El regulador de medicamentos del Reino Unido autorizó el jueves el fármaco Leqembi para tratar el Alzheimer y señaló que es la primera medicina que muestra algún impacto en la desaceleración de la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo internacional de científicos ha descubierto que un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría ser útil para tratar afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer, una enfermedad que influye sobre el metabolismo del cerebro y provoca afectaciones en el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.

En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.

A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.

Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).

Falta de lactato

La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.

Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.

«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.

«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.

Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.

«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.

Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.

En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.

Ensayos con pacientes

Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.

«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.

El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un nuevo estudio dirigido por investigadores del Hospital Brigham and Women’s (Estados Unidos) ha descubierto que un brote de herpes zóster se asocia a un riesgo a largo plazo de un 20 % mayor de deterioro cognitivo subjetivo.

Según los investigadores, las conclusiones del estudio respaldan la idea de vacunarse contra el herpes zóster para reducir el riesgo de padecerlo. Los resultados se publican en Alzheimer’s Research & Therapy.

«Nuestros resultados muestran las implicaciones a largo plazo del herpes zóster y ponen de relieve la importancia de los esfuerzos de salud pública para prevenir y promover la adopción de la vacuna contra el herpes zóster», ha señalado la autora, Sharon Curhan.

«Dado el creciente número de estadounidenses en riesgo de esta enfermedad dolorosa y a menudo incapacitante y la disponibilidad de una vacuna muy eficaz, la vacunación contra el herpes zóster podría proporcionar una valiosa oportunidad para reducir la carga del herpes zóster y posiblemente reducir la carga del deterioro cognitivo posterior», ha añadido.

La culebrilla, conocida médicamente como herpes zóster, es una infección vírica que suele causar una erupción dolorosa. El herpes zóster está causado por el virus de la varicela zóster (VVZ), el mismo que causa la varicela. Después de que una persona tenga varicela, el virus permanece en su cuerpo durante el resto de su vida. La mayor parte del tiempo, el sistema inmunitario mantiene el virus a raya. Años e incluso décadas después, el virus puede reactivarse en forma de herpes zóster.

Casi todos los estadounidenses mayores de 50 años han sido infectados por el VVZ y, por tanto, corren el riesgo de contraer herpes zóster. Cada vez hay más pruebas de que los virus del herpes, incluido el VVZ, pueden influir en el deterioro cognitivo. El deterioro cognitivo subjetivo es la experiencia autopercibida por un individuo de empeoramiento o mayor frecuencia de confusión o pérdida de memoria. Es una forma de deterioro cognitivo y uno de los primeros síntomas perceptibles de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.

Los estudios previos sobre el herpes zóster y la demencia han sido contradictorios. Algunas investigaciones indican que el herpes zóster aumenta el riesgo de demencia, mientras que otras indican que no hay asociación o que es negativa. En estudios recientes, la vacuna contra el herpes zóster se asoció a una reducción del riesgo de demencia.

Para saber más sobre la relación entre el herpes zóster y el deterioro cognitivo, Curhan y su equipo utilizaron datos de tres grandes estudios bien caracterizados de hombres y mujeres durante largos periodos: El ‘Nurses’ Health Study’, el ‘Nurses’ Health Study 2′ y el ‘Health Professionals Follow-Up Study’.

El estudio incluyó a 149 327 participantes que completaron encuestas sobre el estado de salud cada dos años, incluyendo preguntas sobre episodios de herpes zóster y deterioro cognitivo. Se comparó a los que habían padecido herpes zóster con los que no.

Curhan diseñó el estudio junto con el primer autor, Tian-Shin Yeh, antiguo miembro de la Escuela de Salud Pública TH Chan de Harvard. Los investigadores descubrieron que los antecedentes de herpes zóster se asociaban de forma significativa e independiente con un mayor riesgo –aproximadamente un 20 % más– de deterioro cognitivo subjetivo, tanto en mujeres como en hombres. Ese riesgo era mayor entre los hombres portadores del gen APOE4, relacionado con el deterioro cognitivo y la demencia. Esa misma asociación no se daba en las mujeres.

Los investigadores desconocen los mecanismos que relacionan el virus con la salud cognitiva, pero hay varias formas posibles en las que puede contribuir al deterioro cognitivo. Cada vez hay más pruebas que relacionan el VVZ con la enfermedad vascular, denominada vasculopatía por VVZ, en la que el virus provoca daños en los vasos sanguíneos del cerebro o del organismo. El grupo de Curhan descubrió anteriormente que el herpes zóster se asociaba a un mayor riesgo a largo plazo de ictus o cardiopatía.

Otros mecanismos que pueden explicar cómo el virus puede provocar deterioro cognitivo son la inflamación del cerebro, el daño directo a las células nerviosas y cerebrales y la activación de otros herpesvirus.

Las limitaciones de esta investigación son que se trata de un estudio observacional, que la información se basa en autoinformes y que incluyó a una población mayoritariamente blanca y con un alto nivel educativo. En futuros estudios, los investigadores esperan obtener más información sobre la prevención del herpes zóster y sus complicaciones.

«Estamos evaluando si podemos identificar factores de riesgo que podrían modificarse para ayudar a reducir el riesgo de que las personas desarrollen herpes zóster», ha apuntado Curhan. «También queremos estudiar si la vacuna contra el herpes zóster puede ayudar a reducir el riesgo de resultados adversos para la salud derivados del herpes zóster, como las enfermedades cardiovasculares y el deterioro cognitivo», ha apuntado.

20 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un grupo de investigadores de la Universidad de Leipzig (Alemania) han demostrado que la enfermedad renal crónica (ERC) conduce a una activación de las células microgliales, lo que tiene una serie de efectos negativos en el cerebro y, en particular, altera la homeostasis (autorregulación) del potasio en las células nerviosas.

En concreto, las microglías son células inmunitarias especializadas del cerebro que desempeñan un papel clave en la transformación de las funciones neuronales. La activación de estas células suele asociarse a procesos inflamatorios, que a su vez influyen en el cerebro y las funciones cognitivas.

Para investigar los mecanismos de la enfermedad renal crónica en el cerebro, los científicos de Leipzig crearon un modelo quirúrgico de ratón en el que se extirparon 5/6 del tejido renal. Los datos del estudio, publicado en Kidney International, mostraron que estos ratones obtenían peores resultados en pruebas cognitivas y presentaban un menor recambio neuronal de potasio.

El análisis de la expresión génica mostró que varias vías de señalización relacionadas con enfermedades como el Alzheimer, Huntington y Parkinson estaban afectadas en los grupos de células neuronales de los modelos de ratón con enfermedad renal crónica.

Los análisis de los planteamientos experimentales del estudio, tanto en cultivos celulares como en modelos de ratón, demostraron que la insuficiencia renal crónica altera la barrera de las células endoteliales cerebrales.

Por tanto, los investigadores de Leipzig demostraron que la toxicidad urémica progresiva en la insuficiencia renal altera la permeabilidad vascular en el cerebro. Esta alteración de la barrera hematoencefálica permite que las sustancias tóxicas lleguen al cerebro y desencadenen reacciones inflamatorias. Este proceso altera a su vez el equilibrio de potasio en las células microgliales.

Los investigadores consiguieron restablecer la homeostasis del potasio en las células bloqueando un receptor de las células nerviosas con un inhibidor, lo que también redujo el deterioro cognitivo.

«Hemos logrado identificar un mecanismo en el cerebro que tiene una función central en el desarrollo del deterioro cognitivo. Y creemos que basta con tratar este mecanismo para mejorar la cognición en los pacientes afectados», ha afirmado el profesor Berend Isermann, autor correspondiente del estudio.

«Nuestra investigación muestra que la regulación del flujo de potasio en las células microgliales y la preservación de la función neuronal podrían ser enfoques prometedores para el tratamiento del deterioro cognitivo. Esperamos que nuestros hallazgos ayuden a descifrar mejor estos mecanismos y a desarrollar terapias específicas para el deterioro cognitivo en la enfermedad renal crónica. Otra visión que tenemos es investigar nuevos biomarcadores que puedan indicar el desarrollo del deterioro cognitivo en una fase temprana», ha afirmado la primera autora del estudio e investigadora del Centro Médico de la Universidad de Leipzig, Silke Zimmermann.

20 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las autoridades palestinas de salud alistan hoy una campaña de vacunación contra la poliomielitis en Gaza, tras detectar el primer caso en 25 años como consecuencia de la devastación causada por la agresión israelí contra el territorio.

El ministro palestino del sector, Majed Abu Ramadan, anunció en conferencia de prensa que en los próximos días comenzará el proceso con el respaldo de numerosas agencias de la ONU, incluida la Organización Mundial de la Salud y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia.

El plan tiene como objetivo vacunar a todos los niños menores de 10 años en ese territorio, explicó.

La pasada semana se anunció el primer caso de polio en un niño de 10 meses, oriundo de la ciudad de Deir al-Balah, centro de Gaza.

Ante esa situación, Abu Ramadan alertó que podrían existir cientos de otros casos en la zona. La brutal agresión israelí es la responsable de esta crisis porque provocó una catástrofe sanitaria sin precedentes en el enclave costero, denunció el ministro.

Al respecto destacó el aumento de enfermedades allí por la falta de medicinas, agua potable, servicios sanitarios y la acumulación de residuos en las calles y en los alrededores de los refugios abarrotados.

El mundo debe intervenir para detener este bárbaro ataque y preparar las condiciones para salvar vidas, reclamó el funcionario.

El viernes el secretario general de la ONU, António Guterres, pidió un alto el fuego humanitario para iniciar una campaña de inmunización antipolio para más de 640 000 niños en esa región.

«Prevenir y contener la propagación de la polio requerirá un esfuerzo masivo, coordinado y urgente», expresó Guterres al anunciar que el organismo está preparado para iniciar el proceso de vacunación.

18 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El uso del fármaco dopaminérgico levodopa mejora la calidad del sueño en enfermos de Parkinson, según un estudio realizado por científicos brasileños y franceses publicado en Journal of Sleep Research.

La investigación mostró que cuando los pacientes tomaron el medicamento, la cantidad de veces que se despertaron durante la noche disminuyó un 25 % y el tiempo que permanecían despiertos se redujo un 30 % en promedio.

Durante la pesquisa, investigadores de la Universidad Estadual Paulista, en Brasil, y de la Universidad de Grenoble Alpes, en Francia, monitorizaron durante cuatro noches, con la ayuda de un actígrafo portátil, los patrones de sueño y vigilia de los pacientes con Parkinson, algunos de los cuales recibieron el fármaco, en tanto otros no.

La respuesta proporcionada por los pacientes no sugirió ninguna diferencia en la calidad del sueño con y sin el fármaco, en contraste con los resultados de la actigrafía.

Las lecturas actigráficas apuntaron a una mejora en la calidad del sueño después que los pacientes tomaron el medicamento, aunque ellos mismos no experimentaron ningún beneficio, aspecto que los expertos consideran importante desde el punto de vista de la atención clínica.

Los médicos deben tener en cuenta estos hallazgos al decidir si administrar levodopa a los pacientes con Parkinson antes de que se vayan a dormir por la noche, dijo Fábio Barbieri, al frente del Laboratorio de Investigación del Movimiento Humano y del proyecto «Ativa Parkinson».

La levodopa y otros dopaminérgicos son terapias de primera línea para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, como temblores y sacudidas en reposo.

Parece haber un vínculo entre estos síntomas y los episodios de vigilia nocturna, ya que el sistema dopaminérgico también desempeña un papel clave en la regulación del sueño.

Aunque la medicación dopaminérgica también puede mejorar la calidad del sueño, al reducir la latencia del sueño (el tiempo que se tarda en conciliar el sueño) y la vigilia en los pacientes, existen informes documentados de una posible exacerbación de los trastornos del sueño como resultado del tratamiento con levodopa.

Los posibles efectos secundarios incluyen confusión, somnolencia, insomnio, pesadillas, alucinaciones, delirios, agitación, ansiedad y euforia.

Según Barbieri, alrededor del 90 % de los pacientes con este mal presentan trastornos como insomnio, somnolencia diurna y síndrome de piernas inquietas, por ejemplo.

Las investigaciones han demostrado que la calidad del sueño está asociada con una mejor movilidad y cognición a primera hora de la mañana.

13 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia