que los resultados de este estudio se obtuvieron en ratones y que la seguridad y eficacia de estos tratamientos en humanos debe establecerse en ensayos clínicos antes de considerar el uso de fármacos anti-IL-11 con este fin.

Sin embargo, Cook indicó que «plantean la tentadora posibilidad de que los fármacos puedan tener un efecto similar en seres humanos de edad avanzada».

Los tratamientos contra el IL-11 se encuentran actualmente en fase de ensayo clínico en humanos para otras afecciones, lo que podría ofrecer interesantes oportunidades para estudiar sus efectos en humanos de edad avanzada en el futuro.

Anteriormente, los científicos habían postulado que la IL-11 es un vestigio evolutivo en las personas y, aunque es vital para la regeneración de las extremidades en algunas especies animales, se cree que es en gran medida redundante en los seres humanos.

A partir de los 55 años, aproximadamente, se produce más IL-11 y las investigaciones anteriores la han relacionado con la inflamación crónica, la fibrosis de los órganos, los trastornos del metabolismo, el desgaste muscular (sarcopenia), la fragilidad y la fibrosis cardíaca.

17 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia