Coincidiendo con el Día Internacional de la Acción por la Salud de la Mujer, celebrado el pasado 28 de mayo, la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) quiere hacer una llamada de atención respecto al cuidado de la salud vascular de las mujeres en período de menopausia y post menopausia. Se trata de una etapa crítica de la salud femenina, en la que se debe hacer una reevaluación completa del riesgo vascular (RV), ya que a partir de este momento de la vida, aumenta considerablemente la morbimortalidad de las mujeres por enfermedad vascular.

La menopausia influye en algunos factores de RV clásicos: los niveles de colesterol LDL aumentan hasta en un 10% entre el año previo y el año posterior al cese de la menstruación. Y el colesterol HDL, que se considera un factor protector del RV, en este período de la vida de las mujeres pierde su efecto protector: no hay cambios relevantes cuantitativamente, pero sí en la distribución y función.

Mismo RV que los hombres

«A partir de la menopausia, el RV de las mujeres se equipara al del hombre. La enfermedad vascular en la mujer se retrasa unos 10 años respecto a la del hombre. pero en la transición a la menopausia la prevalencia llega prácticamente a igualarse», asegura la Dra. Rosa Argüeso, miembro de la SEA, especialista en Endocrinología, Diabetes, Lípidos y Nutrición Clínica, e investigadora del Hospital Universitario Lucus Agustí (HULA) de Lugo.

Y, sin embargo, la mujer está infradiagnosticada respecto al RV, y, por tanto, infratratada. Y tiene poca representación en los ensayos clínicos. Deben darse dos situaciones que inviertan esta situación, según la Dra. Argüeso: «Mayor conciencia por parte del médico que trata a la paciente, y también por parte de la propia mujer, que con frecuencia también infraestima su riesgo».

Terapia Hormonal Sustitutiva (THS)

La prescripción de la THS para mujeres en menopausia ha cambiado mucho desde los años 90. Tal y como explica la Dra. Argüeso, «actualmente tiene un gran consenso científico la hipótesis del tiempo. La THS tiene sus riesgos pero sabemos que está indicada en mujeres menores de 60 años o con duración de la menopausia inferior a 10 años, para tratamiento de síntomas persistentes de la menopausia: trastornos vasomotores, como sofocos y sudores; síntomas genito urinarios, como sequedad, dispareunia; síntomas depresivos, y en la prevención de pérdida de masa ósea o fractura. Pero no es un tratamiento aprobado para la cardioprotección».

En mujeres que hayan tenido antecedentes de enfermedad vascular arteriosclerótica o enfermedad tromboembólica venosa no está indicado el tratamiento, porque puede aumentar el riesgo. Y en mujeres que lleven más de 10 años sin reglas o que sean mayores de 60 años está totalmente contraindicado.

Cuando sí se recomienda con un elevado nivel de consenso científico es en mujeres con menopausia precoz, antes de los 40 años, hasta la edad de la menopausia natural, que estaría alrededor de los 50 años.

La mejor prevención: estilo de vida

Para vivir con calidad de vida y buena salud después de la menopausia, la mejor receta es el adecuado estilo de vida: implementar la verdadera dieta mediterránea, que es la que ha demostrado mayor protección respecto al RV; realizar ejercicio físico tanto aeróbico como de fuerza, para mantener activa la musculatura, y evitar la ingesta de tóxicos como tabaco y alcohol. «Estas son medidas fundamentales para toda la población, pero muy en especial en el caso de mujeres en edad de menopausia. Y también hacerse controles médicos para revisar la tensión, los niveles de colesterol y el peso», recomienda la Dra. Argüeso.

Mayo 29/2023 (IMmédico) – Tomado de Atención primaria, Cardiología, Obstetricia y Ginecología  Copyright 2023: Publimas Digital

La Heart Rhythm Society (HRS), la Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) y la Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) han publicado hoy una nueva guía de práctica clínica sobre estrategias de estimulación cardiaca fisiológica (ECF) para restaurar la sincronía ventricular y mejorar el rendimiento cardiaco.

La «Guía 2023 HRS/APHRS/LAHRS sobre Estimulación Fisiológica Cardíaca para Evitar y Mitigar la Insuficiencia Cardíaca» pretende orientar a los electrofisiólogos cardíacos clínicos, cardiólogos y otros médicos sobre el uso de la estimulación fisiológica cardíaca, que incluye la terapia de resincronización cardíaca y la estimulación del sistema de conducción, en pacientes con indicación de marcapasos o insuficiencia cardíaca. La guía se publica en Heart Rhythm.

La insuficiencia cardíaca es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad y es responsable de importantes costes sanitarios. Se ha demostrado que la terapia de resincronización cardiaca reduce los síntomas de la insuficiencia cardiaca y mejora la función cardiaca y las tasas de supervivencia en determinados pacientes.

En los últimos años, han aparecido nuevos datos sobre la optimización de las técnicas de estimulación y nuevas terapias relacionadas con la estimulación para mejorar la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Con los recientes avances tecnológicos, la estimulación del sistema de conducción ha surgido como una alternativa potencial a la estimulación tradicional y a la terapia de resincronización cardiaca.

«El campo de la estimulación fisiológica ha experimentado una expansión significativa y estos avances tecnológicos han dado lugar a preguntas sobre la selección de pacientes, las indicaciones y los procedimientos de seguimiento», dijo Mina K. Chung, MD, FHRS, de la Clínica Cleveland y presidenta de la guía. «Esperamos que esta guía responda a esas preguntas y proporcione una orientación práctica basada en la evidencia sobre las prácticas de estimulación en pacientes con insuficiencia cardíaca».

A lo largo de la guía, los autores subrayan la importancia de la toma de decisiones compartida entre proveedores y pacientes a la hora de considerar el tratamiento con un dispositivo de PPC. Estas conversaciones deben tener en cuenta los valores, las preferencias y los objetivos asistenciales del paciente, así como las posibles ventajas y riesgos asociados a la terapia de estimulación. Además, los autores reconocen que siguen existiendo lagunas críticas en nuestra comprensión actual dentro del campo y destacan nuevas direcciones para la investigación futura.

«Se necesitan más ensayos aleatorizados y datos a largo plazo, específicamente en torno a los resultados clínicos de la estimulación del sistema de conducción», dijo Kristen K. Patton, MD, FHRS, de la Universidad de Washington y vicepresidenta de la guía. «Hemos identificado varias áreas para futuros estudios, y esperamos que este documento sirva como una guía valiosa para los investigadores y socios de la industria involucrados en el avance de estos dispositivos y procedimientos.»

Esta directriz es el resultado de una colaboración internacional entre expertos de renombre en los campos de la electrofisiología, la cardiología, la electrofisiología y la cardiología pediátricas, así como la bioestadística y la epidemiología. El comité de redacción contó con la participación activa de un paciente en el proceso de desarrollo para garantizar que las recomendaciones dieran prioridad a ofrecer la mejor atención posible al paciente en consonancia con sus deseos, necesidades y preferencias.

La guía, dirigida por la HRS, fue desarrollada en colaboración con la APHRS y la LAHRS, y con el respaldo del American College of Cardiology, la American Heart Association, la Heart Failure Society of America, la International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology y la Pediatric and Congenital Electrophysiology Society.

La guía se publica conjuntamente en Heart Rhythm y Journal of Arrhythmia. Su publicación coincidirá con una sesión de Heart Rhythm 2023 en Nueva Orleans, un evento de primer orden que reúne a profesionales del ritmo cardiaco de todo el mundo para hacer avanzar el campo de la electrofisiología y mejorar los resultados de los pacientes mediante el intercambio de conocimientos científicos de vanguardia, tecnologías innovadoras y terapias que salvan vidas.

Mayo 21/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Cardiology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

Conforme avanza la investigación se sabe que algunas enfermedades que siempre se han considerado raras o infrecuentes no lo son tanto. Es el caso de la amiloidosis cardiaca por transtiretina, que ya se demostró hace años que es una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca en personas mayores de 65 años.

La enfermedad se produce porque el organismo fabrica una sustancia conocida como proteína amiloide, que se deposita en forma de placas en las paredes del corazón, haciéndolas más gruesas y rígidas (por eso popularmente recibe el nombre de ‘síndrome del corazón rígido’). Esto conlleva que los pacientes sufran fatiga, retengan líquidos y tengan dificultades para hacer esfuerzos porque la insuficiencia cardiaca hace que el corazón no sea capaz de bombear la sangre que el organismo necesita.

«Este depósito de la sustancia también puede afectar al sistema eléctrico del corazón, por lo que los pacientes pueden sufrir arritmias. Si el depósito sigue progresando, el corazón va perdiendo mucha fuerza y llega un momento en el que el paciente fallece», explica Pablo García-Pavía, jefe de Cardiopatías Familiares del Hospital Universitario Puerta de Hierro e investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del CIBER Cardiovascular (CIBERCV). De hecho, la supervivencia media de los pacientes sin tratamiento es de solo tres años.

La enfermedad puede tener dos orígenes: genético y asociado a la edad. El origen genético se debe a mutaciones en el gen de la transtiretina (TTR) y el amiloide puede acumularse en el corazón y en los nervios. En este caso, los pacientes tienen dificultades para caminar, moverse, etc. Por otro lado, cuando está asociado a la edad solo hay afectación del corazón, pero no hay síntomas neurológicos. Esta forma es mucho más frecuente, «abarca aproximadamente de un 90 a 95% de los casos, por cuanto las formas hereditarias abarcan el 5-10% restante.

Tratamientos solo para frenar la progresión de la enfermedad

Hasta hace pocos años no había ningún tipo de tratamiento para la amiloidosis cardiaca por transtiretina. En 2019 se aprobó en Europa un fármaco oral contra la enfermedad, el tafamidis, que es un estabilizador de la transtiretina. «Lo que hace es impedir el depósito del amiloide tanto en el corazón, como en los nervios (cuando esto sucede). Es decir, enlentece la progresión de la enfermedad», indica García-Pavía.

Según García-Pavía , aunque este fármaco frena la progresión de la enfermedad no mejora el estado de los pacientes porque no elimina el amiloide que ya hay depositado en el corazón. Es ahí donde entra este nuevo tratamiento cuyos abren una puerta a la esperanza para estos pacientes.

El estudio se centra en la capacidad del organismo para desarrollar un mecanismo natural para eliminar el amiloide ya acumulado. Este nuevo fármaco “lo que busca es acelerar ese sistema natural de retirada del amiloide», señala García-Pavía. Para ello, el especialista explica que el laboratorio suizo Neuroimmune, ha analizado “a personas muy mayores y sanas, ha buscado qué anticuerpos tenían en su sangre y ha localizado uno que tiene la capacidad de unirse al amiloide por transtiretina».

Ese anticuerpo se emplea para estimular el sistema defensivo de los pacientes y a su vez, para eliminar el amiloide pegado a las paredes del corazón. «El laboratorio suizo lo ha seleccionado y producido a gran escala. Es como utilizar la sabiduría natural del organismo de las personas mayores para fabricar un medicamento que sirva a la gente enferma».

El fármaco NI006, como se llama por ahora, se administró en el ensayo por vía intravenosa a dosis progresivamente mayores de forma mensual durante un año. «Los pacientes que recibieron más dosis aparentemente tuvieron una mayor reducción de los depósitos de amiloide en el corazón y mejoría de diversos parámetros cardiacos. El estudio abre la puerta a una nueva generación de fármacos destinados a una enfermedad que se ve que cada vez es más frecuente y con el progresivo envejecimiento de la población estará cada vez más presente», remata García-Pavía.

Para Pavía, hay cuatros factores que van a hacer que se diagnostique cada vez más esta enfermedad: «La población cada vez está más envejecida y al estar asociada a la edad, cuanto más vivamos más pacientes van a padecerla. En segundo lugar, que se conoce más, que haya más conocimiento hace que se diagnostiquen más pacientes. En tercer lugar, han mejorados las técnicas diagnósticas: antes esta enfermedad solo podía diagnosticarse mediante una biopsia de corazón, mientras que ahora existen técnicas de imagen que permiten detectar el depósito de amiloides sin biopsia. En cuarto lugar, la disponibilidad de tratamientos, que hacen que aprendamos más de la enfermedad y busquemos más los pacientes porque les podemos ofrecer algo».

40 pacientes de seis países

Este primer ensayo se ha hecho en 40 pacientes de seis hospitales europeos (tres de Francia, uno de Alemania, uno de Holanda y el Puerta de Hierro de España). Como todo estudio fase I, se ha analizado el perfil de seguridad del fármaco y a qué dosis puede ser efectivo. A pesar de los buenos resultados, García-Pavía es prudente y recalca que se necesitan más estudios con mayor número de pacientes. «Constituye un avance importante ya que no había ningún fármaco para esta enfermedad que mejorase al paciente y le quitara el amiloide del corazón, pero es necesario seguir haciendo pruebas.”

El especialista incide en esa cautela: «Hemos visto que la medicación es segura y que las dosis de más de 10 miligramos por kilo de peso del medicamente parecen efectivas para quitar el amiloide, pero tendremos que hacer un estudio con muchos más pacientes, entre 600 y 1.000, y una dosis que se considere efectiva, que será más de esos 10 miligramos por kilo de peso, para ver si se confirma esto que hemos visto en el ensayo fase I. Si se demuestra, ya se solicitaría la aprobación para que acabe llegando a los hospitales. Pero en este momento no creo que la gente tenga que ver esto aún como la cura de la enfermedad».

Ese estudio fase III en el que se probará la medicación frente a placebo en un número importante de personas comenzará después del verano. Ahí ya participarán países de todo el mundo, incluyendo EEUU. De hecho, la farmacéutica estadounidense Alexion, la división de enfermedades raras de AstraZeneca, ha comprado la molécula para realizar esta fase III y comercializarla en caso de que se demuestre su efectividad y se apruebe.

Mayo 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Cardiología – Participan seis hospitales europeos liderados por el Puerta de Hierro  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Llegan los primeros tratamientos específicos y dirigidos para la miocardiopatía hipertrófica, una enfermedad del corazón relativamente desconocida pero muy frecuente. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha dado luz verde a la aprobación de mavacamten (Camzyos), de Bristol Myers Squibb, la primera terapia dirigida para esta patología que afecta a una de cada 500 personas. En Estados Unidos, la FDA aprobó su comercialización en abril del año pasado.

Mavacamten se dirige al tratamiento de pacientes adultos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática (clase funcional II-III de la New York Heart Association, NYHA). Este medicamento es el primer inhibidor de la miosina cardiaca que ha completado su desarrollo clínico. Otro fármaco de la misma familia es aficamten, de Cytokinetics, que planea anunciar resultados de fase III en el último trimestre del año.

La miocardiopatía hipertrófica es la enfermedad hereditaria cardiovascular más frecuente, ya que afecta a una de cada 500 personas de la población general. Se caracteriza por la hipertrofia del ventrículo izquierdo y presenta una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas, morfológicas y genéticas. Se considera la causa más frecuente de muerte súbita en individuos jóvenes.

Esta hipertrofia ventricular izquierda puede bloquear el flujo sanguíneo desde el corazón hasta la aorta. «Esta obstrucción aparece aproximadamente en un tercio de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en reposo, y en otro tercio adicional con el esfuerzo», explica Pablo García Pavía, jefe de la Unidad de Cardiopatías Familiares del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid) e investigador del CiberCV.

Los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva incluyen disnea, fatiga, dolor en el pecho, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita. García Pavía señala que la mayoría de los pacientes tienen un curso clínico favorable y no presentan síntomas: «Es la primera causa de muerte súbita en jóvenes porque la enfermedad es muy frecuente, aunque esto sucede en una minoría de los pacientes que la padecen».

Mavacamten

«Mavacamten es el primer fármaco específicamente diseñado para tratar el sustrato patológico de la enfermedad, un exceso de puentes cruzados de actina-miosina en el sarcómero, lo que abre la puerta para la medicina personalizada en la miocardiopatía hipertrófica», explica Limeres.

Limeres indica que los resultados de los ensayos de fase III demuestran que el fármaco mejora de forma significativa los síntomas de insuficiencia cardiaca, la obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y los biomarcadores cardiacos, «lo que probablemente se deba a un remodelado cardiaco favorable, mejorando la calidad de vida de los pacientes». También, asegura, los subanálisis demuestran una respuesta favorable con independencia del sexo y la edad.

Seguridad

Mavacamten no está exento de eventos adversos que «obligan a una cuidadosa titulación del fármaco y a la realización de ecocardiogramas seriados debido al riesgo potencial de disfunción ventricular», alerta Limeres. Por este motivo, comprende que es probable que, al menos inicialmente, su uso en la práctica clínica se centre en los pacientes más sintomáticos.

«Puesto que su mecanismo de acción es disminuir la fuerza contráctil del corazón, si hubiera unos niveles muy importantes del fármaco en sangre podría dar lugar a problemas. Sin embargo, en el ensayo se comprobó que, con un seguimiento estrecho de los pacientes, no hubo problemas importantes», agrega García Pavía. Además, alerta, es teratogénico y tiene «numerosas interacciones medicamentosas».

Los ensayos clínicos de fase III se han llevado a cabo en pacientes con síntomas que ya recibían un betabloqueante o un calcioantagonista (estudio Explorer-HCM); o con un betabloqueante, un calcioantagonista, disopiramida o una combinación (Valor-HCM). Por este motivo, los especialistas comprenden que el fármaco se añadiría al tratamiento farmacológico de base en pacientes que permanecen sintomáticos, previo a cualquier cirugía o tratamiento invasivo.

Aficamten

El segundo inhibidor de la miosina en desarrollo es aficamten, que se investiga en un ensayo clínico de fase III con un diseño muy parecido al de mavacamten. Limeres apunta que «los objetivos de los estudios pivotales de ambos fármacos son a grandes rasgos similares», ya que contemplan una combinación de parámetros objetivos (pVO2), subjetivos (cambios en clase funcional), evaluación de calidad de vida y parámetros bioquímicos, entre otros.

El mecanismo de acción de ambos también sería similar, «con ligeras diferencias en el sitio específico de acción», observa Limeres. Sin embargo, la vida media de aficamten es más corta y también presentaría menos interacciones medicamentosas.

Incertidumbres

El experto de la SEC explica que mavacamten tiene resultados de seguimiento a cinco años, que demuestran que persisten las mejoras en la hemodinámica cardíaca, biomarcadores, síntomas y calidad de vida sin que surjan problemas importantes de seguridad.

Sin embargo, echa en falta evidencias a más largo plazo y en condiciones reales de uso. «Esto se aclarará seguramente en un futuro, cuando el fármaco esté disponible en más mercados y se haya acumulado más experiencia».

Señala que se desconoce si la eficacia del fármaco varía según el genotipo del paciente, lo que es una cuestión de «gran interés» para los especialistas en cardiopatías familiares. Asimismo, si «más allá de la mejoría sintomática» puede ser considerado un «modificador de la enfermedad».

Aunque el primer destino de estos fármacos será la segunda línea en pacientes más sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, García Pavía comprende que en el futuro podrían saltar a la primera línea y también sumar una nueva indicación en pacientes con enfermedad no obstructiva: «Ya están en marcha los ensayos clínicos para comprobar la efectividad de la medicación en estos pacientes, dado que, en teoría, por su mecanismo de acción, podría ser útil en pacientes sin obstrucción dado que mejoraría el llenado del corazón y la relajación de las paredes».

Más allá, podría plantearse su aplicación en pacientes no sintomáticos e incluso en portadores de mutaciones de la enfermedad pero que todavía no la han desarrollado. «En modelos animales se ha visto que la administración de estos compuestos de forma preventiva previene el desarrollo de la enfermedad.

«El problema con este tipo de estudios es que requieren tiempos de seguimiento muy largos y primero tendremos que familiarizarnos con estas moléculas y ver si es factible económicamente su uso a largo plazo», comprende García Pavía.

Mayo 21/2023 (Diario Médico) – Tomado de Cardiología – Nueva familia de fármacos  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

El Día Mundial de la Hipertensión (HTA) se celebra cada año el 17 de mayo para concienciar sobre la importancia de controlar la presión arterial y prevenir enfermedades relacionadas con ella.

La HTA es una enfermedad silenciosa, que afecta a millones de personas en todo el mundo y puede ser mortal si no se trata adecuadamente. La HTA está detrás de alrededor del 26% de los fallecimientos en España en 2021, según datos del Instituto Nacional de Estadística.

Se estima que en España afecta entre el 33 y el 43% de la población adulta española mayor de 18 años, lo que equivaldría a unos 16,5 millones de españoles. Aunque se asocia a la edad (es más frecuente en edades avanzadas de la vida) se está empezando a observar un incremento de casos en niños, en los que se asocia a obesidad, malos hábitos alimenticios y sedentarismo.

Puede ser causada por una variedad de factores además de la edad. Aunque hay una susceptibilidad genética hereditaria que pueden favorecer su aparición, los principales factores para padecerla son sobre todo la dieta y el estilo de vida. Una dieta con exceso de sal y alimentos ultraprocesados, la ausencia de ejercicio físico, pasar mucho tiempo sentado y el sobrepeso suelen ser causa habitual de HTA.

La HTA es un factor de riesgo muy importante de padecer arteriosclerosis, que es el endurecimiento y rigidez de las arterias y ocasionar insuficiencia renal, enfermedades del corazón como infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca, ICTUS (accidente cerebrovascular), retinopatía hipertensiva que puede causar pérdida de visión o provocar problemas respiratorios como apnea del sueño.

La medida más eficaz para evitar padecer HTA es la prevención. Para ello, se recomienda un estilo de vida saludable, con ejercicio regular evitando el sedentarismo y dieta variada, rica en verduras, frutas, legumbres, pescado, aceite de oliva y alimentos que contengan poca grasa evitando comidas precocinadas o ultraprocesadas por su altísimo contenido en sal, limitar el consumo de alcohol y sustancias excitantes como la cafeína ya que producen un aumento de la presión arterial.

No presenta síntomas, por lo que la única manera de diagnosticarla es midiendo de manera regular de la presión arterial. Se recomienda que todas las personas mayores de 40 años se tomen la presión arterial una vez al año.

Los pacientes con HTA deben seguir controles periódicos por su médico y su equipo de enfermería, además de evitar otros factores de riesgo cardiovascular, como la obesidad, diabetes mellitus, aumento del colesterol y dejar de fumar.

La Atención Primaria constituye el centro de las intervenciones fundamentales tanto para su diagnóstico en población sana como en la orientación sobre medidas dietéticas, actividad física o estilo de vida recomendables en los pacientes que ya han sido diagnosticados de HTA.

Con motivo del Día Mundial de la HIPERTENSION, la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), cuyo grupo de HTA y enfermedades cardiovasculares celebró los días 23 al 25 de marzo de 2023 sus jornadas bajo el lema, «la prevención cardiovascular es una decisión de vida», anima a situar este problema de salud pública como una prioridad y resaltar el poderoso papel que los diferentes agentes implicados (médicos, enfermería, farmacia comunitaria, instituciones y población) en su prevención. Es imprescindible concienciar a la población del impacto que las decisiones individuales sobre hábitos y estilos de vida pueden suponer para padecer HTA y, por tanto, de sufrir un evento cardiovascular en el futuro.

Mayo 17/2023 (IMMédico) – Tomado de Atención primaria – Cardiología –Medicina Familiar y Comunitaria  Copyright 2023 Copyright: Publimas Digital.

El tratamiento con glucocorticoides se utiliza mucho durante los embarazos con riesgo de parto prematuro para favorecer la maduración pulmonar del feto. Aunque es un tratamiento eficaz, también puede desencadenar problemas cardíacos y vasculares. Una nueva investigación publicada en The FASEB Journal desvela los mecanismos que subyacen a los efectos cardiovasculares de los glucocorticoides más utilizados, la dexametasona (Dex) y la betametasona (Beta).

Cuando los investigadores trataron embriones de pollo con estos glucocorticoides diferentes, descubrieron que ambos provocaban una restricción del crecimiento, siendo Beta más grave. A nivel del corazón, ambos tratamientos fomentaron el estrés celular y los cambios en el ciclo celular, pero a través de vías moleculares diferentes. Mientras que Dex inducía estrés oxidativo y disminuía la activación del receptor de glucocorticoides, el tratamiento con Beta provocaba una activación sostenida del receptor de glucocorticoides y no inducía estrés oxidativo. Beta, en comparación con Dex, indujo una mayor disfunción cardiaca. Además, Dex provocó un aumento en el número de células del músculo cardíaco, pero Beta promovió una disminución. En los vasos sanguíneos, Beta alteró la dilatación de los vasos sanguíneos, mientras que Dex provocó una mayor constricción de los vasos sanguíneos.

Los resultados indican que Dex y Beta tienen efectos perjudiciales diferentes sobre el sistema cardiovascular en desarrollo.

«La terapia prenatal con glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal en el embarazo humano amenazado de parto prematuro es un tratamiento que salva vidas y que debe mantenerse. Sin embargo, también puede provocar problemas cardiacos y circulatorios en la descendencia que requieren atención», afirma el autor principal Dino A. Giussani, PhD, ScD, FRCOG, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido. «Aquí, utilizamos un sistema modelo para aislar los efectos directos de los dos glucocorticoides más comunes utilizados en la clínica en todo el mundo para revelar las vías moleculares implicadas. Estos conocimientos son indispensables para mejorar la terapia actual y mantener los efectos beneficiosos de los esteroides sobre el pulmón en desarrollo, eliminando al mismo tiempo los efectos secundarios adversos sobre el corazón y la circulación en desarrollo, lo que hace que la terapia sea más segura para el recién nacido prematuro.»

Mayo 3/2023 (EurekaAlerts!) – Tomado de News Releases – Peer-Reviewed Publication (WILEY)  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

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