En 2021, el grupo del profesor Per Saris publicó unos resultados que demostraban que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson, y que su mayor número también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Replicando el mismo estudio, los investigadores chinos llegaron a la misma conclusión.

«Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos. Los hallazgos indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio causen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad está causada principalmente por factores ambientales, es decir, por la exposición ambiental a las cepas bacterianas Desulfovibrio que causan la enfermedad de Parkinson. Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales», afirma el profesor Per Saris, de la Universidad de Helsinki.

El objetivo del grupo de investigación del profesor Saris era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.

El principal hallazgo del estudio más reciente del grupo, publicado el 1 de mayo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, fue que estas cepas en pacientes con enfermedad de Parkinson causan agregación de la proteína α-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.

El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de α-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson eran también mayores.

«Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas», afirma Saris.

 

Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Medical research – Parkinson’s & Movement disorders  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Gracias al trabajo de investigadores de la Universidad de Montreal, hay nuevas esperanzas de recuperar la visión en pacientes con enfermedades degenerativas de la retina.

La investigación, publicada esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences, fue dirigida por el profesor de medicina de la UdeM Michel Cayouette, director de investigación en neurobiología celular del Instituto de Investigación Clínica de Montreal, afiliado a la UdeM.

Su equipo de investigación descubrió que las células que permanecen latentes en la retina (células gliales) pueden ser inducidas a transformarse en células que comparten algunas propiedades con los conos fotorreceptores, que permiten a las personas hacer cosas como percibir los colores, leer y conducir.

Las degeneraciones hereditarias de la retina están causadas por la pérdida de células sensibles a la luz en la retina, en la parte posterior del ojo. Cuando estas células degeneran debido a una enfermedad, no son reemplazadas y el paciente sufre una pérdida de visión que puede progresar hasta la ceguera total.

Aunque existen diversos enfoques, como la terapia génica, que ofrecen la esperanza de ralentizar o bloquear la progresión de la pérdida de células fotorreceptoras, estas técnicas no pueden restaurar las células perdidas y, por tanto, no son útiles para pacientes en fases avanzadas de la enfermedad.

De ahí la urgente necesidad de desarrollar terapias regenerativas que puedan reemplazar las células perdidas y restaurar la visión. Una vía prometedora sería utilizar células madre para generar fotorreceptores que pudieran trasplantarse al ojo del paciente, pero esta tecnología se enfrenta ahora a importantes retos que frenan su uso en la práctica clínica.

El equipo de Cayouette ha hallado una forma de reactivar células latentes de la retina y transformarlas en células similares a las neuronales que, en última instancia, podrían utilizarse para reemplazar las células perdidas en la degeneración de la retina.

«Hemos identificado dos genes que, cuando se expresan en estas células latentes llamadas células de Müller, pueden convertirlas en neuronas retinianas», explica la primera autora del estudio, Camille Boudreau-Pinsonneault, que acaba de doctorarse en la UdeM por este avance.

«Lo interesante es que se sabe que estas células de Müller reactivan y regeneran la retina en los peces», dijo. «Pero en los mamíferos, incluidos los humanos, normalmente no lo hacen, no después de una lesión o enfermedad. Y aún no entendemos del todo por qué».

El coautor Ajay David, estudiante de doctorado en el laboratorio de Cayouette, alabó «este emocionante avance sobre el trasplante celular», afirmando que «algún día podremos aprovechar las células que normalmente están presentes en la retina y estimularlas para regenerar las células retinianas perdidas por condiciones patológicas y restaurar la visión».

Basándose en su éxito, los científicos planean ahora perfeccionar la eficacia de esta técnica y encontrar una forma de promover la maduración completa de las células hasta convertirlas en fotorreceptores cónicos que podrían restaurar la visión.

Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Neuroscience – Ophthalmology  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Investigadores de la Universidad de Minnesota en las Ciudades Gemelas han desarrollado una innovadora técnica de diagnóstico que permitirá una detección más rápida y precisa de las enfermedades neurodegenerativas. El método abrirá probablemente una puerta al tratamiento precoz y la mitigación de diversas enfermedades que afectan a los seres humanos, como el Alzheimer y el Parkinson, y otras similares que afectan a los animales, como la caquexia crónica.

Su nuevo estudio se publica en Nano Letters, una revista de primera línea en el campo de la nanotecnología editada por la American Chemical Society.

«Este trabajo se centra principalmente en la caquexia crónica del ciervo, pero nuestro objetivo final es ampliar la tecnología a un amplio espectro de enfermedades neurodegenerativas, siendo el Alzheimer y el Parkinson los dos objetivos principales», afirma Sang-Hyun Oh, coautor principal del trabajo y catedrático McKnight del Departamento de Ingeniería Eléctrica e Informática de la Universidad de Minnesota. «Nuestra visión es desarrollar técnicas de diagnóstico ultrasensibles y potentes para diversas enfermedades neurodegenerativas, de modo que podamos detectar biomarcadores en una fase temprana, lo que quizá permita disponer de más tiempo para el despliegue de agentes terapéuticos que puedan ralentizar la progresión de la enfermedad. Queremos ayudar a mejorar la vida de millones de personas afectadas por enfermedades neurodegenerativas».

Enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, la enfermedad de las vacas locas y la caquexia crónica (ampliamente extendida entre los ciervos) comparten una característica común: la acumulación de proteínas mal plegadas en el sistema nervioso central. Detectar estas proteínas mal plegadas es crucial para comprender y diagnosticar estos trastornos devastadores. Sin embargo, los métodos de diagnóstico existentes, como el ensayo inmunoenzimático y la inmunohistoquímica, pueden ser caros, lentos y limitados en cuanto a la especificidad de los anticuerpos.

El método de los investigadores de la Universidad de Minnesota, denominado Nano-QuIC (Nanoparticle-enhanced Quaking-Induced Conversion), mejora significativamente el rendimiento de los métodos avanzados de detección del mal plegamiento de proteínas, como el ensayo RT-QuIC (Real-Time Quaking-Induced Conversion) de los NIH Rocky Mountain Laboratories.

El método RT-QuIC consiste en agitar una mezcla de proteínas normales con una pequeña cantidad de proteína mal plegada, lo que desencadena una reacción en cadena que hace que las proteínas se multipliquen y permite la detección de estas proteínas irregulares. Utilizando muestras de tejido de ciervos, el equipo de la Universidad de Minnesota demostró que la adición de nanopartículas de sílice de 50 nanómetros a los experimentos RT-QuIC reduce drásticamente los tiempos de detección de unas 14 horas a sólo cuatro y multiplica por 10 la sensibilidad.

Un ciclo de detección típico de 14 horas significa que un técnico de laboratorio sólo puede realizar una prueba por jornada laboral normal. Sin embargo, con un tiempo de detección inferior a cuatro horas, los investigadores pueden realizar tres o incluso cuatro pruebas al día.

Disponer de un método de detección más rápido y preciso es especialmente importante para comprender y controlar la transmisión de la caquexia crónica, una enfermedad que se está extendiendo entre los ciervos de Norteamérica, Escandinavia y Corea del Sur. Los investigadores creen que el Nano-QuIC podría llegar a ser útil para detectar enfermedades de plegamiento erróneo de proteínas en humanos, en concreto el Parkinson, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el Alzheimer y la ELA.

«Las pruebas para detectar estas enfermedades neurodegenerativas tanto en animales como en seres humanos han supuesto un gran reto para nuestra sociedad», afirma Peter Larsen, coautor principal del artículo y profesor adjunto del Departamento de Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Minnesota.

«Lo que estamos viendo ahora es este momento realmente emocionante en el que están surgiendo nuevas pruebas de diagnóstico de nueva generación para estas enfermedades. El impacto de nuestra investigación es que mejora en gran medida esas pruebas de nueva generación, las hace más sensibles y más accesibles».

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Un equipo de estudiantes de la Universidad Rice se reunió para desarrollar una herramienta de cribado de bajo coste capaz de detectar niveles anormalmente elevados de la hormona estimulante del tiroides (TSH), indicativos de disfunción.

Según Jasmine Nejad, tutora docente del equipo y profesora de salud mundial en el Instituto Rice360 de Tecnologías de Salud Mundial, la prueba en papel para el punto de atención desarrollada por los miembros del equipo Test TSH Alex David, Elise Erickson, Vanshika Jhonsa, Margaret Li y Alison Maniace «tiene el potencial de influir en la vida de miles de personas cada año, especialmente en zonas de bajos recursos, permitiendo un tratamiento precoz y previniendo las discapacidades permanentes que pueden derivarse de un hipotiroidismo congénito no tratado».

La hormona tiroidea es crucial para el desarrollo del cerebro y el sistema nervioso de los bebés y ayuda a que el corazón, los músculos y otros órganos funcionen como deben. También regula la forma en que el cuerpo utiliza y almacena la energía y cómo crece.

«Al nacer, los bebés con hipotiroidismo congénito tienen un aspecto normal, no hay signos evidentes de este trastorno, por lo que el principal obstáculo para el tratamiento en entornos de bajos recursos es la falta de programas de detección generalizados», explica Jhonsa.

Inspirándose en el diseño de la prueba casera COVID-19, el equipo ideó una prueba fácil de leer que sólo requiere una pequeña muestra de sangre. También crearon una carcasa impresa en 3D para facilitar su transporte y reducir el riesgo de infección.

Jhonsa explicó además que, como la glándula tiroides es hipoactiva o inexistente en los bebés que nacen con hipotiroidismo congénito, su sistema intentará compensarlo produciendo en exceso hormona estimulante del tiroides.

» La tiroxina (T4) es responsable del desarrollo de todos los sistemas corporales, incluido el desarrollo cerebral, muscular, etc.», afirma Maniace. «Una carencia de T4 al principio de la vida causará retrasos irreversibles en el desarrollo si no se trata, por eso es tan crucial el diagnóstico precoz».

Nejad dijo que el dispositivo «podría reducir el costo de la detección en general, así como ofrecer una plataforma adaptable que podría proporcionar detección accesible para otros tipos de disfunción tiroidea que pueden ocurrir más adelante en la vida.»

«Lo bueno de esta herramienta de detección es que se puede adaptar a diferentes edades e incluso a otras afecciones», afirma Jhonsa.

La capacidad de los estudiantes para aprovechar sus diversos conocimientos en múltiples campos de estudio les valió el premio al mejor diseño de ingeniería interdisciplinar en la muestra anual de diseño de ingeniería Huff OEDK de la Escuela de Ingeniería George R. Brown, celebrada el mes pasado en el Ion. El equipo también obtuvo el primer puesto en la sección de salud mundial del Concurso de Diseño Sanitario Johns Hopkins y el segundo puesto en el Concurso de Diseño de Tecnologías Sanitarias Mundiales Rice360.

Mayo 8/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Doce personas con síntomas neurológicos persistentes tras la infección por SARS-CoV-2 fueron estudiadas intensamente en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y se descubrió que presentaban diferencias en sus perfiles de células inmunitarias y disfunción autonómica. Estos datos servirán de base para futuros estudios que ayuden a explicar la persistencia de los síntomas neurológicos en Long COVID. Los resultados, publicados en Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation, pueden conducir a mejores diagnósticos y nuevos tratamientos.

Las personas con secuelas post-agudas de COVID-19 (PASC), que incluye la COVID persistente, presentan una amplia gama de síntomas, como fatiga, dificultad respiratoria, fiebre, dolores de cabeza, trastornos del sueño y «niebla cerebral» o deterioro cognitivo. Estos síntomas pueden durar meses o más tras la infección inicial por SRAS-CoV-2. La fatiga y la «niebla cerebral» son algunos de los síntomas más comunes y debilitantes, y es probable que se deban a una disfunción del sistema nervioso.

Los investigadores utilizaron un enfoque denominado fenotipado profundo para examinar de cerca las características clínicas y biológicas de la COVID prolongada en 12 personas que presentaban síntomas neurológicos duraderos e incapacitantes tras la COVID-19. La mayoría de los participantes presentaron síntomas leves durante la infección aguda. En el Centro Clínico de los NIH, los participantes se sometieron a pruebas exhaustivas, que incluían un examen clínico, cuestionarios, imágenes cerebrales avanzadas, análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo y pruebas de la función autonómica.

Los resultados mostraron que las personas con COVID prolongada tenían niveles más bajos de linfocitos T CD4+ y CD8+ -células inmunitarias implicadas en la coordinación de la respuesta del sistema inmunitario a los virus- en comparación con los controles sanos. Los investigadores también encontraron aumentos en el número de linfocitos B y otros tipos de células inmunitarias, lo que sugiere que la desregulación inmunitaria puede desempeñar un papel en la mediación de la COVID prolongada.

En consonancia con estudios recientes, las personas con COVID largo también tenían problemas con su sistema nervioso autónomo, que controla las funciones inconscientes del cuerpo como la respiración, el ritmo cardíaco y la presión arterial. Las pruebas autonómicas mostraron anomalías en el control del tono vascular, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea con un cambio de postura. Se necesitan más investigaciones para determinar si estos cambios están relacionados con la fatiga, las dificultades cognitivas y otros síntomas persistentes.

En conjunto, los hallazgos se suman a la creciente evidencia de que los cambios inmunológicos y del sistema nervioso autónomo generalizados pueden contribuir a la COVID prolongada. Los resultados pueden ayudar a los investigadores a caracterizar mejor la enfermedad y explorar posibles estrategias terapéuticas, como la inmunoterapia.

Mayo 7/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de News Releases  Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS) 

El cartílago es el tejido que protege los huesos amortiguando los golpes y facilita el movimiento suave de las articulaciones. Debido a su limitada capacidad intrínseca de cicatrización, el trasplante de células madre es un enfoque terapéutico prometedor para tratar la inflamación y el daño del cartílago, así como para promover su regeneración. Sin embargo, una de las principales limitaciones de esta técnica es la rápida desaparición de las células madre trasplantadas de la superficie lisa del cartílago y del entorno fluido que lo rodea, lo que se traduce en resultados menos eficaces del tratamiento.

Un equipo conjunto de investigadores de POSTECH, el Centro Médico de la Universidad de Dongguk y Nature Gluetech (Corea) ha desarrollado una novedosa estrategia de tratamiento del cartílago dañado que consiste en utilizar un líquido viscoso inmiscible capaz de facilitar el trasplante de células madre al tejido afectado mediante una proteína adhesiva derivada del mejillón y ácido hialurónico. La investigación se ha publicado en la revista Chemical Engineering Journal, .

Los investigadores desarrollaron un novedoso material bioadhesivo en forma de fase líquida viscosa inmiscible para superar las limitaciones de la estrategia de tratamiento convencional. Para ello combinaron proteínas de adhesión derivadas de mejillones con ácido hialurónico de alto peso molecular, que presenta cargas opuestas y facilita así las interacciones electrostáticas entre ellas. Mediante la ingeniería de un bioadhesivo líquido altamente viscoso que no se desintegra ni se hincha en agua, el equipo formuló un material adhesivo capaz de encapsular con seguridad las células madre y facilitar su firme adhesión al lugar del trasplante.

Además, el equipo demostró que las células madre encapsuladas en el bioadhesivo líquido se retenían in situ cuando se trasplantaban en cartílago defectuoso en una evaluación de un modelo de conejo. La retención prolongada de las células madre trasplantadas dentro del cartílago dañado facilitó la regeneración del cartílago y potenció los efectos terapéuticos del trasplante de células madre. Otra ventaja del líquido adhesivo desarrollado por el equipo es que se trata de un adhesivo natural que no requiere ningún proceso físico o químico adicional.

El profesor Hyung Joon Cha, que dirigió la investigación, declaró: «Los efectos terapéuticos de las células madre pueden potenciarse notablemente utilizando la proteína de adhesión del mejillón, un biomaterial original desarrollado en Corea. Dado que el bioadhesivo líquido puede formularse para inyección, tiene potencial para ser un tratamiento eficaz del cartílago dañado cuando se utiliza en el trasplante de células madre a través de un artroscopio, similar a un endoscopio.»

La tecnología del material de la proteína de adhesión del mejillón se ha transferido a Nature Gluetech Co., Ltd. y se espera que pronto comience un estudio clínico del adhesivo de células madre denominado CartiFix, desarrollado para el tratamiento de la artritis en esta investigación.

Mayo 5/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Arthritis & Rheumatism – Biomedical technology  Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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