Madrid, 23 Oct. 2023 (Europa Press) – El profesor de investigación en el Museo Nacional de Ciencias Naturales del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Fernando Valladares, ha advertido de que el cambio climático ‘amplifica la mitad de las enfermedades patogénicas’ tales como los resfriados, la gripe, el Covid-19, el ébola, etc, lo que supone un gran impacto en la salud humana. ‘Las muertes indirectas por cambio climático ascienden a decenas de millones de personas cada año y la contaminación atmosférica mata a nueve millones de personas al año. El cambio climático no es un problema de una región o de un momento coyuntural del año, sino que ya es algo crónico, acelerado y muy global. Es muy difícil estimar cuánta gente muere de cambio climático porque el cambio climático afecta a todo’, ha asegurado Valladares durante su intervención en el I Foro Alianza Médica Contra el Cambio Climático, organizado por el Consejo General de Médicos (CGCOM). Además, ha apuntado que, en diez años, el cambio climático habrá producido ‘tantas muertes como se produjeron en la Segunda Guerra Mundial’.

‘Sin embargo, destinamos un seis por ciento del Producto Interior Bruto (PIB) a defendernos de la violencia y las guerras y solo un dos por ciento al cambio climático, que mata 100 veces más’, ha afirmado. Asimismo, el profesor Valladares ha explicado que, de los 15 grandes procesos que tiene el sistema climático, hay nueve que ya han sido activados por el calentamiento global. Este es el caso del ‘permafrost’, es decir, la fundición de los bloques de hielo del Ártico que ‘liberan gases de efecto invernadero como el CO2 o el metano y generan más calor, que genera más fusión, más liberación, más calor, más fusión, y así sucesivamente.’. ‘Esto explica que en el Ártico la temperatura ya va por 3,4 grados de calentamiento respecto a la era preindustrial’, ha señalado. Con respecto al origen del cambio climático, Valladares ha asegurado que se debe a ‘convertir algo esencial para la humanidad como es la energía en un negocio’. ‘Los 75 gigajulios que nos dan felicidad y salud equivalen a la mitad de la energía que se gasta en España o la quinta parte de la energía que se gasta en Estados Unidos, es decir, a no ser que trabajes en el sector energético, es una grandísima noticia porque significa que necesitamos la mitad de la energía que se produce actualmente’, ha detallado. En definitiva, el profesor Valladares ha apuntado que el cambio climático es ‘mucho más que clima’. ‘Es causa y consecuencia de muchas cosas como de tensiones geopolíticas y de la disponibilidad de recursos clave como el agua, que es uno de los límites planetarios que se están acabando’, ya que se prevé que, para 2050, ‘haga falta un tercio más de agua’, ha concluido.

26 de octubre 2023| Fuente:  Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La infección por SARS-CoV-2 desencadena respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos

Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares isquémicas hasta 1 año después de la infección. Aunque la respuesta inflamatoria sistémica a la infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo probablemente contribuya a este mayor riesgo cardiovascular, aún se desconoce si el SARS-CoV-2 infecta directamente la vasculatura coronaria y las placas ateroscleróticas acompañantes.

Aquí informamos que el ARN viral del SARS-CoV-2 es detectable y se replica en lesiones coronarias tomadas en la autopsia de casos graves de COVID-19.

El SARS-CoV-2 se dirigió a los macrófagos de la placa y mostró un tropismo más fuerte por las lesiones arteriales que por la grasa perivascular adyacente, lo que se correlaciona con los niveles de infiltración de macrófagos. La entrada de SARS-CoV-2 aumentó en los macrófagos primarios cargados de colesterol y dependió, en parte, de la neuropilina-1.  El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria en macrófagos cultivados y explantes vasculares ateroscleróticos humanos con secreción de citoquinas que se sabe que desencadenan eventos cardiovasculares.

Nuestros datos establecen que el SARS-CoV-2 infecta los vasos coronarios, induciendo una inflamación de la placa que podría desencadenar complicaciones cardiovasculares agudas y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo.

Desarrollo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), está marcada de manera única por un tropismo tisular extraordinario y una variedad de presentaciones clínicas, desde infección asintomática hasta dificultad respiratoria aguda, falla multiorgánica y muerte.

Los eventos cardiovasculares isquémicos, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente cerebrovascular, debido a la alteración subyacente de una placa aterosclerótica crónicamente inflamada, son complicaciones clínicas establecidas de COVID-19. El IAM y el accidente cerebrovascular pueden ser desencadenados por varias infecciones virales respiratorias agudas, incluido el virus de la influenza. Sin embargo, los pacientes con COVID-19 tienen >7 veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los pacientes con influenza, y su riesgo tanto de IAM como de accidente cerebrovascular sigue siendo alto hasta 1 año después de la infección.

La respuesta inflamatoria extrema que se produce en los casos graves de COVID-19, también conocida como tormenta de citoquinas, probablemente contribuya al mayor riesgo de IAM y accidente cerebrovascular. Sin embargo, la posibilidad de que el SARS-CoV-2 afecte directamente a la vasculatura coronaria, como se ha documentado para otros órganos distantes (por ejemplo, riñón, intestino, cerebro, tejido adiposo y miocardio), sigue en gran medida inexplorada. En los pulmones, el daño tisular se ve agravado por la potente activación del inflamasoma en los macrófagos que detectan el virus SARS-CoV-2. Una respuesta similar en los macrófagos que se infiltran en los vasos arteriales afectados por el virus podría aumentar la inflamación de la placa y el riesgo de IAM y accidente cerebrovascular en pacientes con COVID-19.

Mostramos, en muestras de autopsia coronaria de pacientes con COVID-19, que los macrófagos infiltrantes estaban infectados por el SARS-CoV-2.

Macrófagos cargados de lípidos (células espumosas), un sello distintivo de la aterosclerosis en todas las etapas de la enfermedad, eran más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 que otros macrófagos, y esto dependía del receptor neuropilina-1 (NRP-1). El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria proaterogénica tanto en macrófagos como en células espumosas, que se recapituló en gran medida en una infección ex vivo por SARS-CoV-2 de explantes vasculares humanos. Esta respuesta puede contribuir a las complicaciones cardiovasculares isquémicas en pacientes con COVID-19.

Conclusiones

En general, nuestros datos demuestran que el SARS-CoV-2 se replica en macrófagos dentro de las coronarias humanas de pacientes que murieron por COVID-19 grave. Nuestro estudio se limita al análisis de una pequeña cohorte de personas mayores con COVID-19 y aterosclerosis preexistente y otras afecciones médicas y comorbilidades. Por lo tanto, nuestras observaciones no pueden extrapolarse a individuos más jóvenes y sanos.

Nuestro estudio también se limita a casos que ocurrieron durante las primeras fases de la pandemia de COVID-19, y los hallazgos de que el SARS-CoV-2 se replica en la vasculatura coronaria aterosclerótica son pertinentes solo para las cepas virales que circularon en la ciudad de Nueva York entre mayo. 2020 y mayo de 2021. A pesar de estas limitaciones, nuestro estudio destaca la respuesta hiperinflamatoria orquestada por los macrófagos de la placa y las células espumosas infectadas con SARS-CoV-2 como un vínculo mecanicista entre la infección de los vasos coronarios ateroscleróticos y las complicaciones cardiovasculares agudas de la COVID-19.

Referencia

Eberhardt N, Noval MG, Kaur R, Amadori L, Gildea M, Sajia S, Das D, et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res [Internet].2023[citado 7 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s44161-023-00336-5

9 octubre 2023 |Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas

La gripe ha sido ‘infradiagnosticada e infravalorada’ también en la población infantil, cuando es mucho más que un mero catarro con fiebre: la incidencia rebasa el 45 % y siete de cada diez ingresos hospitalarios -con tasas que igualan las de los adultos- se dan en niños sanos sin factores de riesgo.

Así lo han puesto de manifiesto pediatras y enfermeras en la jornada ‘Vacunación antigripal pediátrica’ promovida por el Consejo General de Enfermería en colaboración con AstraZeneca, en la que han incidido en el error de banalizar este virus y en la importancia de la vacunación pediátrica y del adulto.

De media, la gripe ocasiona cada año en España 58.640 consultas en Atención Primaria y 4.239 ingresos de menores de 5 años, de los que 822 son graves y 249 llevan a la UCI, ha subrayado Jaime Pérez, presidente de la Asociación Española de Vacunología (AEV).

Es el grupo que más riesgo tiene de complicaciones. Cada año mueren de media 8 niños de menos de 5 años (entre 20 y 30 en toda la edad pediátrica), aunque en la temporada 2017-2018 llegaron a los 56.  La vacuna reduce el 93 % de los ingresos

Con una cobertura del 56 %, las vacunas inactivadas y la atenuada intranasal disponibles actualmente tienen una efectividad del 76 %, reducen un 90 % las consultas en Primaria, el 74 % de las urgencias y el 93 % de los ingresos, ha destacado el subdirector de Gestión de Cuidados y Enfermería Sanitaria en el Área IV de Oviedo, Emilio Velasco.

Y ello sin que estos fármacos se hayan asociado a un incremento de la infección respiratoria, de las convulsiones febriles o enfermedades autoinmunes tras su administración.

Cada temporada, el inicio de brote epidémico en niños antecede en dos semanas al de adultos y suponen un vector de difusión de la enfermedad; en su comienzo, más del 60 % de los contagiados son menores de 14 años, que juegan un ‘papel fundamental en la transmisión a grupos de riesgo vulnerables’ y acarrean un gran consumo de recursos sanitarios.

‘La gripe no es enfermedad banal, es una amenaza impredecible’, ha advertido Francisco Álvarez, miembro del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (AEP).

El experto ha recordado que los grupos de 0-4 y de 5-17 años son los que acumulan la mayor incidencia, con cifras que superan el 45 %.

Aunque lo normal es que curse de forma leve, ‘puede producir complicaciones importantes': la tasa de hospitalización de los menores de 2 años iguala e incluso supera a la de los mayores de 65, alcanzando los 40 casos/100.000 habitantes, con la diferencia de que en su mayoría están sanos: dos de cada tres no tenían factores de riesgo precedentes.

Igual ocurre en las ucis, donde el 56 % de los menores ingresados por gripe no tenían patologías previas.  El problema de la cobertura

Ante estos datos, ‘hay que vacunar a los niños’, en primer lugar, para protegerlos a ellos, y después a su entorno, que puede estar lleno de personas vulnerables, como sus abuelos y que también se tienen que proteger con un pinchazo.

Esta temporada se ha incluido por primera vez la vacuna antigripal pediátrica para menores de 5 a 59 meses, que todas las comunidades van a sufragar.

A la espera de ver cómo se desarrollará la campaña, que este año además coincidirá con la primera inmunización contra el virus sincitial respiratorio (VRS) de bebés de hasta 6 meses, los expertos han lamentado la bajada de la cobertura tras la explosión que vivió con la covid.

‘Nos estamos devanando los sesos para encontrar una estrategia cuando la mejor estrategia es una pandemia’, ha ironizado Velasco.

En 2021, cuando la campaña de gripe y covid empezó a coincidir, la cobertura total en mayores de 65 rozó el 70 % y superó el 60 % entre el personal sanitario; un año después, decayó al 64 % y el 54 %, respectivamente.

Aumentar la percepción de gravedad y de efectividad del medicamento incrementa las coberturas, ‘es ahí cuando no se duda en vacunar’, ha asegurado Velasco, quien también ha señalado el importante papel que juegan los profesionales sanitarios para aumentar las tasas.

Los expertos han abogado además por instaurar un calendario común en todas las comunidades, para que lo hagan a la vez, a los mismos grupos diana y con los mismos fármacos porque casos como el neumococo, por ejemplo, ‘es un caos absoluto’, ha concluido José Antonio Forcada, presidente de la Asociación Nacional de Enfermería y Vacunas (Anenvac).

29 septiembre 2023

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs. GRANADA) ha destacado que las desigualdades socioeconómicas influyen en la mortalidad de las enfermedades respiratorias, especialmente por cáncer de pulmón.

El trabajo, desarrollado por el grupo de investigación sobre control de cáncer del ibs.Granada, ha incidido en el impacto de las condiciones económicas y geográficas en la supervivencia de personas con enfermedades respiratorias, especialmente cáncer de pulmón.

Este estudio ha caracterizado las desigualdades socioeconómicas en la mortalidad por cáncer de pulmón en España tras analizar las muertes por esta enfermedad registradas entre 2011 y 2017 y diferenciadas por nivel económico, zona de residencia, sexo y edad.

Los resultados demuestran un patrón claro de diferencias entre hombres y mujeres que se mantiene estable durante el periodo de estudio y tanto en zonas rurales como urbanas. ‘Entre los hombres, la mortalidad por cáncer de pulmón es más alta en aquellos que viven en las zonas más pobres del país’, según el estudio.

Al contrario, entre las mujeres la mortalidad por cáncer de pulmón es más alta entre las que viven en las zonas más ricas, ha detallado el investigador del ibs.GRANADA y del CIBERESP y primer firmante del trabajo, Daniel Redondo-Sánchez. La profesora de la Escuela Andaluza de Salud Pública (EASP) e investigadora principal del grupo, María José Sánchez, ha apuntado que los expertos coinciden en relacionar estas diferencias con el consumo de tabaco que causa alrededor de 90 % de los cánceres de pulmón. ‘La mortalidad por cáncer de pulmón es más alta en los hombres que en las mujeres, en parte debido a su mayor exposición histórica al tabaquismo’, ha añadido Sánchez, que ha matizado que en los últimos años se observa un incremento importante en la mortalidad por cáncer de pulmón entre las mujeres por su incorporación al tabaquismo, especialmente entre las más ricas o con más estudios.

El estudio, que ha sido publicado en la revista International Journal for Equity in Health, se ha hecho con una metodología reproducible y aplicable a todo el territorio nacional que se podría utilizar para estudiar los efectos a largo plazo de las políticas e intervenciones que tiene como objetivo reducir la mortalidad por cáncer de pulmón.

Referencia

Redondo-Sánchez D, Fernández-Navarro P, Rodríguez-Barranco M, Núñez O, Petrova D, García Torrecillas JM, et al. Socio-economic inequalities in lung cancer mortality in Spain: a nation-wide study using area-based deprivation. Int J Equity Health. 2023; 145. https://doi.org/10.1186/s12939-023-01970-y

Fuente: (EFE) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Por primera vez, los investigadores han demostrado que es posible reparar el tejido pulmonar dañado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) utilizando las propias células pulmonares de los pacientes.

En el Congreso Internacional de la Sociedad Respiratoria Europea, celebrado en Milán (Italia), han anunciado que 17 pacientes que participaron en un ensayo clínico de fase I pudieron respirar mejor, caminar más y tener una mejor calidad de vida tras recibir el tratamiento experimental.

La EPOC mata cada año a unos tres millones de personas en todo el mundo. Se trata de una enfermedad respiratoria grave que provoca daños progresivos en el tejido pulmonar. El tejido afectado no puede repararse con los tratamientos actuales, sólo aliviarse con medicamentos que ensanchan las vías respiratorias para mejorar el flujo de aire, conocidos como broncodilatadores.

Para encontrar nuevos tratamientos de la EPOC, los investigadores han estado estudiando las células madre, capaces de diferenciarse en cualquier célula del organismo, y las células progenitoras, descendientes de las células madre y que sólo pueden diferenciarse en células pertenecientes al mismo tejido u órgano y que el organismo utiliza normalmente para reparar y sustituir el tejido dañado. Sin embargo, hasta la fecha los resultados han sido contradictorios, sobre todo en el caso de las células madre.

El profesor Wei Zuo, de la Facultad de Medicina de la Universidad Tongji de Shanghai (China) y científico jefe de Regend Therapeutics Ltd en China, y sus colegas han estado investigando si un tipo de células denominadas células progenitoras pulmonares P63+ podrían regenerar el tejido pulmonar dañado por la EPOC.

«La medicina regenerativa basada en células madre y progenitoras puede ser la mayor esperanza, si no la única, para curar la EPOC –ha explicado en el congreso–. Las células progenitoras P63+ son conocidas por su capacidad para regenerar los tejidos de las vías respiratorias, y anteriormente nosotros y otros científicos hemos demostrado en experimentos con animales que pueden reparar el tejido epitelial dañado de los alvéolos, los diminutos sacos de aire de los pulmones que desempeñan un papel crucial en el intercambio de gases entre el aire respirado y el suministro de sangre a los pulmones».

En este primer ensayo clínico de fase I, los investigadores se propusieron investigar la eficacia y seguridad de tomar células progenitoras P63+ de los pulmones de 20 pacientes con EPOC, utilizarlas para cultivar millones más en el laboratorio, antes de trasplantarlas de nuevo a los pulmones de los pacientes.

«En nuestro ensayo, el 35 % de los pacientes padecían EPOC grave y el 53 % EPOC extremadamente grave. Normalmente, muchos pacientes con EPOC tan grave mueren con bastante rapidez si su enfermedad avanza –señala–. Utilizamos un catéter diminuto que contiene un cepillo para recoger las células progenitoras de las propias vías respiratorias de los pacientes. Clonamos las células para crear hasta mil millones más y luego las trasplantamos a los pulmones de los pacientes por broncoscopia para reparar el tejido pulmonar dañado».

De los 20 pacientes, 17 recibieron este tratamiento y tres no lo recibieron y constituyeron el grupo de control. Se les evaluó a las 24 semanas del tratamiento para valorar su tolerancia y eficacia.

Todos los pacientes toleraron bien el tratamiento celular. Al cabo de 12 semanas, la mediana (media) de la capacidad de difusión pulmonar (DLCO), que evalúa la capacidad de intercambio de aire entre los pulmones y el torrente sanguíneo, pasó del 30% antes del tratamiento al 39,7%, y siguió aumentando hasta el 40,3 % a las 24 semanas en los pacientes tratados.

La mediana de la distancia recorrida en una prueba de caminata de seis minutos (6MWD) aumentó de 410 metros antes del tratamiento a 447 metros a las 24 semanas. La puntuación media en una prueba de calidad de vida (Cuestionario Respiratorio de St. George o SGRQ) se redujo en siete puntos, lo que indica una mejoría. En dos pacientes con enfisema leve, un tipo de daño pulmonar que normalmente es permanente y progresivo, el tratamiento reparó el daño pulmonar.

«Descubrimos que el trasplante de células progenitoras P63+ no sólo mejoraba la función pulmonar de los pacientes con EPOC, sino que también aliviaba sus síntomas, como la falta de aire, la pérdida de capacidad para hacer ejercicio y la tos persistente –subraya el doctor Zuo–. Esto significa que los pacientes podían llevar una vida mejor y, por lo general, con mayor esperanza de vida».

«Si el enfisema progresa, aumenta el riesgo de muerte –recuerda–. En este ensayo, descubrimos que el trasplante de células progenitoras P63+ podía reparar el enfisema leve, haciendo desaparecer el daño pulmonar. Sin embargo, aún no podemos reparar el enfisema grave».

Los investigadores están planeando un ensayo de fase II del tratamiento, que evaluará su eficacia en un grupo mayor de pacientes. El ensayo ha sido aprobado por la Administración Nacional de Productos Médicos (NMPA) de China, el equivalente chino de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) estadounidense. Esto significa que el tratamiento aún no está a disposición general de los pacientes con EPOC y sus médicos.

«Sin embargo, con la participación de más médicos y pacientes en nuestro ensayo clínico, podremos desarrollar el tratamiento más rápidamente para que pueda beneficiar antes a los pacientes», asegura Zuo.

«También se está probando una estrategia terapéutica similar en pacientes con enfermedades fibróticas pulmonares letales, incluida la fibrosis pulmonar idiopática –añade–. Vamos a probar la eficacia del tratamiento en grupos más amplios de personas con más enfermedades pulmonares. Esperamos desarrollar el tratamiento para uso clínico en unos dos o tres años».

El profesor Omar Usmani, del Imperial College de Londres (Reino Unido), jefe del grupo de enfermedades de las vías respiratorias, asma, EPOC y tos crónica de la Sociedad Respiratoria Europea. asegura que los resultados de este ensayo clínico de fase I son alentadores.

«La EPOC necesita desesperadamente tratamientos nuevos y más eficaces, por lo que si estos resultados pueden confirmarse en ensayos clínicos posteriores será muy emocionante –reconoce–, y también es muy alentador que dos pacientes con enfisema hayan respondido tan bien».

«Una limitación de este estudio es que la captación de las células progenitoras cuando se trasplantaron a los pacientes no está controlada –precisa–. Por tanto, no sabemos si los pulmones de algunos pacientes respondieron mejor al trasplante que los de otros. Esperamos que esta información pueda ponerse de manifiesto en futuros estudios».

Referencia

Wang Y, Meng Z, Liu M, Zhou Y, Chen D, Zhao Y, et al. Autologous transplantation of P63+ lung progenitor cells for chronic obstructive pulmonary disease therapy. Abstract no: OA4297

https://k4.ersnet.org/prod/v2/Front/Program/Session?e=379&session=16493

13/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Atención Primaria Neumología    © 2023 Copyright: Publimas Digital

Los pacientes con esclerosis sistémica que padecían tanto enfermedad pulmonar intersticial como hipertensión pulmonar tuvieron una menor sobrevida que aquellos sin ambas afecciones, según los datos de más de 3 000 individuos.

Las complicaciones pulmonares son actualmente las causas más comunes de muerte en adultos con esclerosis sistémica, pero aún no se ha esclarecido el impacto de las características de los pacientes y los factores de riesgo, como la enfermedad pulmonar intersticial y la hipertensión pulmonar, en los resultados finales de la esclerosis sistémica, señalaron en su artículo la Dra. Pia Moinzadeh, del University Hospital Cologne, en Colonia, en Alemania, y sus colaboradores.

Aunque se ha estudiado el papel de la enfermedad pulmonar intersticial y la hipertensión pulmonar en diferentes subtipos de esclerosis sistémica, se necesitan estudios más amplios sobre los efectos de la enfermedad pulmonar intersticial y la combinación de esta y la hipertensión pulmonar en los resultados, ya que las tasas de sobrevida pueden cambiar con el tiempo con los nuevos criterios de clasificación, las herramientas de diagnóstico y los tratamientos mejorados, explicaron.

En el estudio, publicado en Chest, los investigadores revisaron los datos de 3 257 adultos mayores de 18 años con esclerosis sistémica durante un seguimiento medio de 3,45 años. Los participantes formaban parte de la Red Alemana de Esclerosis Sistémica (DNSS) que incluía 25 centros clínicos de Alemania. Los pacientes se dividieron en subconjuntos de esclerosis sistémica: 54,2 % con esclerosis sistémica cutánea limitada (EScl), 31,4 % con esclerosis sistémica cutánea difusa (EScd) y 14,4 % con síndromes superpuestos de esclerosis sistémica.

La prevalencia inicial de la enfermedad pulmonar intersticial fue de 34,5%, incluidos 200 pacientes con enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar y 923 con enfermedad pulmonar intersticial pero sin hipertensión pulmonar. La prevalencia inicial de hipertensión pulmonar sin enfermedad pulmonar intersticial fue de 4,5%. La enfermedad pulmonar intersticial se definió como asociada a esclerosis sistémica cuando se excluyeron otras causas. La hipertensión pulmonar se definió como un aumento de la presión arterial media de un mínimo de 25 mm Hg en reposo, y también se definió por una presión sistólica del ventrículo derecho estimada superior a 35 mm Hg según la ecocardiografía.

Al final del periodo de estudio, 47,6 % de los pacientes con esclerosis sistémica tenía enfermedad pulmonar intersticial, 15,2 % enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar y 6,5 % hipertensión arterial pulmonar. De los pacientes con esclerosis sistémica con enfermedad pulmonar intersticial, 57,3 % tenía esclerosis sistémica cutánea difusa. La prevalencia de hipertensión arterial pulmonar no fue significativamente diferente entre los subtipos de esclerosis sistémica.

Los pacientes con esclerosis sistémica cutánea difusa tenían más probabilidades de presentar después enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar (52,2 %) y enfermedad pulmonar intersticial sin hipertensión pulmonar (52,1 %); los pacientes con esclerosis sistémica cutánea limitada tenían más probabilidades de tener hipertensión arterial pulmonar (64,9 %) o ninguna afectación pulmonar (64,1 %).

«Para todos los subconjuntos se observó un aumento significativo de la frecuencia de esclerosis sistémica-enfermedad pulmonar intersticial durante el seguimiento», observaron los investigadores.

La sobrevida global a 5 años fue peor para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar (79,1 %). La sobrevida global a 5 años para los pacientes con hipertensión arterial pulmonar fue de 85,0 %.

La sobrevida global a 5 años fue significativamente mejor para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial sin hipertensión pulmonar (92,8 %) y los que no tenían afectación pulmonar (96,4 %), en comparación con los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar (p < 0,001).

En un análisis multivariante, el riesgo de muerte fue más de cinco veces superior para los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial-hipertensión pulmonar, en comparación con el grupo de referencia de pacientes sin afectación pulmonar (hazard ratio [HR]: 5,3). Los factores asociados con un menor riesgo de muerte incluían el sexo femenino (HR: 0,3), un mayor índice de masa corporal (HR: 0,9) y una mayor capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono (HR: 0,98).

Los hallazgos se vieron limitados por varios factores, como los datos incompletos de los pacientes inscritos al principio del registro, la falta de datos radiológicos completos y la incapacidad para determinar si la asociación entre la afectación pulmonar y la sobrevida estaba relacionada con la enfermedad pulmonar intersticial o con la enfermedad vascular pulmonar, listaron los investigadores.

Sin embargo, los resultados indican que la combinación de enfermedad pulmonar intersticial e hipertensión pulmonar es el principal factor predictivo de muerte en pacientes con esclerosis sistémica y enfermedad pulmonar intersticial, aunque la sobrevida global de los pacientes con esclerosis sistémica con y sin afectación pulmonar ha mejorado en las últimas décadas gracias a la optimización de los tratamientos, la atención multidisciplinaria y un mayor cuidado de la enfermedad en todo el mundo, concluyeron.

Referencia

Moinzadeh P, Bonella F, Oberste M, Weliwitage J,  Blank N, Riemekasten G, et al. Impact of systemic sclerosis-associated interstitial lung disease with and without pulmonary hypertension on survival – a large cohort study of the German network for systemic sclerosis. Chest. 13 Ago 2023: S0012-3692(23)05274-1. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.013. PMID: 37582424.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369223052741?via%3Dihub

06/09/2023 Fuente: Medscape en Español  Copyright © 1994-2023 by WebMD LLC.