Después de un esfuerzo colosal de cinco años, los investigadores han presentado un «atlas» que ofrece una visión sin precedentes de las complejidades del cerebro humano.

El atlas, que estará disponible para investigadores de todo el mundo, puede considerarse similar a los atlas que todos conocemos: un libro de mapas.

Pero este cataloga las células cerebrales humanas, mostrando su sorprendente diversidad y complejidad. A partir de ahora, el atlas ayudará a otros investigadores a «navegar» el cerebro, dijo Bing Ren, profesor de la Universidad de California en San Diego, quien fue parte del esfuerzo investigador.

El atlas abarca más de 3 000 tipos de células cerebrales y ofrece una visión de cómo varían de una persona a otra, cómo difieren de las células cerebrales de primates no humanos, cómo tipos específicos de células cerebrales están relacionados con enfermedades concretas y más.

El objetivo final, dijo Ren y otros expertos, es comprender mejor el funcionamiento del cerebro humano, y qué falla en la gama de condiciones neurológicas y psiquiátricas que afligen a los humanos, desde el Alzheimer hasta la depresión y la esquizofrenia.

La publicación del atlas de células cerebrales, según Ren, «es solo el comienzo».

El trabajo está detallado en una colección de 21 artículos que se publican el 13 de octubre en las revistas Science, Science Advances y Science Translational Medicine. En total, el proyecto involucró a cientos de científicos de diferentes países, reunidos bajo el programa BRAIN Initiative de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.

El ambicioso proyecto fue posible gracias a la nueva tecnología que permite a los científicos estudiar las características y funciones de células individuales.

Ese tipo de comprensión profunda de las células cerebrales podría eventualmente llevar a nuevos tratamientos altamente dirigidos para condiciones neuropsiquiátricas, incluidas aquellas en las que nadie ha pensado todavía, dijo el Dr. Panos Roussos, profesor de la Escuela de Medicina Icahn en el Monte Sinaí, Nueva York, quien trabajó en el proyecto.

Muchos medicamentos actuales para esas enfermedades se centran en los neurotransmisores, sustancias químicas que ayudan a las células cerebrales a comunicarse.

Ayudan a muchas personas, pero también «dejan atrás a muchas otras», dijo el Dr. Jeffrey Borenstein, presidente de la Fundación de Investigación de Cerebro y Comportamiento en Nueva York.

Borenstein, que no participó en el proyecto del atlas, lo llamó «un trabajo muy importante».

«Sienta las bases para que los científicos comprendan mejor cómo funciona el cerebro, tanto en salud como en estados de enfermedad», dijo. «Creo que esto ofrece una esperanza tremenda para las personas que viven con enfermedades psiquiátricas.»

Las células cerebrales humanas, es justo decirlo, son diversas y complejas. Cada célula en el cerebro tiene la misma secuencia de ADN, pero diferentes tipos de células usan diferentes genes, y en diferentes cantidades.

Como analogía, Ren dijo que las células cerebrales pueden considerarse como personas que viven en diferentes partes del mundo: dependiendo de dónde terminen residiendo en el cerebro, hablan diferentes idiomas.

Un objetivo general, dijeron Ren y Roussos, es comprender mejor cómo interactúan esos diferentes tipos de células cerebrales entre sí, en salud y en enfermedad, e identificar los tipos de células que son relevantes para cualquier enfermedad en particular.

En su estudio, el equipo de Ren analizó tres cerebros humanos, observando en detalle más de 1 millón de células en 42 regiones cerebrales. Identificaron 107 subtipos diferentes de células cerebrales, luego pudieron correlacionar ciertos aspectos de la biología molecular de las células con enfermedades específicas, incluidas la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la enfermedad de Alzheimer.

Roussos y sus colegas, mientras tanto, estudiaron tejido cerebral a lo largo de la vida, desde el desarrollo fetal hasta la edad adulta. Eso es crítico, dijo Roussos, ya que diferentes condiciones neuropsiquiátricas tienen diferentes edades de inicio.

También pudieron mapear ciertos tipos de células cerebrales a enfermedades específicas. Eso incluyó asociaciones que anteriormente eran desconocidas, incluido el vínculo del síndrome de Tourette con células llamadas oligodendrocitos y el trastorno obsesivo-compulsivo con astrocitos.

«Si sabes qué tipo de célula está relacionado con una enfermedad, entonces puedes hacer hipótesis sobre las causas», dijo Ren.

Señaló que su trabajo, como algunos estudios anteriores, apunta a la importancia de las células llamadas microglía en el Alzheimer. Las microglías son células inmunitarias residentes en el cerebro, y Ren y otros investigadores sospechan que un conjunto anormal de microglías «súper activadas» juega un papel central en causar Alzheimer, atacando las neuronas del cerebro.

«¿Hay alguna forma de calmar ese exceso de activación?», cuestiona Ren.

Entre los otros hallazgos del proyecto:

Investigadores del Allen Institute for Brain Science, en Washington, D.C., y otros centros estudiaron qué genes están «activados» en células individuales en el cerebro humano, lo que les permitió catalogar más de 3 000 tipos diferentes de células cerebrales. Los individuos varían ampliamente en sus proporciones de diferentes tipos de células cerebrales, y en qué genes están activos dentro de esas células. Los humanos comparten el mismo tipo básico de «arquitectura» de células cerebrales con nuestros parientes primates más cercanos, chimpancés y gorilas. Donde diferimos es en qué genes usan esas células. Específicamente, esas diferencias se ven en genes que permiten que las células cerebrales se conecten y formen circuitos. En una declaración, el Dr. John Ngai, director de la Iniciativa BRAIN del NIH, dijo que las colaboraciones científicas del programa están «propulsando el campo a un ritmo exponencial».

«El progreso, y las posibilidades, han sido simplemente impresionantes», dijo.

Referencia

Eric Li Y, Preissel S, Miller M, Johson N, Wang Z, Jiao H, et al., A comparative atlas of single-cell chromatin accessibility in the human brain. Science [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023];382(6667). DOI:10.1126/science.adf7044

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Salud Tecnología

Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

La mayoría sabe que ciertos antidepresivos deben tomarse durante semanas antes de que los pacientes comiencen a ver mejoras, y ahora un nuevo estudio arroja luz sobre esa demora.

Los científicos han descubierto que esto se debe a cambios físicos en el cerebro que ocurren durante esas primeras semanas de uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y conducen a una mayor plasticidad cerebral.

Los ISRS incluyen una variedad de antidepresivos comunes como Paxil, Prozac, Celexa, Lexapro y Zoloft.

«La demora en la acción terapéutica de los antidepresivos ha sido un rompecabezas para los psiquiatras desde que se detectaron por primera vez hace más de 50 años. Por lo tanto, estos nuevos datos en humanos que utilizan técnicas avanzadas de imagen cerebral para demostrar un aumento en las conexiones cerebrales que se desarrollan durante el período en que se alivia la depresión son muy emocionantes», dijo David Nutt del Imperial College de Londres, quien no participó en la investigación. «Además, proporcionan más evidencia de que mejorar la función de la serotonina en el cerebro puede tener beneficios duraderos para la salud.»

Los investigadores estudiaron esto en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en un grupo de voluntarios sanos.

Los investigadores administraron a 17 voluntarios una dosis diaria de 20 miligramos (mg) del ISRS escitalopram (Lexapro). Otros 15 voluntarios recibieron placebo.

Entre tres y cinco semanas después, se escanearon los cerebros de los voluntarios utilizando tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés).

Las exploraciones permitieron ver la cantidad de glucoproteína 2A del vesículo sináptico en el cerebro. Cuanta más proteína se encuentra en un área, más conexiones de células nerviosas están presentes.

Los investigadores observaron diferencias significativas en cómo evolucionó la densidad de las sinapsis con el tiempo en los dos grupos.

«Descubrimos que en aquellos que tomaban el ISRS, con el tiempo había un aumento gradual de las sinapsis en la neocorteza cerebral y el hipocampo, en comparación con aquellos que tomaban placebo. No vimos ningún efecto en aquellos que tomaban placebo», dijo la investigadora Gitte Knudsen del Hospital Universitario de Copenhague en Dinamarca.

La neocorteza es una estructura cerebral compleja que maneja funciones superiores como la percepción sensorial, la emoción y la cognición. El hipocampo está involucrado con la memoria y el aprendizaje.

Los resultados del estudio fueron presentados el lunes en la conferencia del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, en Barcelona, y simultáneamente publicados en línea en la revista Molecular Psychiatry.

«Esto apunta hacia dos conclusiones principales», dijo Knudsen en un comunicado de prensa de la reunión. «En primer lugar, indica que los ISRS aumentan la densidad sináptica en áreas cerebrales críticamente involucradas en la depresión. Esto indicaría en cierta medida que la densidad sináptica en el cerebro puede estar involucrada en cómo funcionan estos antidepresivos, lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos medicamentos contra la depresión», dijo.

«El segundo punto es que nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan durante semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos medicamentos tardan en manifestarse», añadió.

Referencia

Johansen A, Armand S, Plavén-Sigray P, Nasser A, Ozenne B, Petersen IN, et al. Effects of escitalopram on synaptic density in the healthy human brain: a randomized controlled trial. Mol Psychiatry[Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02285-8

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Salud Mental

Tu edad biológica, basada en varios marcadores de salud, podría tener un gran efecto en la salud de tu cerebro con el paso de los años

Los riesgos de dos condiciones, accidente cerebrovascular y demencia, aumentaron sustancialmente en personas con una edad biológica comparativamente mayor

Llevar una vida más saludable podría ayudar a reducir ese riesgo, dicen investigadores suecos

Está tu edad del calendario, y luego está lo que los científicos llaman tu «edad biológica», que se basa en varias mediciones que indican buena o no tan buena salud.

Ahora, una nueva investigación sueca encuentra que las personas menos saludables, con una edad biológica que supera su edad cronológica, pueden tener mayores probabilidades de demencia y accidente cerebrovascular.

«Pero debido a que las personas envejecen a diferentes ritmos, la edad cronológica es una medida bastante imprecisa», explicó la autora principal del estudio, Sara Hägg, profesora asociada en el departamento de epidemiología médica y bioestadística del Instituto Karolinska en Estocolmo.

En el estudio, el grupo de Hägg rastreó marcadores como mediciones de grasas en la sangre, azúcar en la sangre, presión arterial, función pulmonar e IMC, para evaluar mejor la edad biológica de una persona.

Luego observaron datos de más de 325 000 británicos incluidos en la base de datos del Biobanco del Reino Unido. El equipo de Hägg examinó «biomarcadores» de edad biológica para individuos y luego comparó las tasas de nueve años para enfermedades neurológicas como la demencia, el accidente cerebrovascular, la ELA (enfermedad de Lou Gehrig) y la enfermedad de Parkinson.

Dos de las condiciones se destacaron.

«Si la edad biológica de una persona es cinco años mayor que su edad real, la persona tiene un 40 por ciento más de riesgo de desarrollar demencia vascular o sufrir un accidente cerebrovascular», dijo el co-líder del estudio Jonathan Mak, estudiante doctoral de Karolinska.

Los riesgos de ELA también aumentaron con el aumento de la edad biológica, pero no se observó ningún efecto cuando se trataba de la enfermedad de Parkinson.

El estudio no fue diseñado para probar causa y efecto, pero es muy posible que llevar una vida más saludable podría reducir cualquier riesgo excesivo para el cerebro, dijeron los investigadores.

«Varios de los valores pueden ser influenciados a través del estilo de vida y los medicamentos», señaló Hägg en un comunicado de prensa del instituto.

Referencia

Mak JKL, McMurran CE, Hägg S. Clinical biomarker-based biological ageing and future risk of neurological disorders in the UK Biobank. J Neurol Neurosurg Psychiatry[Internet]. 2023. doi: 10.1136/jnnp-2023-331917

13 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Alrededor de su cumpleaños número 18, el cerebro de los adolescentes comienza a funcionar como el de los adultos.

Un amplio estudio ofrece algunas de las primeras pruebas de que las habilidades mentales que permiten a las personas planificar, concentrarse e ignorar distracciones maduran para ese entonces.

La transición de la adolescencia a la edad adulta ha sido mapeada de manera menos confiable que otros hitos del desarrollo previos.

Un adolescente comienza a pensar como un adulto justo alrededor de los 18 años, según nueva investigación.

Eso proporciona algunas de las primeras evidencias definitivas de que la función ejecutiva madura para ese momento.

La función ejecutiva es un conjunto de habilidades mentales que incluyen la capacidad de planificar, cambiar entre tareas, resistir distracciones tentadoras y concentrarse.

Para el estudio, los investigadores recopilaron y analizaron cerca de dos docenas de medidas de laboratorio de funciones ejecutivas en más de 10,000 personas.

Los investigadores dijeron que sus hallazgos tienen implicaciones significativas para psiquiatras, neurocientíficos, padres, educadores y potencialmente el sistema judicial.

«Cuando hablo con los padres, muchos de ellos dicen, ‘¡De ninguna manera mi hijo de 18 años es un adulto completamente formado!'», dijo la autora principal Beatriz Luna, profesora de psiquiatría en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y autoridad en el desarrollo neurocognitivo.

«Otros factores conductuales importantes que complementan la función ejecutiva, como la capacidad de controlar las propias emociones, pueden cambiar con la edad. La habilidad para usar la función ejecutiva de manera confiable mejora con la edad y, al menos en un entorno de laboratorio, madura a los 18 años de edad», dijo Luna en un comunicado de prensa de la universidad.

Si bien muchos hitos de la infancia están trazados, ese cronograma de la transición de la adolescencia a la edad adulta está menos formalmente definido, según el estudio. Los individuos difieren mucho. Las herramientas analíticas son limitadas.

«En nuestro estudio, queríamos presentar un consenso y no solo una corazonada», dijo el autor principal Brenden Tervo-Clemmens, profesor asistente de psiquiatría y ciencias conductuales en la Universidad de Minnesota.

«Esto es ciencia del desarrollo se encuentra con big data. Estamos utilizando herramientas que no estaban disponibles para los investigadores que estudian el desarrollo cognitivo y cerebral hasta hace varios años. Un estudio de esta escala solo fue posible gracias al intercambio de datos abiertos y colaboradores que generosamente dieron acceso a sus conjuntos de datos sin pedir nada a cambio», dijo en el comunicado. Tervo-Clemmens comenzó esta investigación como estudiante de posgrado en el laboratorio de Luna en Pitt.

Usando cuatro conjuntos de datos únicos, los autores recopilaron 23 medidas distintas de la función ejecutiva de 10 000 participantes de 8 a 35 años. Rastrearon los cambios a lo largo del tiempo y si el rendimiento en diferentes pruebas se ajustaba a una única trayectoria.

Los investigadores observaron un rápido estallido de desarrollo de la función ejecutiva de los 10 a los 15 años. Esto fue seguido por cambios pequeños pero significativos a mediados de la adolescencia, de los 15 a los 18 años. El desarrollo alcanzó un rendimiento a nivel adulto entre los 18 y los 20 años.

Este mapa podría permitir a los investigadores rastrear cómo las intervenciones terapéuticas y farmacológicas podrían afectar los hitos del desarrollo, dijeron los autores.

Muchas enfermedades mentales emergen durante la adolescencia, por ejemplo.

Al trazar la línea de tiempo del desarrollo cerebral neurotípico, los investigadores pueden ser capaces de rastrear cambios sutiles y posiblemente mejorar el diagnóstico temprano.

Los hallazgos del estudio fueron publicados el 30 de octubre en la revista Nature Communications. La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. y la Staunton Farm Foundation.

Referencia

Tervo-Clemmens B, Calabro FJ, Parr AC, Fedor J, Foram W, Luna B.  A canonical trajectory of executive function maturation from adolescence to adulthood. Nat Commun[Internet]. 2023[citado 9 nov 2023]; 14(1): 6922. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42540-8

10 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay | Tomado de Noticias de Salud