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Una necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar lesiones por isquemia-reperfusión, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de episodios de derrame cerebral o paro cardíaco.
Tras el descubrimiento del papel que desempeña el óxido nítrico (NO) en el sistema cardiovascular, los investigadores se han volcado en los últimos años en averiguar cómo funciona esta ´misteriosa molécula de señalización´ para reparar los vasos sanguíneos dañados por un ataque cardíaco.
Al respecto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y sus colegas de la Universidad Wake Forest (WFU) (EEUU) podrían haber dado con una importante pieza del rompecabezas, según se constata en su estudio publicado, recientemente, en ´Nature Chemical Biology´.
El hallazgo de estos científicos se centra en el hemo, un compuesto que contiene hierro abundante en la circulación y en las células sanguíneas, que se une al NO y lo transporta por el sistema vascular. Esto permite que dicho compuesto regule el flujo sanguíneo, la presión arterial, la formación de coágulos sanguíneos y probablemente otros procesos de señalización implicados en la curación de los vasos sanguíneos dañados.
Ahondando sobre el NO
Los investigadores se mostraron interesados en comprender cómo esta molécula de vida corta viaja desde la sangre hasta los objetivos de señalización en la pared de los vasos sanguíneos. Para abordar esta brecha, el equipo caracterizó la formación de un intermediario estable del NO llamado NO-ferrohemo. Demostraron en estudios con animales que, después de la inyección, el NO-ferrohemo se transporta en la sangre, a menudo unido a la albúmina, y viaja a los vasos sanguíneos y hace que se dilaten, lo que reduce la presión arterial.
«El óxido nítrico, con su vida media extremadamente corta de menos de un segundo en la sangre, debe tener una forma de moverse a través del torrente sanguíneo y hacia los vasos sanguíneos a través de un mecanismo estable», expuso el autor principal del estudio, Anthony DeMartino, profesor asistente de Medicina de la UMSOM. «Estudiamos la química y la cinética de cómo se genera fisiológicamente el NO-ferrohemo en el tubo de ensayo y luego demostramos cómo funciona en un modelo animal, lo que proporciona una fuerte evidencia de nuestra hipótesis».
Para realizar sus estudios, el equipo de investigación decidió investigar el hemo, mejor conocido por su papel en el suministro de oxígeno a través de la hemoglobina en la sangre, pero también un objetivo de señalización común para el NO. Mezclaron hemo férrico (una forma oxidada del compuesto que puede causar daño celular) con NO y el antioxidante glutatión (que se encuentra en niveles altos en la mayoría de las células) para ver cómo reaccionarían en un laboratorio.
Descubrieron que, en presencia de glutatión, el NO reacciona rápidamente uniéndose rápidamente al hemo, formando un compuesto de hemo reducido y estable llamado NO-ferrohemo. El equipo decidió entonces probar los efectos de este compuesto sobre dos propiedades características del NO: como vasodilatador y como regulador de la agregación plaquetaria (que provoca la formación de coágulos sanguíneos). Cuando a los ratones se les infundió NO-ferrohemo, el compuesto tuvo efectos de vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo en las arterias y reduciendo la presión arterial. Además, el NO-ferrohemo inhibió la agregación plaquetaria en muestras de plaquetas de sangre humana.
«La estabilización del NO mediante la formación de NO-ferrohemo le permite difundirse a través de distancias, casi como ´un platillo volador químico´, para unirse directamente y activar las enzimas objetivo que controlan el flujo sanguíneo», explicó el responsable del estudio y autor correspondiente, el Dr. Mark T. Gladwin, decano y vicepresidente de Asuntos Médicos de la UMSOM.
Una necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar el daño a los vasos sanguíneos llamado lesiones por isquemia-reperfusión. Estas lesiones, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de, por ejemplo, un derrame cerebral o un paro cardíaco, a menudo provocan daño tisular permanente. Descubrir el NO-ferrohema como un «intermediario» biológico representa un paso adelante hacia la comprensión de los matices de los mecanismos de señalización del NO en innumerables estados patológicos.
Referencia
Martin E. NO signal. Nat Chem Biol.2023. https://doi.org/10.1038/s41589-023-01421-3
15/09/2023
Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticias /Atención Primaria
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Aunque actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes, los investigadores todavía están tratando de encontrar sus causas con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos.
Los investigadores desarrollaron recientemente un nuevo tipo de vacuna llamada “vacuna inversa” que mostró potencial para revertir completamente las enfermedades autoinmunes en ratones.
Los científicos pudieron hacer esto sin desactivar el resto del sistema inmunológico.
Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago dicen que han desarrollado un nuevo tipo de vacuna llamada «vacuna inversa» a través de un modelo de ratón.
La nueva vacuna pudo revertir por completo enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn sin desactivar completamente el resto del sistema inmunológico de los ratones.
Se estima que 1 de cada 10 personas en todo el mundo tiene una enfermedad autoinmune, una afección en la que el sistema inmunológico ataca por error a células y tejidos sanos del cuerpo.
En general, actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes. Los médicos utilizan una variedad de métodos, incluidos medicamentos, cirugía y cambios en el estilo de vida, para controlar los síntomas, a veces denominados «brotes».
Los investigadores aún desconocen las principales causas de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sí saben que la genética, los factores ambientales y la exposición a ciertas infecciones virales pueden aumentar el riesgo de una persona.
Este estudio se publicó recientemente en la revista Nature Biomedical Engineering.
¿Cómo funciona una vacuna inversa?
Durante este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo tipo de vacuna llamada vacuna inversa.
Según el Dr. Jeffrey Hubbell, profesor de ingeniería de tejidos en la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago y autor principal de este estudio, una vacuna regular induce la activación de las células inmunitarias para crear células que puedan matar células infectadas y generar anticuerpos. que pueden unirse y neutralizar virus que los infectarían.
«En cambio, una vacuna inversa puede debilitar dicha inmunidad», explicó Hubbell a Medical News Today.
«En una enfermedad autoinmune, buscamos vacunas inversas que puedan desactivar las células inmunes que han sido autorizadas erróneamente para atacar las propias células e incluso generar células que puedan actuar para reducir aún más la inmunidad, llamadas células T reguladoras», dijo. .
Mediante el uso de la vacuna inversa, los científicos pudieron hacer esto sin desactivar todo el sistema inmunológico del cuerpo.
«En la actualidad, las enfermedades autoinmunes se tratan de una manera que crea una supresión inmune inespecífica, en lugar de una modulación inmune específica de la enfermedad autoinmune», dijo Hubbell. «Claramente, es mejor tener un sistema inmunológico intacto y abordar las moléculas y células específicas que el cuerpo está atacando erróneamente».
«Además, esos enfoques inmunosupresores deben administrarse de forma crónica, mientras que un enfoque de vacuna tiene el potencial de ser duradero y, si la durabilidad es muy buena, incluso curativo», añadió.
Probando la vacuna inversa
Para este estudio, Hubbell y su equipo utilizaron un modelo de ratón de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis autoinmune.
En ambas afecciones, el sistema inmunológico ataca por error a la mielina, que forma una funda protectora alrededor de los nervios del cuerpo, incluidos los de la médula espinal y el cerebro.
Cuando se administró la vacuna inversa, los científicos informaron que el sistema inmunológico dejó de atacar a la mielina. Esto permitió que los nervios comenzaran a funcionar correctamente y revirtió los síntomas de la enfermedad en los ratones.
«El cuerpo tiene una serie de mecanismos para prevenir la autoinmunidad», explicó Hubbell. “Uno de esos mecanismos previene las respuestas autoinmunes a nuestras propias células que envejecen y mueren. Estas células de la sangre son eliminadas por células especializadas del hígado y procesadas de una manera que induce y mantiene la tolerancia a esos restos de células moribundas”.
«En nuestro enfoque, hemos creado moléculas que parecen restos de células moribundas y contienen las proteínas que son atacadas en una enfermedad autoinmune particular», añadió. «Esto secuestra uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo para mantener la tolerancia».
¿Qué es una enfermedad autoinmune?
Un sistema inmunológico sano protege al cuerpo de infecciones por virus y bacterias.
A veces, el sistema inmunológico está programado erróneamente para pensar que los tejidos o células sanos del cuerpo son organismos dañinos que necesita atacar. Esto es lo que causa una enfermedad autoinmune.
Existen más de 100 enfermedades autoinmunes. Algunos de los más conocidos son:
esclerosis múltiple, Diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, soriasis.
Las enfermedades autoinmunes son enfermedades crónicas. Cada uno tiene sus propios síntomas específicos, aunque la mayoría tiene algunos síntomas comunes como dolor, fatiga, debilidad muscular e inflamación o hinchazón en diferentes partes del cuerpo.
Aunque cada enfermedad autoinmune afecta a una persona de manera diferente, investigaciones anteriores muestran que las personas que tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, depresión, daño a órganos y cáncer.
Próximos pasos en la investigación de enfermedades autoinmunes
Cuando se le preguntó qué tan rápido podríamos ver una vacuna inversa para enfermedades autoinmunes disponible para que la usen los médicos, Hubbell dijo que ya se han iniciado las pruebas clínicas para ciertas afecciones.
«El enfoque general presentado en este artículo se encuentra actualmente en pruebas clínicas en la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple, y estamos muy emocionados de ver los resultados que surgirán de esos estudios», dijo. «En mi laboratorio, estamos explorando eso en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el asma alérgica y la alergia alimentaria, así como en la prevención de la inmunidad a los medicamentos utilizados para tratar enfermedades congénitas, que a menudo son inmunogénicas».
Medical News Today también habló con la Dra. Barbara Giesser, neuróloga y especialista en esclerosis múltiple del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John’s Health Center en California, sobre este estudio.
«Este es un estudio de prueba de concepto en un modelo animal de enfermedad desmielinizante», explicó. “Sugiere que, en lugar de suprimir el sistema inmunológico, el daño a los nervios en la EM podría prevenirse ‘desensibilizando’ ciertas células inmunes a una proteína de mielina. Esto puede tener la ventaja de no aumentar la susceptibilidad a la infección, lo cual es un problema con algunas de las terapias modificadoras de enfermedades más inmunosupresoras que se utilizan actualmente”.
«Este es un estudio preliminar en un modelo de ratón y se necesitan ensayos en humanos para determinar si este enfoque es seguro y eficaz en las personas».
— Dra. Bárbara Giesser
Referencia
Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane J, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng. 2023; 1142–1155. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01086-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679570/
17/09/2023
Fuente: (Medical News Today)
sep
19
Más del 10 % de los japoneses tiene más de 80 años, una tasa nunca antes alcanzada, según los datos publicados por el gobierno del país, que lucha contra el envejecimiento de su población.
Las autoridades publicaron la cifra el domingo en vísperas de un día festivo en Japón dedicado a las «personas ancianas», de más de 65 años.
De acuerdo con las estimaciones oficiales, un 29,1 % de los japoneses supera los 65 años, lo que supone un ligero aumento respecto al año anterior (29 %).
«Japón tiene la mayor tasa de personas ancianas del mundo», por delante de Italia (24,5 %) y Finlandia (23,6 %), dijo el Ministerio del Interior.
Además, de los 124 millones de habitantes de Japón, 20 millones se sitúan por encima de los 75 años (16,1 %) y 12,59 millones superan los 80 (10,1 %).
Desde hace décadas, la población de Japón se contrae y envejece debido a que los jóvenes tienen hijos cada vez más tarde, en parte por la precariedad y las dificultades económicas.
Una de las consecuencias de este cambio demográfico es que la población trabaja hasta edades más avanzadas.
Así, más de 9 millones de personas con más de 65 años (un cuarto de la población en esta franja de edad) siguen trabajando, lo que supone un 13,6 % de la población activa.
La proyección es que en 2040 un 34,8% de la población nipona tenga más de 65 años.
Referencia
Japón, el país con más ancianos del mundo: 3 de cada 10.
https://internationalpress.jp/2021/09/20/japon-el-pais-con-mas-ancianos-del-mundo-3-de-cada-10/
18/09/2023
Fuente: SwissInfo
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Ciertos grupos de población como jugadores de fútbol y boxeadores tienen una mayor incidencia de desarrollar patogénesis proteica relacionada con la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores dirigidos por el prof. HE Zhuohao del Instituto de Química Orgánica de la Academia de Ciencias de China, en colaboración con investigadores de otras partes del mundo, han propuesto recientemente una nueva estrategia para la intervención en determinadas enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), basada en una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad, según se publica en ´Science Translational Medicine´.
El estudio ayuda a explicar por qué las personas que experimentan frecuentes conmociones cerebrales tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia relacionada con la EA. Así, muestra que lesiones cerebrales traumáticas repetidas (rTBI) no solo promueve la patogénesis de novo tau, sino que también facilita la transmisión y propagación patológica de tau existente en varios modelos de ratón.
Se ha podido comprobar, al respecto, que jugadores de fútbol y boxeadores tienen una mayor incidencia de desarrollar patogénesis proteica relacionada con la EA, incluidas patologías tau y TDP-43. Por tanto, la rTBI se considera un factor de riesgo para este tipo de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, hasta ahora faltaba evidencia experimental de un vínculo directo y los mecanismos subyacentes no estaban claros.
Con este estudio, sus autores demostraron que la alteración de los microtúbulos axonales es uno de los mecanismos moleculares subyacentes a la patogénesis y neurodegeneración de las proteínas inducidas por rTBI.
Como resultado, los investigadores sugirieron que mantener adecuadamente la estabilidad de los microtúbulos axonales, por ejemplo a través de un compuesto estabilizador de microtúbulos que penetra en el cerebro, podría reducir el daño de los microtúbulos inducido por rTBI, la acumulación de proteínas, la degeneración de tejidos y los déficits de comportamiento.
Referencia
Zhao X, Zeng W, Xu H, Sun Z, Hu Y, Peng B, et al. A microtubule stabilizer ameliorates protein pathogenesis and neurodegeneration in mouse models of repetitive traumatic brain injury. Sci Transl Med. Sci Transl Med. 2023 Sep 13;15(713):eabo6889. DOI: 10.1126/scitranslmed.abo6889
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37703352/
15/09/2023
Fuente: (IMMedico) Tomado – Noticia/ Neurología
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sep
19
En un estudio sobre longevidad en mujeres, investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) examinaron los beneficios de mantener un peso estable para las mujeres mayores.
Los científicos estudiaron datos de miles de mujeres para determinar la probabilidad de alcanzar los 90, 95 o 100 años, lo que denominaron “longevidad excepcional”.
Su análisis de datos mostró que las mujeres mayores que mantenían un peso estable pueden tener entre 1,2 y 2 veces más probabilidades de llegar a los 90 o 100 años.
Si bien mantener un peso estable proporcionó beneficios para alcanzar una longevidad excepcional, la pérdida de peso involuntaria se asoció con una disminución en la probabilidad de llegar a los 90 años.
Las mujeres mayores que buscan prolongar su vida hasta los 90 años o más deben centrarse en mantener un peso estable.
Un estudio multiinstitucional reciente encontró que las mujeres mayores que mantenían un peso corporal estable después de los 60 años tenían más probabilidades de cumplir 90 años.
En el estudio participaron 54 437 mujeres de la Iniciativa de Salud de la Mujer. Los investigadores observaron los cambios de peso a corto y largo plazo en las mujeres y los compararon con la edad que alcanzaron.
Los investigadores encontraron que las mujeres que experimentaron una pérdida de peso involuntaria tenían un 51 % menos de probabilidades de llegar a los 90 años.
Si bien la pérdida de peso se asoció con una menor longevidad, un aumento de peso del 5 % o más no contribuyó a una longevidad excepcional, lo que apunta a la importancia de mantener un peso estable.
El estudio fue publicado en la Revista de Gerontología: Ciencias Médicas.
Pérdida de peso versus aumento de peso versus peso estable
Este estudio tuvo como objetivo analizar cualquier asociación entre los cambios de peso (intencionales o no intencionales) y una longevidad excepcional en mujeres mayores.
Los autores señalaron que estudios anteriores analizaron los efectos de la pérdida de peso en la edad adulta temprana y media, como pasar de ser una persona con obesidad a tener sobrepeso, pero que estos estudios no habían considerado si la pérdida de peso fue intencional.
El estudio de la UCSD incluyó a casi 55 000 mujeres posmenopáusicas que participaron en el estudio Women’s Health Initiative (WHI), que comenzó en 1991. El estudio WHI se centró en problemas de salud en mujeres posmenopáusicas, como enfermedades cardíacas y cáncer.
Los autores optaron por utilizar datos de mujeres que tenían entre 61 y 81 años en el momento de inscribirse en el estudio. Las mujeres proporcionaron información, incluido su peso, afecciones médicas, consumo de alcohol y tabaquismo.
Los investigadores observaron los cambios de peso desde el comienzo de la inscripción de cada participante y posteriormente a los 3 y 10 años. Clasificaron a las mujeres en uno de tres grupos:
Peso estable (menos del 5 % de cambio con respecto al peso inicial)
Pérdida de peso (más del 5 % de disminución del peso inicial)
Aumento de peso (más del 5 % de aumento con respecto al peso inicial)
Los autores también clasificaron a las mujeres en “grupos de pérdida de peso intencional” o “grupos de pérdida de peso no intencional” en el pesaje de 3 años, dependiendo de si informaron haber perdido más de 5 libras a propósito.
Perder peso sin querer perjudica las posibilidades de llegar a los 90 años
Después de excluir a las mujeres que murieron dentro del primer año del pesaje de 3 años (para evitar que las condiciones de salud preexistentes afecten los resultados), los investigadores encontraron que el 56, 3% de las mujeres que mantuvieron un peso estable vivieron al menos 90 años. viejo.
Las mujeres que experimentaron una pérdida de peso involuntaria del 5 % o más tenían menos probabilidades de llegar a los 90 años.
Según los autores, las mujeres que tuvieron una pérdida de peso (por cualquier motivo) de más del 5 % en el control de 3 años tenían un 33 % menos de probabilidades de alcanzar los 90, un 35 % menos de probabilidades de llegar a los 95 y un 38 % menos de probabilidades de alcanzar los 90. 100.
También observaron si la pérdida de peso fue intencional o no, y las mujeres que intentaron perder peso tenían un 17 % menos de probabilidades de llegar a los 90 años. Algunas razones para perder peso intencionalmente incluyeron cambios en la dieta y un aumento en el ejercicio.
Las mujeres que no perdieron peso a propósito tuvieron un 51 % menos de probabilidades de llegar a los 90 años. Algunas de las razones que las mujeres informaron para perder peso involuntariamente incluyen enfermedades y estrés.
Alternativamente, un aumento de peso de más del 5 % en el pesaje a los 3 años no se asoció con mayores posibilidades de supervivencia.
«Es muy común que las mujeres mayores en los Estados Unidos experimenten [sobrepeso u obesidad] con un índice de masa corporal entre 25 y 35. Nuestros hallazgos respaldan el peso estable como objetivo de longevidad en las mujeres mayores», dice el profesor Aladdin. H. Shadyab, autor principal del estudio y profesor de la Escuela de Salud Pública y Ciencias de la Longevidad Humana de UCSD.
«Si las mujeres que envejecen pierden peso cuando no están intentando perder peso, esto podría ser una señal de advertencia de mala salud y un predictor de una menor longevidad». — Prof. Aladdin H. Shadyab
Por qué es importante mantener el peso
La Dra. Jessica Lee, profesora asociada de geriatría de la Facultad de Medicina McGovern de UTHealth Houston, habló con Medical News Today sobre el estudio.
«A lo largo de los años, ha habido algunas dudas sobre si los cambios de peso tienen más o menos beneficios con respecto a la longevidad», dijo.
«Los resultados de este estudio indican que en las mujeres mayores, la supervivencia a una longevidad excepcional es más probable en aquellas que mantienen su peso (<5 % del valor inicial) en lugar de ganar o perder peso», anotó.
El Dr. Lee señaló que el estudio podría afectar los consejos que los médicos dan a los pacientes en un entorno clínico.
“Esto potencialmente cambia los consejos para perder peso en mujeres adultas mayores. En lugar de centrarse en la pérdida o el aumento de peso después de los 60 años, será más importante enfatizar el mantenimiento del peso en aquellos que por lo demás están sanos en general”. — Dra. Jessica Lee
Katie Lounsberry, dietista registrada del Providence Mission Hospital, en Mission Viejo, CA, también habló con MNT sobre el estudio y dijo que quedó impresionada con el tamaño del grupo de participantes que analizaron los investigadores.
“Este es aparentemente el primer estudio importante que evalúa la relación entre los cambios de peso en etapas posteriores de la vida y una longevidad excepcional. Las investigaciones anteriores han sido limitadas debido al pequeño número de participantes y al seguimiento limitado a medida que los participantes alcanzan edades avanzadas”, dijo.
Si bien la Dra. Lee encontró útil el estudio, sí notó una posible debilidad. Dijo que es posible que los hallazgos no se apliquen a todos.
“Los estudios observacionales son buenos para examinar grupos en su conjunto, pero no necesariamente son aplicables a pacientes individuales. Por ejemplo, una mujer mayor que [tiene obesidad mórbida] aún puede beneficiarse de la pérdida de peso para ayudar con otras afecciones como enfermedades cardíacas o diabetes que tienen un alto riesgo de mortalidad”, dijo.
Lounsberry también enfatizó la importancia de tener en cuenta al individuo en cuestiones de control de peso.
«Dada la abundancia de investigaciones anteriores sobre los beneficios de la pérdida de peso para ciertas enfermedades y resultados de salud, es importante evaluar los objetivos de salud generales de forma individual al establecer objetivos de peso», dijo.
«Este estudio presenta consideraciones interesantes al hacer recomendaciones sobre cambios de peso para adultos mayores, ya que muestra que la pérdida de peso puede no ayudar a las mujeres a vivir más tiempo». —Katie Lounsberry
Referencia
Shadyab AH, Manson JE, Allison MA, Laddu D, Wassertheil-Smoller S, Van Horn L, et al. Association of Later-Life Weight Changes with Survival to Ages 90, 95, and 100: The Women’s Health Initiative. The Journals of Gerontology: Series A, 2023; glad177, https://doi.org/10.1093/gerona/glad177
https://academic.oup.com/biomedgerontology/advance-article/doi/10.1093/gerona/glad177/7246412
Fuente: (Medical News Today)
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19
Una bacteria intestinal que contiene ácido sulfúrico puede proteger al organismo de la salmonella, entre otros patógenos, revela un estudio publicado este lunes en la revista científica Nature Communications.
La investigación, liderada por el microbiólogo austríaco Alexander Loy del centro de Microbiología de la Universidad de Viena, demuestra que esta bacteria, a la que llamó ‘devorador de taurina del ratón’ por su alta absorción de taurina (presente en muchas bebidas energéticas), tiene pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno que son esenciales en el intestino para muchos procesos fisiológicos.
La utilidad principal de esta bacteria es la protección del intestino contra enfermedades como la salmonella, causada principalmente por la ingesta de huevos o carne en mal estado, pero también contra gérmenes hospitalarios, cada vez más extendidos.
‘En los gérmenes hospitalarios, el sulfuro de hidrógeno bloquea el sitio de unión para el oxígeno en el centro activo de las enzimas de la cadena respiratoria’, explicó Loy a la agencia austríaca APA.
No obstante, el ácido sulfúrico, un gas que provoca flatulencias de muy mal olor y es el principal culpable del mal aliento, es peligroso en grandes cantidades, pues llevan a los humanos a perder la capacidad de olerlo y se vuelve venenoso.
Se encuentra, además de en nuestro sistema digestivo en muy pequeñas cantidades, entre los gases de volcanes, en manantiales de azufre, pantanos, aguas estancadas y en el petróleo crudo.
Referencia
Ye H, Borusak S, Eberl CE, Krasenbrink J, Weiss AS, Can chen S, et al. Ecophysiology and interactions of a taurine-respiring bacterium in the mouse gut. Nat Communications. 2023; 5533. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41008-z
https://www.nature.com/articles/s41467-023-41008-z
Fuente: (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.