El grupo de Adelante Andalucía ha registrado este jueves en el Parlamento andaluz una ley contra la discriminación por la menopausia, una norma «pionera» en España que, según sus responsables, «va en la línea de abrir nuevos derechos».

Tras darla a conocer en un acto con mujeres en Sevilla, los diputados Maribel Mora y José Ignacio García han registrado la norma en el Parlamento con la idea de que sirva para «luchar contra los estereotipos, el estigma y la discriminación que sufren las mujeres durante el climaterio y la menopausia».

Se trata de una norma «integral» que cuenta con 31 medidas específicas que abarcan el ámbito laboral, sanitario, de igualdad y educativo para fomentar así «la autonomía, el empoderamiento, la información social, la atención integral a su salud, el fortalecimiento de la posición social, profesional y no discriminatoria de las mujeres», ha desgranado Mora.

El texto plantea, por ejemplo, considerar «discriminación» cualquier trato desfavorable relacionado con la menopausia en el trabajo, así como medidas de protección en salud y seguridad y la petición de que se adapten los puestos para las trabajadoras en situación de menopausia con síntomas.

En el caso de las empresas públicas, Adelante propone que «se den permisos de trabajo cuando los síntomas sean graves y se permita la flexibilidad horaria y el teletrabajo», unas medidas que espera que se puedan trasladar también al ámbito privado.

Mora ha explicado que su grupo solicita una modificación de la ley de igualdad andaluza para que se incluya dentro de la discriminación por razón de sexo específicamente la discriminación por razón de menopausia o climaterio, para que «se pueda intervenir y sancionar cuando se den este tipo de situaciones».

En el ámbito sanitario -sector en el que especialmente se ha trabajado con profesionales en la materia para elaborar el texto-, se proponen unidades específicas de menopausia en los hospitales y consultas específicas en los centros de salud.

Además el Sistema Andaluz de Salud subvencionaría todos los productos, fármacos y terapias necesarias.

A nivel educativo y divulgativo, la ley incorporará formaciones, información e investigación a todos los niveles, ya que, según los proponentes, «por desgracia hay pocos datos sobre esta etapa vital».

25 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Imagen: Archivo.

Expertos en diabetes han apostado por una medicina personalizada y de precisión, de la mano de la genómica, para atender a personas con diabetes y han recomendado implementar abordajes más individualizados que combinen consejos dietéticos, de actividad física y farmacológicos.

Así lo han manifestado en el marco de un curso previo al XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes (SED) que reúne desde este miércoles en Granada a más de 1 200 profesionales y que tendrá como protagonista a la medicina personalizada.

“La atención a las personas con diabetes transita desde un modelo diagnóstico que ha variado poco en las últimas décadas hacia un enfoque de medicina de precisión, donde la genómica es fundamental”, ha apuntado el coordinador del Grupo de Trabajo de Genética de la SED, Jesús Blanco.

La diabetes tipo 2 (DT2) se ha convertido en una enfermedad con impacto enorme en el sistema sanitario que ha centrado su abordaje en la reducción del peso o tejido adiposo pese a que se impone cada vez más la apuesta por abordajes más individualizados que combinen consejos dietéticos, de actividad física y farmacológicos.

En lo que respecta al conocimiento sobre aspectos genéticos de la diabetes, el gen HNF1A se ha erigido en una prometedora diana terapéutica, ya que indica un solapamiento clínico entre diferentes formas de diabetes que permitiría superar la categorización de la diabetes en cajones diagnósticos estancos. Ante esta situación, los expertos en diabetes reconocen la necesidad creciente de formación en estos ámbitos, ya que ha quedado demostrado que la nutrición de precisión puede ayudar en el tratamiento de la diabetes tipo 2.

“Los pacientes son los primeros en beneficiarse de las aportaciones de una medicina más personalizada, con diagnósticos más precisos y tratamientos que se ajustan mejor a cada paciente, siendo más efectivos y minimizando los efectos secundarios”, ha apuntado la codirectora del curso y secretaría del Grupo de Genética, Sara García Serrano.

Otro de los cursos ha puesto el foco en el papel de la Atención Primaria como eje principal y central de la atención a pacientes con DT2, desde la prevención al diagnóstico correcto. El congreso, que se celebrará hasta este viernes en Granada, tiene carácter multidisciplinar y se ha convertido en un encuentro de referencia en el que se presentarán avances científicos y novedades en el abordaje y control de la diabetes tipo 2, sin dejar de lado aspectos emocionales de las personas con diabetes Entre los ponentes destaca el profesor Colin Dayan, de la Universidad de Cardiff, que detallará riesgos y ventajas de tratar la DT1 con inmunoterapia en lugar de insulina, y el doctor JM Mercader, del Broad Institute del MIT y Harvard, que reseñará los progresos de la Medicina de Precisión.
10 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Más de un millón y medio de personas sufre diabetes sin diagnosticar en España, y según las estimaciones de la Federación Española de Diabetes (Fede), los casos habrán aumentado un 20% en 2030 y un 45% en 2045 como consecuencia de los cambios generalizados en la alimentación y el estilo de vida.

En rueda de prensa para presentar el informe ‘La epidemia silenciosa: efectos de la falta de educación en diabetes’ el presidente de Fede, Juan Francisco Perán, ha señalado que uno
de cada siete españoles convive con esta enfermedad que tiene una prevalencia del 14,8%, la segunda más alta de Europa, y donde la adherencia al tratamiento es clave para reducir complicaciones como retinopatía diabética, afecciones cardiovasculares y enfermedad renal.

El informe, enmarcado en la campaña ‘No le des la espalda a la diabetes’, hace una llamada de atención a las administraciones en la puesta en marcha de programas de educación y prevención de esta enfermedad, para que el paciente sea adherente al tratamiento, se reduzcan las complicaciones y disminuya el gasto sanitario.

Perán ha subrayado que la diabetes es una enfermedad crónica por lo que la adherencia debe ser constante, ‘con el fin de mantener al paciente fuera de peligro durante el mayor tiempo posible’, y ello se consigue con una educación diabetológica ‘continuada en el tiempo y de calidad’.

Desde Fede se propone que para impartir la educación diabetológica habría que tener enfermeras acreditadas y especializadas que darían la formación en Atención Primaria y en atención hospitalaria.

También se pide a los laboratorios que sean un ‘agente activo’ con educadores especializados que den formación a los pacientes sobre el uso de los dispositivos, que deben de ser siempre de máxima calidad. Entre el 30 y 50% de diabéticos abandona el tratamiento Según datos del Observatorio de Adherencia al Tratamiento, el 50% de las personas con patologías crónicas no son adherentes a los tratamientos, ocupando estos pacientes una de cada dos citas en Atención Primaria.

De conseguir esa adherencia, ha dicho Perán, se reducirían a la mitad las consultas en los centros de salud. Precisamente los pacientes con diabetes se encuentran entre quienes más abandonan los tratamientos. Según Fede, entre el 50 y 70% toma su medicación con regularidad, mientras que el resto deja de tomarla en los dos primeros años tras el diagnóstico. Esta falta de adherencia a los tratamientos de pacientes crónicos tiene un impacto de 125.000 millones de euros al año en hospitalizaciones, urgencias y visitas ambulatorias evitables.

En 2021, en España se destinaron más de 14.000 millones de euros para paliar las complicaciones en diabetes, lo que supuso un promedio de 3.000 euros por persona.

Un adecuado control de la patología, según el informe de Fede, podría suponer una reducción del 8,7% del coste total generado por la diabetes en el sistema sanitario. Según este estudio, el número de personas con diabetes en España se ha incrementado un 45% desde 2011, cuando la prevalencia era del 6,5% y el número de personas con esta patología no llegaba a los tres millones.

Hoy la cifra de pacientes diagnosticados supera los cinco millones. El informe concluye con una apuesta por la concienciación pública, la mejora en la detección y la atención temprana a esta enfermedad y reprocha a las administraciones la carencia de programas de educación y formación dirigidos a estos pacientes.

Ver artículo Completo: Carlson CJ. After millions of preventable deaths, climate change must be treated like a health emergency. Nature Medicine[Internet].2024[citado 22 feb 2024]. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02765-y

Debe registrarse en la revista Nature Medicine

21 febrero 2024 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un aumento metabólico en las mitocondrias, las centrales energéticas celulares, es un indicador precoz de la enfermedad.

Una fase temprana en el proceso de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es un aumento metabólico en una parte del cerebro llamada hipocampo, informan investigadores del Instituto Karolinska, de Suecia, en un estudio publicado en la revista ´Molecular Psychiatry´. El descubrimiento abre la puerta a nuevos métodos potenciales de intervención precoz.

Los investigadores demuestran ahora que un aumento metabólico en las mitocondrias, las centrales energéticas celulares, es un indicador precoz de la enfermedad.

Los equipos responsables del estudio utilizaron ratones que desarrollaron la patología de la enfermedad de Alzheimer de forma similar a los humanos. El aumento del metabolismo en ratones jóvenes fue seguido de cambios sinápticos causados por la alteración del sistema de reciclaje celular (un proceso conocido como autofagia), un hallazgo que fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2016.

Al cabo de un tiempo, el metabolismo en el cerebro con Alzheimer suele decaer, lo que contribuye a la degradación de las sinapsis. Los investigadores también pudieron observar esto en los ratones más viejos, que habían padecido la enfermedad durante más tiempo.

«La enfermedad empieza a desarrollarse 20 años antes de la aparición de los síntomas, por lo que es importante detectarla pronto, sobre todo teniendo en cuenta los medicamentos retardadores que están empezando a llegar –afirma Per Nilsson, profesor asociado del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska–. Los cambios metabólicos pueden ser un factor diagnóstico en este sentido».

Maria Ankarcrona, profesora del mismo departamento, añade que, «curiosamente, los cambios en el metabolismo pueden observarse antes de que se hayan acumulado en el cerebro las placas insolubles características. El diferente balance energético coincide con lo que hemos visto en imágenes del cerebro con Alzheimer, pero ahora hemos detectado estos cambios en una fase más temprana».

El estudio se realizó en estrecha colaboración entre los grupos de ambos investigadores, que analizaron la parte del cerebro del ratón denominada hipocampo, una estructura que desempeña un papel importante en la memoria a corto plazo y que se ve afectada en las primeras fases del proceso patológico.

Aplicando la técnica de secuenciación del ARN para ver qué genes están activos en las células del hipocampo durante las distintas fases de la enfermedad, los investigadores descubrieron que una de las primeras etapas de la enfermedad es un aumento del metabolismo mitocondrial.

Los investigadores estudiaron los cambios que aparecían entonces en las sinapsis entre las neuronas del cerebro mediante microscopía electrónica y otras técnicas, y descubrieron que en las sinapsis se habían acumulado unas vesículas llamadas autofagosomas, por las que se descomponen las proteínas gastadas y se metabolizan sus componentes, lo que interrumpía el acceso a las proteínas en funcionamiento.

Los investigadores estudiarán ahora con más detalle el papel de las mitocondrias y la autofagia en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, en ratones, cuya enfermedad proporciona un modelo aún mejor del cerebro con Alzheimer.

«Estos resultados ponen de relieve la importancia de conservar las mitocondrias funcionales y el metabolismo normal de las proteínas –afirma Nilsson–. En el futuro, podremos hacer pruebas en ratones para ver si nuevas moléculas que estabilicen la función mitocondrial y autofágica pueden retrasar la enfermedad».

Referencia

Naia L, Shimozawa M, Bereczki E, Li X, Liu J, Jiang R, et al. Mitochondrial hypermetabolism precedes impaired autophagy and synaptic disorganization in App knock-in Alzheimer mouse models. Mol Psychiatry[Internet].2023[citado 4 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02289-4

6 noviembre 2023 | Fuente: IMMédico| Tomado de Atención Primaria | Neurología

Un nuevo estudio unicelular descubre diversas células inmunitarias en ratones obesos.

Un linaje de macrófagos asociados a lípidos reconfigura el paisaje espacial del tejido adiposo en la obesidad temprana

La infiltración de macrófagos del tejido adiposo (ATM) se asocia con disfunción del tejido adiposo y resistencia a la insulina en ratones y humanos. Los datos unicelulares recientes destacan una mayor heterogeneidad de ATM en la obesidad, pero no proporcionan un contexto espacial para la dinámica del fenotipo ATM. Integramos RNA-Seq unicelular, transcriptómica espacial e imágenes de tejido adiposo murino en un estudio temporal de la obesidad inducida por la dieta. En general, las células inmunes proinflamatorias predominaron en la obesidad temprana, mientras que las ATM antiinflamatorias no residentes predominaron en la obesidad crónica. Un subconjunto de estos ATM antiinflamatorios eran transcriptómicamente intermedios entre los monocitos y los macrófagos maduros asociados a lípidos (LAM) y eran consistentes con un precursor de LAM (pre-LAM). Los pre-LAM se asociaron espacialmente con estructuras en forma de corona (CLS) de obesidad temprana, que indican disfunción del tejido adiposo. Los datos espaciales mostraron colocalización de transcripciones de ligando-receptor relacionadas con la señalización de lípidos entre monocitos, pre-LAM y LAM, incluidos Apoe, Lrp1, Lpl y App. La expresión pre-LAM de estos ligandos en la obesidad temprana sugirió señalización a LAM en el microambiente CLS. Nuestros resultados perfeccionan la comprensión de la diversidad macrófagos del tejido adiposo (ATM)  y brindan información sobre la dinámica del linaje LAM durante el desarrollo de la enfermedad metabólica.

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El tejido graso, por mucho que haya sido vilipendiado, es un órgano corporal increíblemente complejo y esencial involucrado en el almacenamiento de energía y la producción de hormonas, entre otras funciones. Sin embargo, los estilos de vida modernos han provocado una epidemia mundial de obesidad y el correspondiente aumento de afecciones relacionadas, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.

Los investigadores están intentando descubrir los conceptos básicos de cómo se estructura el tejido adiposo y, específicamente, la inflamación asociada con la obesidad, con la esperanza de descubrir la conexión entre la acumulación de grasa y los malos resultados de salud.

Un nuevo estudio de Lindsey Muir, Ph.D., candidato a doctorado Cooper Stansbury y sus colegas utiliza el análisis unicelular de la expresión genética combinado con transcriptómica espacial para revelar tipos e interacciones de células inmunes no reconocidas previamente dentro del tejido adiposo. La transcriptómica espacial es una tecnología más nueva que captura toda la expresión genética en pequeños puntos en una sección delgada completa de tejido.

Estudiar la grasa es más fácil de decir que de hacer. En tejidos que están organizados en capas definidas, por ejemplo la médula espinal o el cerebro, “es más fácil hacer controles con sus datos e identificar esta o aquella capa como un tipo de célula particular y saber que debería expresar los genes X, Y y Z”, dijo Muir, profesor asistente de investigación en el Departamento de Medicina Computacional y Bioinformática.

«Con el tejido adiposo, es mucho más difícil porque los tipos de células se distribuyen uniformemente por todo el tejido, sin capas celulares definidas». En la obesidad, las células grasas o adipocitos se expanden y pueden alcanzar un límite que, en última instancia, provoca la muerte celular y conduce a la inflamación.

Para comprender mejor los tipos de células inmunitarias dentro del tejido adiposo y dónde se encuentran entre sí en la obesidad, el equipo alimentó a ratones con una dieta rica en grasas durante 14 semanas, recogió tejido graso y luego utilizó análisis espaciales y de células individuales para producir una lectura de todos los ARNm presentes en la muestra.

Utilizando un proceso computacional conocido como agrupamiento en los datos de células individuales, pudieron agrupar células cuya composición genética se parecía más entre sí que otros grupos o la muestra general.

Descubrieron algo sorprendente sobre la población de macrófagos de las muestras, una célula inmune cuyo trabajo es limpiar las células muertas y los desechos.

«Sabíamos que los macrófagos probablemente tendrían múltiples subtipos, lo que nos sorprendió fue el número que surgió, que era muy diferente entre sí y aparecía en diferentes momentos y se volvía más dominante con el tiempo».

Identificaron cinco tipos, a los que denominaron Mac1, 2, 3, 4 y 5. Los Mac1 residían en el tejido tanto en ratones delgados con una dieta normal como en ratones obesos. Mac2 y Mac3, que fueron identificados por sus genes proinflamatorios, alcanzaron su punto máximo después de 8 semanas de dieta alta en grasas.

Sin embargo, a medida que la dieta alta en grasas avanzaba hasta las 14 semanas, predominaban las células Mac4 y Mac5, que tenían una baja expresión de genes proinflamatorios, mientras que las células proinflamatorias Mac2 y Mac3 disminuían.

“La idea en el campo ha sido que el tipo de macrófagos que se acumulan en la obesidad promueven un estado inflamatorio. Según estos datos, hay mucho más en la historia”, dijo Muir.

Su hipótesis es que Mac4 y Mac5 son los macrófagos asociados a lípidos (LAM) descritos en su propio trabajo anterior y por otros investigadores y pueden ser una señal de que el cuerpo intenta sofocar un nivel dañino de inflamación proveniente de macrófagos proinflamatorios y adipocitos moribundos.

A continuación, la sección minuciosamente cuidadosa del tejido graso fresco congelado permitió el análisis mediante transcriptómica espacial. Cada punto de análisis en el método espacial tiene un código de barras único que se adhiere al ARNm en el tejido encima de ese punto, por lo que la expresión genética se puede mapear posteriormente en ubicaciones específicas del tejido utilizando los códigos de barras como coordenadas. En este método, también se obtienen imágenes de las secciones justo antes de la recolección del ARNm. El estudio examinó estas imágenes en busca de marcadores reveladores llamados estructuras en forma de corona, estructuras que están asociadas con la resistencia a la insulina.

«Una vez que aparecen estructuras en forma de corona, tardan mucho en desaparecer y su apariencia indica disfunción del tejido», señaló Muir. «Utilizando el procesamiento de imágenes, identificamos, en función de la densidad de estas regiones, lo que probablemente sería una estructura similar a una corona y luego verificamos que podíamos verlas visualmente», dijo Muir. Estas estructuras tenían expresión genética que indicaba la presencia de LAM Mac4 y Mac5.

Con más información sobre la composición celular y la organización espacial del tejido adiposo en el contexto de la obesidad, el siguiente paso, dijo Muir, es examinar los procesos de señalización y las proteínas asociadas con el desarrollo de LAM y los trastornos metabólicos.

Conclusiones

Nuestros datos revisan la comprensión actual de los cambios fenotípicos ATM en la obesidad. Identificamos hitos importantes en el desarrollo de MN-LAM y proporcionamos un contexto espacial para la señalización mieloide implicada en la disfunción metabólica. Nuestro estudio proporciona claridad sobre los tipos de células y la señalización involucradas en la formación y acumulación de estructuras en forma de corona (CLS), incluida la dinámica espacial del desarrollo de LAM en la obesidad.

Referencia

Stansbury CM, Dotson GA, Pugh H, Rehemtulla A, Rajapakse I, Muir LA. A lipid-associated macrophage lineage rewires the spatial landscape of adipose tissue in early obesity. JCI Insight [Internet].2023[citado 20 oct 2023];8(19): e171701. doi: 10.1172/jci.insight.171701.

21 octubre 2023 | Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas 

Un pequeño estudio demuestra que permite evitar la prandial y, en la mayoría de casos, la basal, si se inicia el GLP-1 en los tres primeros meses tras el diagnóstico.

El agonista del GLP-1 semaglutida, autorizado en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad, permite reducir de forma notable e incluso eliminar por completo la necesidad de insulina en pacientes con diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico. Así lo muestran los resultados de un pequeño estudio publicados en una carta dirigida al editor de la revista The New England Journal of Medicine.

El equipo de Paresh Dandona, de Universidad Estatal de Nueva York en Búfalo (Estados Unidos), explica que llevó a cabo su investigación con el fármaco comercializado por Novo Nordisk como Ozempic, Wegovy y Rybelsus en diez pacientes de entre 21 y 39 años. Todos recibían el tratamiento estándar con insulina basal y prandial y presentaban un nivel medio de hemoglobina glicosilada (HbA1c) en el momento del diagnóstico de 11,7.

Los pacientes comenzaron el tratamiento con semaglutida dentro de los tres primeros meses tras el diagnóstico, primero con una dosis baja de 0,125 mg a la semana para vigilar efectos secundarios y evitar hipoglucemias. Posteriormente se fue aumentando la dosis de semaglutida hasta un máximo de 0,5 mg mientras se reducía la insulina prandial en consonancia con los valores de la monitorización continua de la glucosa.

Así, a los tres meses, todos los pacientes dejaron de recibir insulina en bolo. Pero además, a los seis meses, siete de estos diez pacientes prescindieron también de la insulina basal. Las dosis se mantuvieron hasta el final del seguimiento a los doce meses. La HbA1c media de los pacientes cayó a 5,9 a los seis meses y a 5,7 a los 12.

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Si bien, según explican los autores en su carta, durante el periodo de aumento de dosis de semaglutida se registraron hipoglucemias leves, tras la estabilización de las dosis no se registraron más episodios de este tipo, ni de cetoacidosis diabética u otros efectos secundarios graves.

Hipótesis

Se sabe que la mayoría de diabéticos tipo 1 de nueva aparición presentan una reserva sustancial de células beta intactas, que llega hasta el 50 % en el momento del diagnóstico. «Esto nos permitió plantear la hipótesis de que la semaglutida, que actúa mediante la estimulación de la secreción de insulina de la célula beta, podría potencialmente reemplazar la administración de insulina prandial», apunta Dandona en un comunicado difundido por la universidad.

Dandona lleva más de una década investigando la posible utilidad de los medicamentos para diabetes tipo 2 en la tipo 1. Ya en 2011 publicó un estudio en el que apuntaba que la liraglutida, otro agonista del GLP-1, podría podría funcionar en diabetes tipo 1.

Los nuevos resultados de la semaglutida «indudablemente nos sorprendieron  nuestros hallazgos y también nos entusiasmaron mucho», observa Dandona. «Si se confirman en estudios más amplios y con períodos de seguimiento prolongados, posiblemente podría ser el cambio más dramático en el tratamiento de la diabetes tipo 1 desde el descubrimiento de la insulina en 1921″, señala el investigador.

Referencia

Paresh Dandona P, Ajay Chaudhuri, Husam Ghanim. Semaglutide in Early Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2023; 389:958-959. DOI: 10.1056/NEJMc2302677

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2302677

07/09/2023

Fuente: (Diario Médico) -Tomado-Endocrinología © Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Semaglutida, insulina, pacientes, tratamiento, eliminación de insulina