La notable interacción entre los anticuerpos dirigidos contra las glicoproteínas RBD y de la espícula (S) del SARS-CoV-2 y la proteína E del virus dengue serotipo 2 (DENV) podría potenciar y agravar el cuadro clínico del dengue.

El trabajo publicado en Europe PMC destaca el hallazgo de una reacción de potenciación de la infección por dengue para el desarrollo de las estrategias de inmunización contra el SARS-CoV-2, en especial en regiones donde el dengue es endémico.

Particularidades del dengue

La infección primaria por el virus dengue confiere inmunidad permanente contra la infección secundaria homotípica, pero parcial ante una provocación heterotípica. Esta última se correlaciona con síntomas severos como consecuencia de una mayor viremia por el mecanismo denominado potenciación dependiente de anticuerpos (PDA), que se produce cuando anticuerpos en concentraciones subneutralizantes de una infección previa se unen al virión del DENV en casos de reinfecciones con un serotipo diferente y promueven el ingreso del virus a células que posean el receptor Fc.

La enfermedad por dengue registra una elevada prevalencia en zonas tropicales y subtropicales del mundo.

El estudio de Translational Health Science and Technology Institute (Faridabad, Haryana, India) evalúa el impacto de los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 sobre la infección por DENV-2 provocado por el aumento reciente de los casos de dengue y los informes de reactividad cruzada potencial con anticuerpos anti-SARS-CoV-2.

Los autores recogieron muestras de plasma humano de la etapa de convalecencia recogidas durante las diferentes olas de la pandemia de COVID-19.

Con la intención de evaluar su capacidad para producir una PDA en cultivos celulares en caso de infección por DENV-2, utilizaron células de líneas mieloides humanas K562 y U937, junto con un panel de anticuerpos desarrollados contra SARS-Cov-2.

Para identificar los anticuerpos que indujeran más reacciones cruzadas al formar complejos con la proteína E de DENV-2, los investigadores realizaron análisis cualitativos y cuantitativos con diversos programas de acoplamiento con el fin de elegir los que desencadenaran la mejor respuesta.

Analizaron además la cinética de la unión de dos anticuerpos anti-SARS-CoV-2 con la envoltura del virus dengue y la proteína S del coronavirus y analizaron la reactividad cruzada mediante ensayos de inmunofluorescencia en células infectadas con DENV2 teñidas con anticuerpos y sueros animales dirigidos contra SARS-Cov-2.

El artículo explica que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 desarrollados en respuesta a una infección natural en seres humanos o por inmunización experimental en animales reaccionaron en forma cruzada con DENV-2 y tuvieron la capacidad de potenciar la infección por este virus en células K562 y U937.

Una prueba de reacción en cadena de polimerasa cuantitativa que detectaba ARN genómico de DENV demostró que 7 de 10 muestras de plasma humano de convaleciente de COVID-19 produjeron mayores tasas de replicación viral en las células K562 que las correspondientes a control.

Estos datos se correlacionaron con un aumento de las células positivas para DENV observadas en la citometría de flujo.

Resultados del trabajo

Uno de los anticuerpos contra el SARS-CoV-2, el CR3022, mostró una reactividad cruzada estadísticamente significativa (con mayor intensidad media de fluorescencia) que otros anticuerpos examinados en las imágenes de microscopia confocal, caracterizada por usar un punto de escaneo o puntos de luz que iluminan la muestra.

De manera similar, los estudios de simulación computarizada e in vitro indicaron una fuerte interacción entre los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 y la proteína E del DENV-2.

La investigación da cuenta de una reactividad cruzada entre plasma de convaleciente y anticuerpos anti-SARS-CoV-2 y el DENV2 y asimismo observaron una afinidad de unión muy potente de los anticuerpos dirigidos contra las proteínas RBD y S del coronavirus con dímeros de proteína E estabilizados de DENV-2.

Los autores atribuyen la interacción a dos mecanismos posibles:

1) una vía extrínseca, que implicaría una mayor entrada del virus en las células de la huésped mediada por el receptor Fc, lo que conduciría a un aumento de la cantidad de células infectadas y

2) otra intrínseca, con una supresión de la respuesta inmunitaria antiviral del huésped y aumentos de la replicación y producción de virus por las células infectadas.

El aumento del porcentaje de células infectadas por DENV-2 también detectado indicaría una mayor internalización del virus y, posiblemente, la presencia de al menos una vía extrínseca para la PDA.

Diversas investigaciones sugieren que las coinfecciones con dengue y SARS-CoV-2 que con mayor frecuencia presentan síntomas típicos de dengue y mayores tasas de mortalidad, posiblemente se deban a una potenciación de la infección por DENV por los anticuerpos contra el coronavirus.

Algunos estudios también plantearon la necesidad de investigar si los anticuerpos inducidos en respuesta a las diversas vacunas contra el SARS-CoV-2 podrían potenciar infecciones por DENV.

Puesto que los virus del dengue y de la COVID-19 circulan simultáneamente en varios países, los autores opinan que es necesario profundizar las investigaciones y tal vez, considerar nuevas estrategias de inmunización que tengan en cuenta la estacionalidad del dengue cuando se analizan las políticas de aplicación de vacunas contra SARS-CoV-2, en particular en aquellos países donde el dengue es endémico.

Referencia

Jakhar K, Sonar S, Singh G, Sarkar T, Tiwari M, Kaur J, et al. SARS-CoV-2 antibodies cross-react and enhance dengue infection. bioRxiv[Internet]. 2023[citado 4 nov 2023].  DOI: 10.1101/2023.10.09.557914.

6 noviembre 2023 | Fuente: SIICSALUD| Tomado de Noticias biomédicas

La infección por SARS-CoV-2 desencadena respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos

Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares isquémicas hasta 1 año después de la infección. Aunque la respuesta inflamatoria sistémica a la infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo probablemente contribuya a este mayor riesgo cardiovascular, aún se desconoce si el SARS-CoV-2 infecta directamente la vasculatura coronaria y las placas ateroscleróticas acompañantes.

Aquí informamos que el ARN viral del SARS-CoV-2 es detectable y se replica en lesiones coronarias tomadas en la autopsia de casos graves de COVID-19.

El SARS-CoV-2 se dirigió a los macrófagos de la placa y mostró un tropismo más fuerte por las lesiones arteriales que por la grasa perivascular adyacente, lo que se correlaciona con los niveles de infiltración de macrófagos. La entrada de SARS-CoV-2 aumentó en los macrófagos primarios cargados de colesterol y dependió, en parte, de la neuropilina-1.  El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria en macrófagos cultivados y explantes vasculares ateroscleróticos humanos con secreción de citoquinas que se sabe que desencadenan eventos cardiovasculares.

Nuestros datos establecen que el SARS-CoV-2 infecta los vasos coronarios, induciendo una inflamación de la placa que podría desencadenar complicaciones cardiovasculares agudas y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo.

Desarrollo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), está marcada de manera única por un tropismo tisular extraordinario y una variedad de presentaciones clínicas, desde infección asintomática hasta dificultad respiratoria aguda, falla multiorgánica y muerte.

Los eventos cardiovasculares isquémicos, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente cerebrovascular, debido a la alteración subyacente de una placa aterosclerótica crónicamente inflamada, son complicaciones clínicas establecidas de COVID-19. El IAM y el accidente cerebrovascular pueden ser desencadenados por varias infecciones virales respiratorias agudas, incluido el virus de la influenza. Sin embargo, los pacientes con COVID-19 tienen >7 veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los pacientes con influenza, y su riesgo tanto de IAM como de accidente cerebrovascular sigue siendo alto hasta 1 año después de la infección.

La respuesta inflamatoria extrema que se produce en los casos graves de COVID-19, también conocida como tormenta de citoquinas, probablemente contribuya al mayor riesgo de IAM y accidente cerebrovascular. Sin embargo, la posibilidad de que el SARS-CoV-2 afecte directamente a la vasculatura coronaria, como se ha documentado para otros órganos distantes (por ejemplo, riñón, intestino, cerebro, tejido adiposo y miocardio), sigue en gran medida inexplorada. En los pulmones, el daño tisular se ve agravado por la potente activación del inflamasoma en los macrófagos que detectan el virus SARS-CoV-2. Una respuesta similar en los macrófagos que se infiltran en los vasos arteriales afectados por el virus podría aumentar la inflamación de la placa y el riesgo de IAM y accidente cerebrovascular en pacientes con COVID-19.

Mostramos, en muestras de autopsia coronaria de pacientes con COVID-19, que los macrófagos infiltrantes estaban infectados por el SARS-CoV-2.

Macrófagos cargados de lípidos (células espumosas), un sello distintivo de la aterosclerosis en todas las etapas de la enfermedad, eran más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 que otros macrófagos, y esto dependía del receptor neuropilina-1 (NRP-1). El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria proaterogénica tanto en macrófagos como en células espumosas, que se recapituló en gran medida en una infección ex vivo por SARS-CoV-2 de explantes vasculares humanos. Esta respuesta puede contribuir a las complicaciones cardiovasculares isquémicas en pacientes con COVID-19.

Conclusiones

En general, nuestros datos demuestran que el SARS-CoV-2 se replica en macrófagos dentro de las coronarias humanas de pacientes que murieron por COVID-19 grave. Nuestro estudio se limita al análisis de una pequeña cohorte de personas mayores con COVID-19 y aterosclerosis preexistente y otras afecciones médicas y comorbilidades. Por lo tanto, nuestras observaciones no pueden extrapolarse a individuos más jóvenes y sanos.

Nuestro estudio también se limita a casos que ocurrieron durante las primeras fases de la pandemia de COVID-19, y los hallazgos de que el SARS-CoV-2 se replica en la vasculatura coronaria aterosclerótica son pertinentes solo para las cepas virales que circularon en la ciudad de Nueva York entre mayo. 2020 y mayo de 2021. A pesar de estas limitaciones, nuestro estudio destaca la respuesta hiperinflamatoria orquestada por los macrófagos de la placa y las células espumosas infectadas con SARS-CoV-2 como un vínculo mecanicista entre la infección de los vasos coronarios ateroscleróticos y las complicaciones cardiovasculares agudas de la COVID-19.

Referencia

Eberhardt N, Noval MG, Kaur R, Amadori L, Gildea M, Sajia S, Das D, et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res [Internet].2023[citado 7 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s44161-023-00336-5

9 octubre 2023 |Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas

La radioterapia podría incrementar en algunos casos el riesgo de complicaciones con la reconstrucción mamaria, incluido un mayor riesgo de infección.

Investigadores del Dana-Farber Brigham Cancer Center (EEUU) sostienen que un ciclo más corto de radioterapia después de la mastectomía y la cirugía de reconstrucción mamaria puede proporcionar la misma protección contra la recurrencia del cáncer de mama y los efectos secundarios físicos equivalentes.

Dichos investigadores han llevado a cabo el primer ensayo aleatorio que compara un ciclo de radioterapia de tres semanas con un ciclo de cinco semanas en pacientes con cáncer de mama que se han sometido a una mastectomía con reconstrucción inmediata.

Muchas pacientes con cáncer de mama optan por una mastectomía para reducir las posibilidades de recurrencia del cáncer. Para una de cada tres de estas pacientes, se recomienda radioterapia posmastectomía para reducir aún más la posibilidad de recurrencia. Por otra parte, cada vez más pacientes optan por realizar una reconstrucción basada en implantes como parte de la mastectomía.

Sin embargo, la radioterapia aumenta el riesgo de complicaciones con la reconstrucción mamaria, incluido un mayor riesgo de infección, y riesgos cosméticos como la formación de tejido cicatricial alrededor de la mama que provoca dureza y asimetría.

La radioterapia hipofraccionada proporciona una dosis más alta de radiación en cada sesión y se completa en tres semanas, mientras que la radioterapia convencional administra una dosis más baja durante cinco semanas.

«Los resultados de nuestros ensayos sugieren que el hipofraccionamiento se puede utilizar de forma segura en este entorno sin comprometer la eficacia ni aumentar los efectos secundarios», según la autora principal, la Dra. Rinaa S. Punglia, oncóloga radioterápica del Dana-Farber Brigham Cancer Center. «Reducir el requisito de radioterapia a tres semanas supondría una mejora significativa en la calidad de vida de nuestros pacientes».

«Sabemos que la radiación puede causar cambios no deseados en los resultados cosméticos en pacientes que se someten a mastectomía y reconstrucción», según la primera autora, Dra. Julia S. Wong, oncóloga radioterápica del Dana-Farber Brigham Cancer Center. «Con este ensayo buscábamos una manera de mejorar la calidad de vida y los resultados cosméticos sin sacrificar la eficacia».

Para comparar los ciclos cortos y largos de radioterapia en el ámbito de la mastectomía, los investigadores reclutaron a 400 pacientes con cáncer de mama en estadio 0 a III que fueron tratadas con mastectomía y radiación inmediata basada en implantes y que requirieron radioterapia posquirúrgica. Siguieron a los pacientes durante una media de 40 meses para rastrear la recurrencia y los efectos secundarios relacionados con la radiación.

También evaluaron los resultados informados por los pacientes, incluido el bienestar físico, utilizando la herramienta de informes de pacientes FACT-B seis meses después del tratamiento de radiación. La herramienta pide a los pacientes que evalúen cómo se sienten física, emocional, social y funcionalmente y reporta una puntuación compuesta.

Los resultados oncológicos fueron muy similares entre los dos grupos, con números comparables de pacientes que experimentaron recurrencia después de una mediana de 40 meses de seguimiento. Los efectos secundarios relacionados con la radiación también fueron similares.

La mejora informada por los pacientes en la evaluación del bienestar físico, el criterio de valoración principal del estudio, también fue similar entre los dos grupos de tratamiento, lo que sugiere que el tratamiento más corto no condujo a una mejora mayor en la calidad de vida. Entre los pacientes menores de 45 años, hubo un beneficio pequeño pero estadísticamente significativo en el bienestar físico para aquellos que recibieron radioterapia de corta duración en el momento de los 6 meses.

Sin embargo, el ciclo más corto de radioterapia redujo la carga de tiempo y el coste de los tratamientos de los pacientes. «La diferencia entre tres semanas y cinco semanas presenta una mejora significativa en la calidad de vida de nuestros pacientes en términos de interrupción de su vida laboral, familiar, social y financiera», según Wong.

En estudios futuros, el equipo continuará explorando ciclos aún más cortos de radioterapia y nuevas formas de radioterapia en un esfuerzo continuo por reducir la carga del tratamiento sin comprometer la eficacia.

Referencia

Technology Networks.  Shorter Radiotherapy Courses May Benefit Some Breast Cancer Patients [Internet]. Dana-Farber Brigham Cancer Center [citado 3 oct 2023]. Disponible en:  https://www.technologynetworks.com/cancer-research/news/shorter-radiotherapy-courses-may-benefit-some-breast-cancer-patients-379400

4 octubre 2023 | Fuente: MMedico | Tomado de Oncología

Una infección mortal asociada con la hospitalización podría no ser culpa del hospital, sino surgir de los propios pacientes, sugiere un nuevo estudio.

La infección causada por la bacteria Clostridium difficile, o C. diff, sigue siendo común en hospitales, a pesar de los extensos procedimientos de control de infecciones. La nueva investigación puede ayudar a explicar por qué es así.

De más de 1 100 pacientes en un hospital de Chicago, poco más del 9 % estaban «colonizados» con C. diff. El análisis de casi 4 000 muestras fecales mostró muy poca evidencia de que las cepas de C. diff de un paciente a otro fueran las mismas, lo que implicaría una adquisición en el hospital.

Sin embargo, solo se encontraron seis posibles transmisiones de paciente a paciente. En cambio, las personas que ya portaban la bacteria sin síntomas tenían un mayor riesgo de pasar a una infección sintomática, dijeron los investigadores.

De hecho, los pacientes que ya tenían C. diff en sus intestinos tenían 24 veces más riesgo de desarrollar una infección por C. difficile de inicio sanitario que los no portadores.

«Nuestros hallazgos sugieren que las medidas en vigor en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en el momento del estudio — altas tasas de cumplimiento con la higiene de manos entre el personal de salud, desinfección ambiental rutinaria con un agente activo contra C. diff, y habitaciones individuales para pacientes — fueron efectivas en prevenir la transmisión de C. diff«, dijo el investigador principal, Evan Snitkin, profesor asociado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.

«Esto indica que para avanzar en la protección de los pacientes contra las infecciones por C. diff, será necesario mejorar nuestra comprensión de los desencadenantes que llevan a los pacientes que son portadores asintomáticos de C. diff a tener manifestaciones de la infección», dijo Snitkin.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., casi medio millón de infecciones por C. diff ocurren en Estados Unidos cada año. Entre 13 000 y 16 000 personas mueren a causa de la bacteria, que provoca diarrea acuosa e inflamación del colon. Muchas de las muertes hospitalarias asociadas con esta infección se atribuían a la transmisión entre pacientes.

Sin embargo, trabajos anteriores han mostrado consistentemente que la mayoría de las infecciones por C. diff en hospitales no podían ser explicadas por la transmisión de otros pacientes con infecciones, dijo Snitkin. Su equipo llegó a la misma conclusión después de analizar muestras fecales diarias de todos los pacientes en la unidad de cuidados intensivos del Centro Médico de la Universidad Rush en Chicago durante nueve meses.

Estos hallazgos no significan que no se necesiten medidas de prevención de infecciones en hospitales. De hecho, probablemente fueron responsables de la baja tasa de transmisión, dijo Snitkin. Sin embargo, se necesitan más medidas para identificar a los pacientes que portan C. diff e intentar prevenir la infección, dijo.

Hannah Newman es directora sénior de prevención de infecciones en el Hospital Lenox Hill en Nueva York.

«Cuando una persona presenta síntomas, es fácil identificar y comenzar las estrategias necesarias de prevención de infecciones para evitar la propagación», dijo Newman, quien no participó en el estudio. Sin embargo, «a veces un paciente puede tener C. diff en su intestino pero no experimentar síntomas. A esto lo llamamos colonización.»

No está claro qué desencadena exactamente una infección activa en las personas que portan C. diff, pero se sospecha que el uso de antibióticos juega un papel.

«Estos hallazgos sugieren que, aunque debemos continuar con nuestras estrategias actuales de prevención de infecciones, también se debe prestar atención a identificar a las personas que son portadoras asintomáticas y encontrar formas de reducir su riesgo de desarrollar una infección, como optimizar cuidadosamente el uso de antibióticos y reconocer otros factores de riesgo», dijo Newman.

Snitkin dijo que el uso de antibióticos no es el único culpable. «Hay evidencia de que la alteración de la microbiota por los antibióticos es un tipo de evento desencadenante, pero ciertamente hay más que eso, ya que no todos los pacientes que portan C. diff y reciben antibióticos desarrollarán una infección», dijo.

Los pacientes mayores y aquellos que han sido hospitalizados anteriormente corren el mayor riesgo de portar C. diff, dijo Donna Armellino, vicepresidenta sénior de prevención de infecciones en Northwell Health en Manhasset, N.Y.

«Muchos pacientes ya están colonizados», dijo Armellino, quien no participó en el estudio. «Gran parte de su flora normal en su tracto gastrointestinal puede ser alterada ya sea por cirugía o antibióticos u otro mecanismo, y luego ocurren los síntomas y es cuando se les trata con antibióticos».

Según las notas de fondo en el estudio, solo alrededor del 5% de la población fuera de un entorno de atención médica tiene C. diff en su intestino, donde generalmente no causa problemas.

Armellino dijo que el hospital puede controlar el entorno, pero no si un paciente es portador de C. diff. Y no es una práctica común administrar a los pacientes antibióticos para prevenir una infección por C. diff antes de que ocurra, aunque «esto definitivamente necesita ser estudiado.»

También sugirió que quizás la tasa de transmisión de paciente a paciente fue tan baja en esta investigación porque la UCI que estudiaron tenía habitaciones privadas, señalando que los pacientes en muchos hospitales comparten baños y están en estrecha proximidad.

El informe fue publicado el 18 de septiembre en la revista Nature Medicine.

Referencia

Miles-Jay A, Snitkin ES, Lin MY, Shimasaki T, Schoeny M, Fukuda Ch, et al. Longitudinal genomic surveillance of carriage and transmission of Clostridioides difficile in an intensive care unit. Nat Med. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02549-4

21/09/2023

Fuente: (Health Day) Tomado de Enfermedades Infecciosas| Cuidado

El Chagas, causado por el parásito, está considerada como la enfermedad tropical menos conocida y estudiada, que provoca unas 14 000 muertes al año. Solo en Latinoamérica, afecta a 6 millones de personas en 21 países, con aproximadamente 30 000 nuevos casos cada año.

Si bien la mayoría de los pacientes infectados permanecen asintomáticos, entre el 20 y el 40 % desarrollarán una enfermedad cardíaca crónica años o décadas después de la infección, y alrededor del 5 %, una enfermedad digestiva. Tratar a los pacientes con esta patología es un desafío dado que su progresión es impredecible.

Sin embargo, una nueva investigación de la Universidad de Tulane, Nueva Orleans (EEUU) puede arrojar luz sobre cómo la diversidad de cepas de parásitos puede afectar la progresión y la gravedad de la enfermedad de Chagas. En el estudio, publicado en ´Microbiology Spectrum´, los investigadores de Tulane establecieron un vínculo entre la progresión de la enfermedad y la diversidad de cepas de parásitos.

Patogénesis de la cepa

El seguimiento de la dinámica y patogénesis de la cepa de Trypanosoma cruzi durante 2 a 3 años en macacos rhesus infectados de forma natural muestra que el aumento de la diversidad de parásitos en los huéspedes es perjudicial para su multiplicación y la progresión de la miocardiopatía chagásica.

Los investigadores encontraron que aquellos infectados con mezclas de múltiples cepas podían controlar mejor el parásito y detener la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos con una forma progresiva de la la enfermedad tenía menos cepas.

«Desde la década de 1980, los investigadores han propuesto que diferentes cepas podrían estar asociadas con diferentes resultados de enfermedades debido a la diversidad genética del parásito, pero décadas de investigación no lograron descubrir asociaciones claras», según el autor principal del estudio, Eric Dumonteil, profesor asociado de medicina tropical en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane. «Al encontrar una asociación clara, estos resultados proporcionan un nuevo marco para el desarrollo de tratamientos y vacunas más eficaces».

«Actualmente, se están realizando estudios para comprender mejor las interacciones de varias cepas de parásitos durante la infección», concluyó el prof. Dumonteil.

Referencia

Dumonteil E, Desale H, Tu W, Hernandez-Cuevas N, Shroyer M, Goff K, et al.  Intra-host Trypanosoma cruzi strain dynamics shape disease progression: the missing link in Chagas disease pathogenesis. Microbiology Spectrum. DOI: https://doi.org/10.1128/spectrum.04236-22

https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.04236-22

Fuente: (IMMedico) Tomado- Equipo Hospitalario   © 2023 Copyright: Publimas Digital

Identificar predictores y posibles mecanismos suponen un paso clave para comprender la confusión mental que muchos pacientes padecen como consecuencia de la infección por COVID-19.

Personas con Covid persistente muestran signos de «niebla mental», es decir, lapsos recurrentes de memoria y concentración que dificultan su manejo en la vida cotidiana. Relacionado con ello, un estudio de la Universidad de Oxford (Reino Unido) ha hallado niveles elevados de dos proteínas en el momento de la COVID-19 en pacientes que posteriormente han experimentado este tipo de problemas cognitivos. Ello proporciona una pista importante sobre una de las causas de sus síntomas, como pueden ser los coágulos de sangre.

Los investigadores analizaron resultados de análisis de sangre de 1 837 personas que habían sido hospitalizadas con COVID-19 para encontrar posibles proteínas (biomarcadores) asociadas con problemas cognitivos posteriores, con síntomas que incluían graves y problemas persistentes con el pensamiento, la concentración y la memoria.

Los participantes involucrados en esta investigación pertenecían al estudio PHOSP-COVID (Post-hospitalisation COVID-19), dirigido por la Universidad de Leicester (Reino Unido). Su memoria se evaluó a los seis y 12 meses después de la hospitalización mediante una prueba formal y preguntándoles su propia visión subjetiva sobre su memoria.

Geoffrey Hodgson, participante en un ensayo PHOSP-COVID, afirmó, al respecto, que «la confusión mental ha sido un síntoma de Covid persistente con el que realmente he luchado. Encontré que las cosas que solía hacer fácilmente eran mucho más difíciles».

Los hallazgos, publicados en ´Nature Medicine´, apuntan a que los coágulos dejan firmas de proteínas reveladoras en la sangre, lo que sugiere que analizarlos podría ayudar a predecir, diagnosticar y posiblemente incluso tratar el COVID prolongado.

En dicho estudio se identificaron dos perfiles separados de biomarcadores. El primero fue un nivel alto de una proteína llamada fibrinógeno, y el segundo, un nivel elevado de un fragmento de proteína llamado dímero D. «Tanto el fibrinógeno como el dímero D participan en la coagulación sanguínea, por lo que los resultados respaldan la hipótesis de que los coágulos sanguíneos son una causa de problemas cognitivos posteriores a la COVID», expuso uno de los investigadores, el Dr. Max Taquet, autor principal del estudio y psiquiatra.

El fibrinógeno puede actuar directamente sobre el cerebro y sus vasos sanguíneos, mientras que el dímero D a menudo refleja coágulos de sangre en los pulmones y los problemas en el cerebro pueden deberse a la falta de oxígeno. En línea con esta posibilidad, las personas que tenían niveles altos de dímero D no sólo tenían un mayor riesgo de confusión mental, sino también un mayor riesgo de problemas respiratorios.

«Identificar predictores y posibles mecanismos es un paso clave para comprender la confusión mental posterior a la Covid-19. Este estudio proporciona algunas pistas importantes», concluyó el profesor Paul Harrison, del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Oxford.

Referencia

Taquet, M., Skorniewska, Z., Hampshire, A. et al. Acute blood biomarker profiles predict cognitive deficits 6 and 12 months after COVID-19 hospitalization. Nat Med (2023). https://doi.org/10.1038/s41591-023-02525-y

https://www.nature.com/articles/s41591-023-02525-y

04/09/2023(IMMedico) © 2023 Copyright: Publimas Digital