laboratorio molecularUna necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar lesiones por isquemia-reperfusión, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de episodios de derrame cerebral o paro cardíaco.

Tras el descubrimiento del papel que desempeña el óxido nítrico (NO) en el sistema cardiovascular, los investigadores se han volcado en los últimos años en averiguar cómo funciona esta ´misteriosa molécula de señalización´ para reparar los vasos sanguíneos dañados por un ataque cardíaco.

Al respecto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y sus colegas de la Universidad Wake Forest (WFU) (EEUU) podrían haber dado con una importante pieza del rompecabezas, según se constata en su estudio publicado, recientemente, en ´Nature Chemical Biology´.

El hallazgo de estos científicos se centra en el hemo, un compuesto que contiene hierro abundante en la circulación y en las células sanguíneas, que se une al NO y lo transporta por el sistema vascular. Esto permite que dicho compuesto regule el flujo sanguíneo, la presión arterial, la formación de coágulos sanguíneos y probablemente otros procesos de señalización implicados en la curación de los vasos sanguíneos dañados.

Ahondando sobre el NO

Los investigadores se mostraron interesados en comprender cómo esta molécula de vida corta viaja desde la sangre hasta los objetivos de señalización en la pared de los vasos sanguíneos. Para abordar esta brecha, el equipo caracterizó la formación de un intermediario estable del NO llamado NO-ferrohemo. Demostraron en estudios con animales que, después de la inyección, el NO-ferrohemo se transporta en la sangre, a menudo unido a la albúmina, y viaja a los vasos sanguíneos y hace que se dilaten, lo que reduce la presión arterial.

«El óxido nítrico, con su vida media extremadamente corta de menos de un segundo en la sangre, debe tener una forma de moverse a través del torrente sanguíneo y hacia los vasos sanguíneos a través de un mecanismo estable», expuso el autor principal del estudio, Anthony DeMartino, profesor asistente de Medicina de la UMSOM. «Estudiamos la química y la cinética de cómo se genera fisiológicamente el NO-ferrohemo en el tubo de ensayo y luego demostramos cómo funciona en un modelo animal, lo que proporciona una fuerte evidencia de nuestra hipótesis».

Para realizar sus estudios, el equipo de investigación decidió investigar el hemo, mejor conocido por su papel en el suministro de oxígeno a través de la hemoglobina en la sangre, pero también un objetivo de señalización común para el NO. Mezclaron hemo férrico (una forma oxidada del compuesto que puede causar daño celular) con NO y el antioxidante glutatión (que se encuentra en niveles altos en la mayoría de las células) para ver cómo reaccionarían en un laboratorio.

Descubrieron que, en presencia de glutatión, el NO reacciona rápidamente uniéndose rápidamente al hemo, formando un compuesto de hemo reducido y estable llamado NO-ferrohemo. El equipo decidió entonces probar los efectos de este compuesto sobre dos propiedades características del NO: como vasodilatador y como regulador de la agregación plaquetaria (que provoca la formación de coágulos sanguíneos). Cuando a los ratones se les infundió NO-ferrohemo, el compuesto tuvo efectos de vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo en las arterias y reduciendo la presión arterial. Además, el NO-ferrohemo inhibió la agregación plaquetaria en muestras de plaquetas de sangre humana.

«La estabilización del NO mediante la formación de NO-ferrohemo le permite difundirse a través de distancias, casi como ´un platillo volador químico´, para unirse directamente y activar las enzimas objetivo que controlan el flujo sanguíneo», explicó el responsable del estudio y autor correspondiente, el Dr. Mark T. Gladwin, decano y vicepresidente de Asuntos Médicos de la UMSOM.

Una necesidad apremiante es la de nuevas terapias para tratar el daño a los vasos sanguíneos llamado lesiones por isquemia-reperfusión. Estas lesiones, provocadas por la pérdida de oxígeno en las arterias después de, por ejemplo, un derrame cerebral o un paro cardíaco, a menudo provocan daño tisular permanente. Descubrir el NO-ferrohema como un «intermediario» biológico representa un paso adelante hacia la comprensión de los matices de los mecanismos de señalización del NO en innumerables estados patológicos.

Referencia

Martin E. NO signal. Nat Chem Biol.2023. https://doi.org/10.1038/s41589-023-01421-3

15/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticias /Atención Primaria

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sueño

Las personas que tienen síntomas de insomnio, como problemas para conciliar el sueño, para permanecer dormidas y para despertarse demasiado pronto, pueden tener más probabilidades de sufrir un derrame cerebral.

Las personas que tienen síntomas de insomnio, como problemas para conciliar el sueño, para permanecer dormidas y para despertarse demasiado pronto, pueden tener más probabilidades de sufrir un derrame cerebral, según un estudio publicado en la edición online de ´Neurology´, la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

Además, los investigadores descubrieron que el riesgo era mucho mayor en personas menores de 50 años, si bien precisan que el estudio no prueba que los síntomas del insomnio causen un ictus, sino que sólo muestra una asociación.

«Existen muchas terapias que pueden ayudar a las personas a mejorar la calidad de su sueño, por lo que determinar qué problemas del sueño conducen a un mayor riesgo de ictus podría permitir tratamientos más tempranos o terapias conductuales para las personas que tienen problemas para dormir y posiblemente reducir su riesgo de ictus más adelante en la vida», apunta el autor del estudio Wendemi Sawadogo, de la Virginia Commonwealth University en Richmond y miembro de la Academia Americana de Neurología.

En el estudio participaron 31 126 personas con una edad media de 61 años. Los participantes no tenían antecedentes de ictus al inicio del estudio.

A los participantes se les hicieron cuatro preguntas sobre la frecuencia con la que tenían problemas para conciliar el sueño, problemas para despertarse durante la noche, problemas para despertarse demasiado pronto y no poder volver a dormirse, y la frecuencia con la que se sentían descansados por la mañana. Las opciones de respuesta incluían «la mayoría de las veces», «a veces» o «rara vez o nunca». Las puntuaciones iban de cero a ocho, y un número más alto significaba síntomas más graves.

A continuación, se realizó un seguimiento de las personas durante una media de nueve años. Durante ese tiempo, se produjeron 2 101 casos de ictus.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar al riesgo de ictus, como el consumo de alcohol, el tabaquismo y el nivel de actividad física, los investigadores descubrieron que las personas con uno a cuatro síntomas tenían un 16% más de riesgo de ictus que las personas asintomáticas.

De las 19 149 personas con uno a cuatro síntomas, 1 300 sufrieron un ictus. De las 6 282 personas asintomáticas, 365 sufrieron un ictus. Las personas con cinco a ocho síntomas de insomnio tenían un riesgo un 51 % mayor. De las 5 695 personas con cinco a ocho síntomas, 436 sufrieron un ictus.

La relación entre los síntomas de insomnio y el ictus fue mayor en los participantes menores de 50 años: los que presentaban de cinco a ocho síntomas tenían casi cuatro veces más riesgo de ictus que las personas asintomáticas.

De las 458 personas menores de 50 años con entre cinco y ocho síntomas, 27 sufrieron un ictus. Las personas de 50 años o más con el mismo número de síntomas tenían un riesgo de ictus un 38 % mayor que las personas asintomáticas. De las 654 personas de 50 años o más con cinco a ocho síntomas, 33 sufrieron un ictus.

«Esta diferencia de riesgo entre estos dos grupos de edad puede explicarse por la mayor incidencia de ictus a una edad más avanzada –añade Sawadogo–. La lista de factores de riesgo de ictus, como la hipertensión y la diabetes, puede aumentar con la edad, por lo que los síntomas de insomnio son uno de los muchos factores posibles».

Según indica, «esta sorprendente diferencia sugiere que tratar los síntomas del insomnio a una edad más temprana puede ser una estrategia eficaz para prevenir el ictus. Futuras investigaciones deberían explorar la reducción del riesgo de ictus mediante el tratamiento de los problemas de sueño», sugiere.

Esta asociación aumentó aún más en el caso de las personas con diabetes, hipertensión, cardiopatías y depresión, concluyen los investigadores.

Referencia: Association Between Insomnia Symptoms and Trajectory With the Risk of Stroke in the Health and Retirement Study. Wendemi Sawadogo, Tilahun Adera, Maha Alattar, Robert Perera, James B. Burch. Neurology Aug 2023, 101 (5) e475-e488; DOI: 10.1212/WNL.0000000000207449

https://n.neurology.org/content/101/5/e475

 

Fuente: IMMedico

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