La pérdida de audición está relacionada con un mayor riesgo de demencia, pero la razón de esta asociación todavía no está clara. Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego y del Instituto de Investigación Sanitaria Kaiser Permanente Washington (EE.UU.) han comprobado que la pérdida de audición va asociada a cambios sutiles en la estructura del cerebro, que podrían ser origen de demencia, según publican en el Journal of Alzheimer’s Disease.

Para indagar en los motivos de esta relación, el estudio utilizó pruebas de audición y resonancia magnética (RM) para determinar si la discapacidad auditiva está asociada a diferencias en regiones específicas del cerebro. Comprobaron que las personas inscritas en este estudio observacional que padecían una discapacidad auditiva mostraban diferencias microestructurales en las áreas auditivas del lóbulo temporal y en zonas del córtex frontal, todo lo cual sugiere que la discapacidad auditiva puede provocar cambios en áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento de sonidos, así como en áreas del cerebro relacionadas con la atención. El esfuerzo adicional que supone intentar comprender los sonidos puede producir cambios en el cerebro que aumenten el riesgo de demencia. Si es así, las intervenciones que ayudan a reducir el esfuerzo cognitivo necesario para entender el habla -como el uso de subtítulos en la televisión y las películas, subtítulos en directo o aplicaciones de voz a texto, audífonos y visitar a la gente en ambientes tranquilos en lugar de espacios ruidosos- podrían ser importantes para proteger el cerebro y reducir el riesgo de demencia

Así, los resultados del estudio muestran que la discapacidad auditiva está asociada a cambios cerebrales específicos de la región que pueden producirse debido a la privación sensorial y al mayor esfuerzo necesario para comprender los estímulos de procesamiento auditivo, y subrayan la importancia de proteger la audición evitando la exposición prolongada a sonidos fuertes, llevando protección auditiva cuando se utilizan herramientas ruidosas y reduciendo el uso de medicamentos ototóxicos.

Ver más información:  McEvoy LK, Bergstrom J, Hagler DJ, Wing D, Reas ET. Elevated Pure Tone Thresholds Are Associated with Altered Microstructure in Cortical Areas Related to Auditory Processing and Attentional Allocation. J Alzheimers Dis [Internet]. 2023[citado 30 nov 2023];96(3):1163-1172. doi: 10.3233/JAD-230767. PMID: 37955091

1 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Un grupo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), han llevado a cabo el análisis más amplio realizado hasta la fecha de los cambios genómicos, epigenómicos y transcriptómicos que se producen en cada tipo de célula del cerebro de los pacientes con Alzheimer, con la esperanza de descubrir nuevas dianas para posibles tratamientos de esta enfermedad, según publican en distintos artículos en Cell.

El objetivo fue combinar los conocimientos computacionales y biológicos existentes para estudiar el Alzheimer a una escala sin precedentes en cientos de individuos, algo que nunca se había hecho antes. Así, utilizando más de dos millones de células de más de 400 muestras cerebrales postmortem, analizaron cómo se altera la expresión génica a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer. También siguieron los cambios en las modificaciones epigenómicas de las células, que ayudan a determinar qué genes se activan o desactivan en una célula concreta. Los resultados sugieren que una interacción de cambios genéticos y epigenéticos se alimenta mutuamente para impulsar las manifestaciones patológicas de la enfermedad.

Los autores realizaron análisis transcriptómicos y epigenómicos de 427 muestras cerebrales del Religious Orders Study/Memory and Aging Project (ROSMAP), un estudio longitudinal que ha seguido la memoria, la motricidad y otros cambios relacionados con la edad en personas mayores desde 1994. Estas muestras incluían 146 personas sin deterioro cognitivo, 102 con deterioro cognitivo leve y 144 diagnosticadas de demencia relacionada con el Alzheimer.

Ese análisis reveló que las personas con resiliencia cognitiva tenían mayores poblaciones de dos subconjuntos de neuronas inhibitorias en el córtex prefrontal. En las personas con demencia relacionada con el Alzheimer, esas células parecen ser más vulnerables a la neurodegeneración y la muerte celular. Esta revelación sugiere que poblaciones específicas de neuronas inhibitorias podrían ser la clave para mantener la función cognitiva incluso en presencia de la patología del Alzheimer. Este estudio señala estos subtipos específicos de neuronas inhibitorias como un objetivo crucial para futuras investigaciones y tiene el potencial de facilitar el desarrollo de intervenciones terapéuticas dirigidas a preservar las capacidades cognitivas en poblaciones envejecidas.

Referencia

Sun N, Victor MB, Park YP, et al. Human microglial state dynamics in Alzheimer’s disease progression. Cell[Internet]. 2023[citado 2 oct 2023];186(20):4386-4403.e29. doi: 10.1016/j.cell.2023.08.037

13 octubre 2023│Fuente: Neurología. com│ Tomado de Noticia

La soledad puede hacer que muchos se sientan desolados, pero una nueva investigación sugiere que también puede hacer que las personas sean vulnerables a la enfermedad de Parkinson.

Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.

«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.

Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.

«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.

Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.

«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»

Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.

«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»

La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.

«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.

Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.

El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.

«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.

Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.

«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»

La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.

«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.

Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.

«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»

Referencia

Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382

10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han identificado un paso clave en la acumulación de la proteína tau en enfermedades como el Alzheimer, lo que abre la puerta a poder prevenir la cascada destructiva de acontecimientos que da lugar al daño cerebral. Los resultados se publican en Molecular Psychiatry.

La primera autora, la doctora, investigadora postdoctoral, tuvo la idea de buscar los procesos de agregación de tau que conducen a la demencia entre un grupo de moléculas de ARN conocidas como ARN no codificantes largos (lncARN) que no se traducen en proteínas. Para investigar el papel de los lncRNAs en las tauopatías, los investigadores empezaron con células de la piel de tres personas con una tauopatía genética, cada una de las cuales portaba una mutación diferente en el gen tau. Mediante técnicas moleculares convirtieron las células de la piel en neuronas cerebrales portadoras de cada una de las tres mutaciones. A modo de comparación, utilizaron la técnica molecular CRISPR para corregir las mutaciones en algunas de las células de la piel antes de convertirlas en neuronas. De este modo, pudieron obtener células cerebrales humanas con y sin mutaciones de tau, lo que no requirió utilizar tejido cerebral humano.

Con estas células, los investigadores identificaron 15 lncARN que aumentaban o disminuían significativamente en las células cerebrales con mutaciones tau en comparación con sus controles genéticamente emparejados. Destacó un lncARN en particular: SNHG8, que era bajo no solo en las tres células cerebrales humanas con mutaciones de tau, sino también en ratones con una mutación de tau y en muestras cerebrales de personas que habían muerto de alguna de las tres tauopatías diferentes: enfermedad de Alzheimer, degeneración lobar frontotemporal con patología tau o parálisis supranuclear progresiva. En otras palabras, los niveles de SNHG8 se redujeron en las tauopatías independientemente de la mutación, la especie o la enfermedad, signos todos ellos que apuntan a su papel en un proceso patológico común.

Referencia

Bhagat R, Minaya MA, Renganathan A, Mehra M, Marsh J, Martinez R, et al. Long non-coding RNA SNHG8 drives stress granule formation in tauopathies. Mol Psychiatry [Internet]. 2023[citado 4 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02237-2

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34 000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Lam Pam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peters R, Schutte AE,  et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];6(9):e2333353. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.33353

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34.000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Pan Lam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peter R, Schutte AE, et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open [Internet].2023[citado 28 sep 2023];6(9): e2333353. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.33353.

29 septiembre 2023   Fuente: Neurología.com    Tomado de Noticias