Una tauropatía primaria no basta para desarrollar la enfermedad, sino que tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide.

La enfermedad de Alzheimer está aumentando en todo el mundo. A tenor de los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), casi el 3% de los ciudadanos españoles sufren de demencia y, de todos estos casos, aproximadamente 800.000 son de Alzheimer. Sin embargo, la inversión para investigación se sitúa muy por debajo de la realizada en otras enfermedades como el cáncer.

“Estamos en pañales con respecto a otras patologías”, lamenta Pablo Aguiar, investigador del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus), de la Universidad de Santiago. Aun así, los esfuerzos de los científicos están cristalizando en hallazgos que hacen temblar lo que se consideraban certezas sobre esta dolencia.

Un estudio reciente publicado en JAMA Neurology y coordinado precisamente por Aguiar, ha desmontado la teoría de que una tauropatía primaria es por sí sola causa de Alzheimer. “Parece una entidad diferente, con un deterioro cognitivo mucho más leve y menos acelerado”, explica el investigador.

Acumulación simultánea

Según las conclusiones de este trabajo, para que se desarrolle Alzheimer, tiene que existir una acumulación simultánea de la proteína tau y la placa beta amiloide: “La proteína tau se concentra en el lóbulo temporal, pero si no está la placa amiloide no sucede la expansión, es la amiloide la que dispara la tau en el cerebro”.

Los coautores Alejandro Costoya-Sánchez, de la Universidad de Santiago, y Alexis Moscoso, de la Universidad de Gotemburgo, realizaron durante cinco años el seguimiento de 965 personas con una edad media de 74 años. Examinaron los resultados de las pruebas de imagen obtenidas por PET, resonancia magnética nuclear, biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de pruebas neuropsicológicas.

Los investigadores encontraron que la sintomatología, cuando existía solo una tauropatía primaria, se mantenía estable hasta el quinto año, mientras que cuando coexistía con la placa beta amiloide se disparaba: “Esta distinta evolución es lo que indica que se trata de patologías diferentes”.

El trabajo tendrá implicaciones clínicas: “Hay que explicar el pronóstico. Relativamente es una buena noticia que sólo se detecte la presencia de tau”. Además, la terapia antiamiloide que llegará a Europa a principios de 2024 no será eficaz para el tratamiento de estos pacientes.

“A medida que más pacientes se realizan biomarcadores, vamos encontrando más personas con marcadores negativos de amiloide y este estudio nos ayudará a entender mejor su evolución y a predecir qué podemos esperar a largo plazo”. Es la valoración de Alberto Lleó, investigador principal del Área de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber ISCIII), quien expone otros avances que están cambiando conceptos y, por tanto, el horizonte de la enfermedad de Alzheimer.

Los recientes ensayos con terapias antiamiloide demuestran que se puede modificar el curso de la enfermedad en las fases sintomáticas iniciales. “Se creía que en esta etapa sería demasiado tarde. Y esto es solo el principio, las terapias en Alzheimer están todavía en su infancia”, destaca Lleó. No obstante, un estudio también demuestra que hay que actuar cuando la patología tau está comenzando porque si la carga es muy alta, el tratamiento no es efectivo: “Esto nos obligará a realizar un diagnóstico precoz para poder maximizar el efecto”. Eso sí, los estudios en sujetos con Alzheimer pero sin síntomas hasta ahora no han dado resultados.

También había mucho escepticismo con los marcadores en sangre para Alzheimer, se creía que había que ir a un compartimento central como el LCR: “Actualmente solo están disponibles en investigación, pero se prevé su aprobación para uso clínico en los próximos años, ya que han mostrado resultados similares a los que ofrece el LCR”.

Cuatro subtipos

Asimismo, hoy se sabe que el Alzheimer es muy heterogéneo desde el punto de vista biológico, más allá de la presencia de amiloide y tau. Se han descrito cuatro subtipos en función del patrón de atrofia y carga de tau predominante. El patrón típico y más frecuente es el que afecta al lóbulo temporal, pero hay otros con afectación parietal y con atrofia leve: “En el futuro es previsible que podamos tratar de forma diferente estos subtipos. Por ejemplo, podremos tratar de manera distinta a una persona joven con Alzheimer APOE4 positivo con angiopatía amiloide que a una persona mayor que sea APOE4 negativo, con diabetes y una variante del gen TREM2”.

Por otra parte, Alberto Lleó destaca las investigaciones que demuestran que la microglía juega un papel fundamental en la progresión de esta enfermedad, ya que según el perfil puede amplificar o puede atenuar la cascada de fenómenos que ocurren en el cerebro: “Hoy ya hay estudios en Alzheimer con fármacos que modulan la microglía y muchos más que están diseñándose todavía en fases preclínicas”.

En estos momentos existen más de 180 estudios con dianas terapéuticas muy diversas, como la neuroinflamación, el daño sináptico o el componente vascular.

Ver más información:  Costoya-Sánchez A, Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Pontecorvo MJ, Devous MD, Aguiar P, et al. Increased Medial Temporal Tau Positron Emission Tomography Uptake in the Absence of Amyloid-β Positivity. JAMA Neurol [Internet]. 2023[citado 28 nov 2023];80(10):1051–1061. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2560

28 noviembre 2023 | Fuente: Diario Médico| Tomado de | Neurología

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las neuronas del cerebro y la médula espinal provocando la pérdida del control muscular. Un estudio de la Universidad de Barcelona ha diseñado una potencial estrategia terapéutica para abordar esta patología que todavía no tiene tratamiento. Se trata de una trampa molecular que evita que uno de los compuestos peptídicos causantes de la ELA genética más común, el dipéptido polyGR, provoque sus efectos tóxicos en el organismo. Los resultados muestran que esta estrategia reduce la muerte de las neuronas de los pacientes y en un modelo animal (moscas del vinagre) de la enfermedad.

Los primeros autores de esta investigación internacional publicada en la revista Science Advances son los expertos Juan Alberto Ortega Cano, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la UB, e Ivan Sasselli, del Centro de Física de Materiales (CSIC-UPV/EHU). También han participado investigadores de la Universidad de Zaragoza y la Northwestern University (Estados Unidos), entre otros.

Una de las causas genéticas más frecuentes de la ELA es la mutación en el gen C9orf72, ya que se encuentra en aproximadamente el 33 % de los pacientes afectados por la ELA familiar y el 5 % de los afectados por la ELA esporádica en España. En estos pacientes se generan unos dipéptidos con gran cantidad de cargas positivas que generan efectos altamente tóxicos en las neuronas motoras. En la primera parte del estudio, los investigadores combinaron técnicas computacionales y experimentales para mejorar la comprensión molecular de estos dipéptidos y cómo producen este proceso patológico.

Una unión tóxica para las neuronas

Los resultados mostraron que la toxicidad de estos compuestos se debe en parte a los que se unen al ARN ribosomal (ARNr), una molécula que participa en el proceso de traducción de la información genética y la síntesis de proteínas en la célula. «Hemos visto que estos dipéptidos, especialmente los ricos en el aminoácido arginina (poli-glicina-arginina o poly-GR), se unen a una región concreta del ARNr afectando a la biosíntesis de ribosomas (pequeñas estructuras que se encargan de sintetizar las proteínas de nuestro organismo) y la traducción de proteínas en neuronas motoras humanas, produciendo la muerte de estas», explica el profesor Juan Alberto Ortega Cano. «Además —añade el investigador— esta interacción de los poly-GR con el ARNr es mucho más fuerte que la interacción del poly-GR con otras proteínas ribosomales que se habían descrito previamente en otros estudios, y explica por qué estos dipéptidos tienen gran afinidad en unirse a los ribosomas de las células».

Ante estos resultados, los investigadores diseñaron una estrategia innovadora para engañar a los dipéptidos poly-GR y reducir su toxicidad. Crearon una trampa, una molécula que imitaba la secuencia específica del ARNr con la que se unen los poly-GR durante el proceso patológico, con el objetivo de evitar así los efectos neurotóxicos de esta unión. La aplicación de esta estrategia en neuronas derivadas de tejido de pacientes in vitro y en modelos de la enfermedad (moscas del vinagre) in vivo muestran que «reduce los defectos en la biosíntesis de ribosomas en la traducción de proteínas y la toxicidad en células que expresan poly-GR, así como la muerte en motoneuronas de pacientes de ELA con mutaciones en el gen C9orf72,», detalla el investigador.

Aunque todavía queda mucha investigación por validar y comprender completamente el funcionamiento de esta estrategia, los investigadores señalan en el artículo que estos resultados, prometedores, refuerzan la idea de que el uso de trampas de ARN es útil «no solamente para estudiar las interacciones ARN-proteína, sino también para proteger a las neuronas de los efectos perjudiciales de proteínas anómalas que se generan en otras enfermedades neurodegenerativas».

Referencia

Ortega JA, Sasselli IR, Boccitto M, Fleming AC, Forturna TR, Li Y, et al. CLIP-Seq analysis enables the design of protective ribosomal RNA bait oligonucleotides against C9ORF72 ALS/FTD poly-GR pathophysiology. Sci Adv[Internet]. 2023[citado 15 nov 2023]; 10;9(45):eadf7997. doi: 10.1126/sciadv.adf7997. Epub 2023 Nov 10.

17 noviembre 2023 | Fuente: EurekAlert| Tomado de Comunicado de Prensa

Después de un esfuerzo colosal de cinco años, los investigadores han presentado un «atlas» que ofrece una visión sin precedentes de las complejidades del cerebro humano.

El atlas, que estará disponible para investigadores de todo el mundo, puede considerarse similar a los atlas que todos conocemos: un libro de mapas.

Pero este cataloga las células cerebrales humanas, mostrando su sorprendente diversidad y complejidad. A partir de ahora, el atlas ayudará a otros investigadores a «navegar» el cerebro, dijo Bing Ren, profesor de la Universidad de California en San Diego, quien fue parte del esfuerzo investigador.

El atlas abarca más de 3 000 tipos de células cerebrales y ofrece una visión de cómo varían de una persona a otra, cómo difieren de las células cerebrales de primates no humanos, cómo tipos específicos de células cerebrales están relacionados con enfermedades concretas y más.

El objetivo final, dijo Ren y otros expertos, es comprender mejor el funcionamiento del cerebro humano, y qué falla en la gama de condiciones neurológicas y psiquiátricas que afligen a los humanos, desde el Alzheimer hasta la depresión y la esquizofrenia.

La publicación del atlas de células cerebrales, según Ren, «es solo el comienzo».

El trabajo está detallado en una colección de 21 artículos que se publican el 13 de octubre en las revistas Science, Science Advances y Science Translational Medicine. En total, el proyecto involucró a cientos de científicos de diferentes países, reunidos bajo el programa BRAIN Initiative de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.

El ambicioso proyecto fue posible gracias a la nueva tecnología que permite a los científicos estudiar las características y funciones de células individuales.

Ese tipo de comprensión profunda de las células cerebrales podría eventualmente llevar a nuevos tratamientos altamente dirigidos para condiciones neuropsiquiátricas, incluidas aquellas en las que nadie ha pensado todavía, dijo el Dr. Panos Roussos, profesor de la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, quien trabajó en el proyecto.

Muchos medicamentos actuales para esas enfermedades se centran en los neurotransmisores, sustancias químicas que ayudan a las células cerebrales a comunicarse.

Ayudan a muchas personas, pero también «dejan atrás a muchas otras», dijo el Dr. Jeffrey Borenstein, presidente de la Fundación de Investigación de Cerebro y Comportamiento en Nueva York.

Borenstein, que no participó en el proyecto del atlas, lo llamó «un trabajo muy importante».

«Sienta las bases para que los científicos comprendan mejor cómo funciona el cerebro, tanto en salud como en estados de enfermedad», dijo. «Creo que esto ofrece una esperanza tremenda para las personas que viven con enfermedades psiquiátricas.»

Las células cerebrales humanas, es justo decirlo, son diversas y complejas. Cada célula en el cerebro tiene la misma secuencia de ADN, pero diferentes tipos de células usan diferentes genes, y en diferentes cantidades.

Como analogía, Ren dijo que las células cerebrales pueden considerarse como personas que viven en diferentes partes del mundo: dependiendo de dónde terminen residiendo en el cerebro, hablan diferentes idiomas.

Un objetivo general, dijeron Ren y Roussos, es comprender mejor cómo interactúan esos diferentes tipos de células cerebrales entre sí, en salud y en enfermedad, e identificar los tipos de células que son relevantes para cualquier enfermedad en particular.

En su estudio, el equipo de Ren analizó tres cerebros humanos, observando en detalle más de 1 millón de células en 42 regiones cerebrales. Identificaron 107 subtipos diferentes de células cerebrales, luego pudieron correlacionar ciertos aspectos de la biología molecular de las células con enfermedades específicas, incluidas la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la enfermedad de Alzheimer.

Roussos y sus colegas, mientras tanto, estudiaron tejido cerebral a lo largo de la vida, desde el desarrollo fetal hasta la edad adulta. Eso es crítico, dijo Roussos, ya que diferentes condiciones neuropsiquiátricas tienen diferentes edades de inicio.

También pudieron mapear ciertos tipos de células cerebrales a enfermedades específicas. Eso incluyó asociaciones que anteriormente eran desconocidas, incluido el vínculo del síndrome de Tourette con células llamadas oligodendrocitos y el trastorno obsesivo-compulsivo con astrocitos.

«Si sabes qué tipo de célula está relacionado con una enfermedad, entonces puedes hacer hipótesis sobre las causas», dijo Ren.

Señaló que su trabajo, como algunos estudios anteriores, apunta a la importancia de las células llamadas microglía en el Alzheimer. Las microglías son células inmunitarias residentes en el cerebro, y Ren y otros investigadores sospechan que un conjunto anormal de microglías «súper activadas» juega un papel central en causar Alzheimer, atacando las neuronas del cerebro.

«¿Hay alguna forma de calmar ese exceso de activación?», cuestiona Ren.

Entre los otros hallazgos del proyecto:

Investigadores del Allen Institute for Brain Science, en Washington, D.C., y otros centros estudiaron qué genes están «activados» en células individuales en el cerebro humano, lo que les permitió catalogar más de 3 000 tipos diferentes de células cerebrales. Los individuos varían ampliamente en sus proporciones de diferentes tipos de células cerebrales, y en qué genes están activos dentro de esas células. Los humanos comparten el mismo tipo básico de «arquitectura» de células cerebrales con nuestros parientes primates más cercanos, chimpancés y gorilas. Donde diferimos es en qué genes usan esas células. Específicamente, esas diferencias se ven en genes que permiten que las células cerebrales se conecten y formen circuitos. En una declaración, el Dr. John Ngai, director de la Iniciativa BRAIN del NIH, dijo que las colaboraciones científicas del programa están «propulsando el campo a un ritmo exponencial».

«El progreso, y las posibilidades, han sido simplemente impresionantes», dijo.

Referencia

Eric Li Y, Preissel S, Miller M, Johson N, Wang Z, Jiao H, et al., A comparative atlas of single-cell chromatin accessibility in the human brain. Science [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023];382(6667). DOI:10.1126/science.adf7044

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Salud Tecnología

Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Unos auriculares pueden convertirse en una herramienta para registrar la actividad eléctrica del cerebro y los niveles de lactato en el organismo gracias a dos sensores flexibles serigrafiados en una superficie flexible similar a un sello, según publica un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) en un artículo de Nature Biomedical Engineering. Estos sensores pueden comunicarse con los auriculares, que a su vez transmiten de forma inalámbrica los datos recogidos para su visualización y posterior análisis, ya sea en un teléfono inteligente o en un ordenador portátil. Los datos pueden utilizarse para vigilar la salud a largo plazo y detectar enfermedades neurodegenerativas.

Los datos de un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro, y del lactato del sudor, pueden combinarse para diversos fines. Por ejemplo, pueden utilizarse para diagnosticar distintos tipos de crisis, incluidas las epilépticas. También pueden utilizarse para controlar el esfuerzo durante el ejercicio físico y controlar los niveles de estrés y concentración. Los investigadores prevén un futuro en el que los sistemas de neuroimagen y control de la salud funcionen con sensores portátiles y dispositivos móviles, como teléfonos, auriculares, relojes, etc., para realizar un seguimiento de la actividad cerebral y los niveles de muchos metabolitos relacionados con la salud a lo largo del día. Esto permitiría a los usuarios mejorar las capacidades cerebrales y corporales. El equipo también prevé un futuro en el que las capacidades de los dispositivos de audio portátiles existentes, como los auriculares, puedan ampliarse considerablemente para recoger una gama mucho más amplia de datos.

Los investigadores prevén que este trabajo dé lugar a nuevas terapias. «El acoplamiento de las señales cerebrales medidas con el sonido reproducido por el dispositivo en el oído puede permitir nuevos avances terapéuticos de gran alcance para la corrección activa de trastornos neurológicos debilitantes, como el tinnitus, para el que actualmente no existe ningún tratamiento eficaz

Referencia

Xu Y, Paz E De La , Paul A, Mahato K, Sempionatto JR, Tostado N,  et al. In-ear integrated sensor array for the continuous monitoring of brain activity and of lactate in sweat. Nat Biomed Eng[Internet].2023[citado 21 0ct 2023];1307–1320.  https://doi.org/10.1038/s41551-023-01095-1

23 octubre 2023| Fuente: Neurología| Tomado de Noticia

La soledad puede hacer que muchos se sientan desolados, pero una nueva investigación sugiere que también puede hacer que las personas sean vulnerables a la enfermedad de Parkinson.

Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.

«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.

Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.

«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.

Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.

«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»

Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.

«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»

La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.

«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.

Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.

El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.

«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.

Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.

«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»

La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.

«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.

Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.

«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»

Referencia

Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382

10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental